小児急性骨髄性白血病

小児の急性骨髄性白血病の紹介 急性骨髄性白血病（AML）は、分子生物学および化学療法反応において成人（50歳未満）と類似しています。 乳児や幼児のAMLは成人よりも髄外白血病になりやすく、過去20年間のAMLの治癒率は約40％で、ALLの小児の治癒率よりはるかに低いです。 AMLの最初の寛解後、同胞同種BMTの結果は化学療法よりもわずかに良好でした。AMLの小児はどの年齢でも発生する可能性があります。各年齢層の発生率は基本的に同じで、3〜4歳のALLと異なり、青年でわずかに高くなります。 男性と女性の間に違いはありません。 AMLの発症は特定の遺伝性疾患に関連しており、たとえば21トリソミーのファンコーニ貧血では、AMLの発生率が高くなります。 一部の悪性腫瘍の治療後の二次性AMLの可能性は約5％です。 AMLは、特定の薬物療法（シクロホスファミド、ポドフィロトキシンなど）および放射線療法に関連して発生します。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：貧血、敗血症、視神経乳頭浮腫、意識障害

子供の急性骨髄性白血病の原因

（1）病気の原因

考えられる病原因子には、以下の側面が含まれます。

小児白血病を引き起こす可能性のある要因には、遺伝的、環境的、ウイルス感染、および免疫不全の要因が含まれますが、白血病の各患者について、個人の原因はしばしば不明です。

（1）環境要因：

放射線因子：X線診断および治療、32P治療、および原子爆弾の患者の白血病の発生率は高い。 これは、第二次世界大戦中の日本での原爆投下後の地方白血病の発生率の増加によって確認されました。 治療放射線への曝露は、白血病の発生率も増加させます。

化学的要因：ベンゼン、アルキル化剤やエトポシドなどの抗腫瘍薬、銀病の治療のためのビスモルホリンは白血病を引き起こす可能性があります。 ALLの発症に関連する可能性のある他の化学物質には、除草剤、殺虫剤、妊婦、アルコール、避妊薬、タバコ、および化学溶剤が含まれますが、これらの要因とALLの発症との正確な関係はまだ不明です。

（2）感染因子​​：

特定の動物におけるウイルスの発がん作用と白血病作用が確認されています。 成人T細胞白血病ウイルス（HTLV）は、ヒトで成人Tリンパ球性白血病を引き起こすことが示されています。 白血病の子供では、特定のウイルス感染は確認されていません。 小児バーキットリンパ腫は、EBウイルス感染に関連することが知られています。 要するに、白血病における造血幹細胞障害の原因は多因子性であり、外部要因と内部要因、内部要因と外部要因があります。 物理化学的、ウイルスなどの外部要因、染色体の変化、異常なDNA修復、免疫の不均衡などの内部要因。 先天性症候群では白血病の発生率が増加しますが、ほとんどの白血病は後天性である可能性があります。 白血病の正確な原因に関して、人々は常に研究を探ろうとしています。

（3）先天性遺伝子（遺伝）要因：

白血病の子供（ALLを含む）の白血病の発生率は、一般集団の2〜4倍高いことが報告されています。 一卵性双生児のいずれかで白血病が発生した後、別の白血病の可能性は25％と高くなります;発症年齢が若いほど、別の発症の可能性が高くなります;発症の年齢が7歳を超えると、別の発症の可能性は著しく減少します。 白血病の発生は先天性の遺伝的要因に関与している可能性があるが、正確な遺伝的要因はまだ明らかではないことを示しています。 ANLLの染色体変化は、多くの臨床的特徴と関連しています。 ML：t（9; 22）、inv（3）。 M2：t（8; 21）、t（9; 22）、t（6; 9）、t / del（12）。 M3：t（15; 17）。 M4：t（8; 21）、5q inv（3）、t / del（11）。 M4E0：inv（16）、del（16）。 M5a：t（11q）。 M5b：t（3; 16）。 M6：t（3; 5）。 M7：inv（3）。 AMLリスクスコアは、診断スクリーニングの遺伝的特性に従ってグループ化して、後の治療戦略の開発を促進することができます。NCCN（2010）推奨リスクグループ：予後グループ、中程度の予後グループ、予後不良グループを参照してください。

先天性疾患：ファンコーニ貧血、ダウン症候群、ブルーム症候群など、白血病の発生率は高いです。

（4）その他の血液疾患：

特定の後天性疾患はAMLに変換できますが、最も一般的なのは骨髄異形成症候群（MDS）からAMLへの変換です。 MDSによって形質転換された白血病の大部分はAMLです。真性赤血球増加症や原発性骨髄線維症などの他の骨髄増殖性疾患は、疾患の後期にAMLに変換される場合があります。性睡眠ヘモグロビン尿症もAMLに変換できます。

（2）病因

1.分子遺伝学的変化、予後因子、分子疫学および薬理遺伝学の研究を含む、白血病の病因に関する多くの研究があります。 2つの可能性があると推測されています。つまり、後天的な遺伝的損傷は、細胞の最初の癌遺伝子を活性化するか、腫瘍抑制遺伝子（抗癌遺伝子）を不活性化する可能性があり、どちらも腫瘍モニタリング能力の喪失と白血病細胞の制御不能な増殖につながる可能性があります これらの遺伝的変化は、点突然変異、遺伝子増幅、遺伝子欠失または染色体転座であり得る。 染色体転座は多くの白血病で見られます。 転座は、遺伝子を新しい場所に隠し、新しい初期がん遺伝子をプロモーターに変えたり、他のユニークな遺伝子のエンハンサーになったりすることがあります。 たとえば、t（8; 14）の染色体転座では、免疫グロブリン重鎖遺伝子のエンハンサーはMYC遺伝子に近接して並ぶ成分であり、バーキットリンパ腫をもたらします。 転座は2つの遺伝子内でも発生し、遺伝子の再配列とキメラタンパク質につながります。

2.癌遺伝子の活性化近年、分子遺伝学的研究により、ヒト腫瘍は癌遺伝子と密接に関連していることが確認されており、ほとんどすべての白血病患者はc-mycまたはHa-ras遺伝子発現を持っています。 急性白血病および慢性大惨事におけるc-myc遺伝子の発現増加。 急性骨髄性白血病におけるN-rasの活性は有意に増加しました。 c-myc遺伝子は、前骨髄球性および他の急性骨髄性白血病が再発するときに何十回も増幅されます。 がん遺伝子の活性化は、一般に、3つの経路、点変異（がん原遺伝子がコード配列の特定の位置で変異し、1つのヌクレオチドが変異して対応するアミノ酸が変化する）、増幅（一部のがん遺伝子が元の染色体で複製する）を介して行われます複数のコピーは、遺伝子産物の増加をもたらし、異常な細胞機能をもたらす）および転座（癌遺伝子は正常な位置にある他の染色体に移され、静止している癌原遺伝子が活性化された癌遺伝子になる）。

3.骨髄性悪性腫瘍の細胞遺伝学的特徴と臨床的意義

WHO分類によれば、骨髄性悪性腫瘍には、急性骨髄性白血病（AML）、慢性骨髄増殖性疾患（MPD）、骨髄異形成症候群（MDS）などの骨髄性骨髄細胞が関与する一連の悪性疾患が含まれます。 骨髄性悪性腫瘍の細胞遺伝学的特徴は、免疫表現型および形態学的分類よりも疾患の診断および予後評価においてはるかに価値があるため、特定の種類の疾患のいくつかは現在の分類に遺伝的に基づいています。機能は、独立したサブタイプに個別に分離されます。 AMLの子供の79％〜85％は染色体異常に関連しています。 AML症例の55％は、追加の異常を除き、単一の異常としてのみ発生しました。 高解像度技術を使用すると、核型異常の発見率は90％以上にもなります。 ALL染色体の変化とは異なり、AMLの染色体異常は最大39種までの主要構造に変化し、量的異常はタイプと臨床的意義の点で比較的軽微です。

小児の急性骨髄性白血病の予防

1.有害な化学物質、電離放射線、および白血病の原因となる他の要因への暴露を避けるために、有害な要素との接触を避けます。 環境汚染、特に屋内環境汚染を回避してください。乳児と妊娠中の女性は放射線に敏感で脆弱です。女性は妊娠中の過剰な放射線への曝露を避ける必要があります。そうしないと、胎児の白血病の発生率が高くなります。

2.さまざまな感染症、特にウイルス感染症の予防と治療を積極的に実施します。 予防接種の良い仕事をしてください。 薬物の合理的な使用に注意を払い、細胞毒性薬を慎重に使用するなど、医師の指導が必要であり、長期間使用または乱用しないでください。

3. 21トリソミー、ファンコーニ貧血などの特定の先天性疾患を防ぐために、優生学で良い仕事をしてください。

4.運動を強化し、食品衛生に注意を払い、快適な気分、仕事と休息を維持し、身体の抵抗力を高めます。 クロラムフェニコールやビスフェドリンなどの骨髄細胞に有害な薬を服用することは禁じられています。

小児の急性骨髄性白血病の合併症 合併症、貧血、視神経乳頭浮腫、意識

1.貧血および出血：貧血は次第に悪化し、動tinおよび耳鳴りが起こる可能性があります;溶血およびさまざまな程度の出血が起こる可能性があります; M3タイプはより深刻な出血傾向があり、DICは治療前および治療開始時に発生する傾向があります;視力喪失につながる皮下血腫、眼底の網膜出血、頭痛、嘔吐、痙攣およびcom睡として現れる頭蓋内出血中の頭蓋内圧の増加;消化管および尿路出血;消化管および頭蓋内出血は死を引き起こす可能性があります。

2.感染症：感染症によって複雑化することが多く、敗血症に広がりやすい;一般的な感染部位は呼吸器系、皮膚肥大、腸炎、肛門周囲の炎症などであり、ツグミ、肛門周囲の真菌性疾患、真菌性腸炎および深部真菌が発生することがある感染など

3.白血病細胞の浸潤：全身の組織や臓器、肝臓や脾臓の浸潤、リンパ節の腫脹、骨髄腫、関節の腫れや痛み、行動の阻害によって複雑化することがあります;中枢神経系白血病、緑の腫瘍、頭蓋内圧の増加として現れることがあります、頭痛、嘔吐、視神経乳頭浮腫による視力障害、顔面神経麻痺などの脳神経損傷、さらにはてんかん発作、意識障害などを引き起こす可能性があります;耳下腺白血病;精巣白血病;腎臓の明らかな腫れ;皮膚、胃腸管、肺胸膜と心臓が浸潤すると、対応する臓器機能不全の症状を引き起こします。

小児の急性骨髄性白血病の 症状 一般的な 症状：衰弱、血小板減少症、好中球減少、骨痛、皮膚浸潤、脾腫、発熱、出血性皮膚、粘膜、白血病、細胞浸潤

AMLの小児は、さまざまな程度のpale白、疲労、皮膚または粘膜出血または発熱/感染症（しばしば抗生物質治療には効果がない）を示し始め、これらの症状は貧血、血小板減少症および好中球減少症に起因し、血液の変化は白血病細胞浸潤に続発する骨髄、正常な血液細胞、AMLの骨痛、関節痛はALLほど一般的ではありません、リンパ節、肝臓、脾腫はALLほど明白ではありません、巨大な肝臓、脾腫は小さな乳児AMLでのみ見られます、M3型は重度の出血とDICをしばしば伴うM4型、M5型は、高白血球、皮膚浸潤およびCNSLを伴う小さな幼児よりも多く発生し、M4型、M5型は先天性白血病でより一般的であり、緑色腫瘍はML、M2型、M6型胎児ヘモグロビン（HbF）およびヘモグロビンHでより一般的です（HbH）が増加し、M7は3歳未満の乳児、特にダウン症候群で発生する可能性があります。

小児の急性骨髄性白血病の検査

血の絵

貧血と血小板減少症は非常によくみられます（75％〜90％）。AMLの半数の患者の白血球数は、主に10×109 / L〜100×109 / Lの間で増加します。 一部の患者では、白血球の数は正常であり、少数の患者（多くの場合M3または高齢者）の白血球の数は4.0×109 / L未満です。 患者の80％が通常よりもヘモグロビンが低く、重度の貧血でさえ、網状赤血球はしばしば減少します。 血小板の数はほとんどの患者で減少し、わずかな正常または軽度の上昇を示しました。

骨髄

ほとんどの患者は非常に増殖しており、正常な造血細胞は白血病細胞に置き換わります;少数の患者は骨髄過形成が低いですが、元の細胞はまだ30％以上です。 Auer体が細胞質で見つかった場合、AMLの診断を除外する方がより役立ちます。

白血病の正確な診断は、化学療法を正しく使用するための前提条件です。 現在、国際的に受け入れられているのは、形態学、免疫学、細胞遺伝学、および分子分類であり、これをよくMICM分類と呼んでいます。上記のチェックを行う必要があります。1つは白血病の診断、もう1つは白血病の種類の決定、治療計画の選択、予後の判断です。

1.組織化学染色

AMLの異なるサブタイプの異なる細胞化学染色特性は異なるため、AMLの細胞化学染色はこの病気の診断に非常に重要です。

2.染色体

AMLの子供の79％〜85％は染色体異常に関連しています。 AML症例の約半数は単一の核型異常によってのみ引き起こされ、他の症例は追加の異常を伴っていました。 高解像度技術を使用すると、核型異常の発見率は90％以上にもなります。 AMLの染色体異常は、最大39種まで構造的に歪んでおり、t（8; 21）（q22; q22）、t（15; 17）（q22; q11-12）などの特殊な構造異常もあります。 Inv（16）（p13; q22）またはt（16; 16）（p13; q11）は、良好な予後と関連しています。 AMLの診断および予後の重要性における核型異常の価値は、免疫表現型分類よりもはるかに重要です。

（1）特定の染色体構造の再編成：

t（8; 21）（q22; q22）は、AMLの最も一般的な特徴的な染色体異常の1つです。

t（15; 17）（q22; q21）およびPML-RARA：APL患者の70％で見られ、分子検査では100％APLがt（15; 17）であることが示されました。したがって、APLの非常に特異的な細胞遺伝学的マーカーになります。 このグループの患者は、全体的な効果が高く、生存期間が長い。

t（9; 11）（p22; q23）：11q23異常における転座の最も一般的な形式です。 75％はAML-M5タイプ、特にM5αです。 全体的な予後は良好です。 ただし、患者の年齢、白血球数、および中枢神経系の関与の有無によっても、患者の予後が決まります。

t（10; 11）（p11-15; q23）：主にAML-M5型の患者で見られ、小児に多くみられ、患者の80％は3歳未満です。 予後不良、2年無病生存率50％。 転座は、MLL-ELL融合遺伝子の形成をもたらします。

t（11; 19）（q23; p13.3）：ALL、AML-M4、M5、M1、M2で見られ、1歳未満の乳児でより一般的です。 生存期間の中央値は17.6か月でした。

t（6; 9）（p23; q34）：AMLで2％、主にM2、続いてM4。 最初の説明は、骨髄の正常な好塩基球増加を特徴としています。 患者の20％は、以前のMDSの病歴を持っています。 若い患者（20〜30歳）の予後は不良です。

Inv（3）（q21q26）：inv（3）（q21q26）、t（3; 3）（q21; q11q26）、t（3; 3）（q21; q26）、inv（3）（q21; q26）を含む、del（3）（q12q21）、t（1; 3）（p36; q21）およびその他の形式。 このタイプはAMLの約1％を占め、若い患者はMDSの病歴があり、M1、M4、M6、M7などで見ることができます。

t（3; 5）（q21; q31）：患者の1/4がM6でした。inv（3）とは異なり、患者の血小板は増加しませんでしたが、スイート症候群を発症するリスクが高くなりました。 5q34 NPM遺伝子に関与。

t（9; 22）（q34; q11）：1％未満の発生率のまれなタイプで、主にAML-M1とM2でいくつか見られます。 予後は不良です。

Ht（7; 11）（p14; p15）：まれなタイプで、大部分の症例は形態学的にAML-M2と診断され、一部はM4です。 臨床的に顕著な特徴は、3行の病理学的造血と、偽ペルガーフュット核異常を伴う巨大成熟顆粒球の出現です。

t（8; 16）（p11; p13）：まれで、原始細胞による赤血球の貪食を特徴とするが、好酸球増加症はない。 若い患者は、ほとんどが髄外浸潤です。 予後不良。

t（1; 22）（p13; q13）：子供M7、子供M7の28％、および幼児M7の67％にのみ見られます。

t（16; 21）（p11; q22）：若い患者（MA 22歳）、すべてのFABサブタイプ、予後不良（MS 16ヶ月）。

t（16; 21）（q24; q22）：融合遺伝子AML1-MTG16製品の機能は、t（8; 21）（q22; q22）のAML1 / MTG8に類似しており、t（8; 21）のバリエーションである可能性があります。

Del（20）（q11、2q13.3）は、予後不良のAML患者の2％から3％で見られます。

t（1; 7）（p10; p10）には、通常、プレホワイトの履歴があります。

（2）異常な数の染色体：

A.トリソミー8：トリソミー8は、AMLの最も一般的な異常の数であり、症例の20％で、AML-M5、M4、M1、およびM3でまれに発生する単独の異常として見ることができます。 追加の例外であることは、さまざまなタイプで見られます。 8異常なAMLの予後は中程度です。

B.トリソミー4：まれなタイプで、AML-M4でより一般的であり、一部のレポートは、この転座の発生が以前の歪みエージェントとの接触の履歴に関連していることを示唆しています。 ほとんどは、8などの追加の染色体異常と合併します。 患者の予後は不良です。

C.その他のトリソミー：21-トリソミーは、予後不良の孤立した異常としてAML-M2でよく見られます。 9、22、11、13、19、6も報告されています。

D.-7：検出頻度は8トリソミーに次いで2番目であり、モノマー7の患者は化学物質または他の有毒物質への暴露に関連している可能性があります。 家族性白血病は単量体7で見ることができます。 小児7症候群は、前白血病診断として現れ、その後、しばしば感染を伴う予後不良のAMLに徐々に進化します。

E.-5 / 5q-：MDSほど一般的ではなく、しばしば1L-4、1L-5遺伝子の欠失を伴う。

3.免疫学的タイピング

FABタイピングの主な基礎は細胞の形態と組織化学であり、人的要因により、診断一致率は大きく異なります。 免疫表現型は、白血病細胞の分化および分化段階を示すことができ、識別率は98％と高い。 したがって、M0、ML、M7、急性未分化白血病（AUL）、急性ヘテロ接合白血病（AHL）など、形態学的に形成が困難なAMLの場合、免疫型チェックは非常に重要です。 ただし、免疫表現型検査は、AMLの予後においてほとんど価値がありません。

その他の補助検査：

（1）尿酸高尿酸血症は、白血球数の増加と導入化学療法の患者によくみられ、腫瘍溶解と関連しているが、AMLの高尿酸血症の発生率はALLより低い。

（2）血小板減少症は、DICの発生、血小板減少症、プロトロンビンおよび部分トロンボプラスチン時間の延長、血漿フィブリノーゲンによるフィブリン分解産物および凝固因子VVII、VIII、Xなどの発生時に発生する可能性があります。

（3）血清酵素

1血清乳酸脱水素酵素（LDH）は上昇する可能性があり、特にM4、M5サブタイプの場合、増加の程度は一般にALLよりも軽いです。

2血清リゾチーム（リゾチーム）もM4、M5タイプがより一般的に増加しました。

小児の急性骨髄性白血病の診断と診断

診断

典型的な臨床所見と臨床検査に基づいてAMLを診断することは難しくありません。

1. AML ML-M7 7サブタイプ診断

1986年、天津白血病分類および分類シンポジウムは、国内外で白血病タイピングに関する新しい開発を統合し、1980年代の勧告にいくつかの修正が加えられ、AMLはML-M7 7サブタイプに分割されました。

（1）未分化型の急性骨髄性白血病（ML）：骨髄の骨髄芽球（I II型）≥90％（非赤血球細胞）、前骨髄球細胞、中性好中球は次の段階では見られません珍しい。

（2）部分的に分化した急性骨髄性白血病（M2）：2つのサブタイプに分けられます：

1M2a：骨髄の骨髄芽球（I型II）> 30％から<90％、単球<20％、前骨髄球細胞> 10％

2M2b：骨髄中の元の骨髄球および前骨髄球は著しく増加し、異常な中性メサンギウム細胞の増殖が見られました。核はしばしば核小体および明らかな核質発達の不均衡を有していました。

（3）急性顆粒が増加した前骨髄球性白血病（M3）：骨髄の粒子サイズが大きく、30％を超える、核サイズおよび細胞質のサイズが異なる異常な前骨髄球性過形成パーティクルは2つのサブタイプに分類できます。

1粗い粒子タイプ（M3a）：アニリンブルーの粒子は粗い、密度が高い、または融合している場合もあります。

2微粒子タイプ（M3b）：アズラミドブルーの粒子は密度が高くて小さい。

（4）急性顆粒球単球性白血病（M4）：顆粒膜および単球系の形態に応じて、以下の4つのサブタイプが含まれます。

1M4a：原発性および前骨髄球性過形成、原発性、若年性および単球> 20％、

2M4b：初代、前駆単核細胞増殖、初代および前骨髄球> 20％

3M4c：顆粒球および単核細胞株の両方の形態が30％を超える始原細胞、

4M4ED：上記の特徴に加えて、好酸球の色が濃い、大きくて丸い好酸球があり、5％から30％を占めます。

（5）急性単球性白血病（M5）：2つのサブタイプに分けられます：

1未分化（M5a）：骨髄の一次単球（I型II）I> 80％、

2部分的に分化した（M5b）：骨髄の初代およびナイーブ細胞> 30％;原核単核細胞（I型II）<80％。

（6）赤白血病（M6）：骨髄の赤血球系統> 50％、および多くの場合形態学的異常、骨髄非赤血球芽球（または始原単核細胞）I IIタイプ> 30％。顆粒（タイプI II）（または元の）細胞> 5％、骨髄非骨髄細胞の骨髄細胞（または始原単核細胞）> 20％。

（7）巨核球性白血病（M7）：末梢巨核球（小巨核球）;骨髄の巨核球≥30％、組織化学抗体またはモノクローナル抗体によってプロトプラストが確認される;骨髄造血細胞はほとんどなく、しばしば「乾燥」ポンピング、生検により原核細胞および巨核球が増加し、網状線維が増加します。

2. FAB-M0タイプ（未分化タイプ）診断基準

近年、FAB-M0型（未分化型）が同定されています。元の顆粒球は光学顕微鏡では識別できません。骨髄系の特性は、陽性粒子を確認する電子顕微鏡POXまたは骨髄性モノクローナル抗体を検出する免疫​​学的方法によって確認する必要があります。 1990年10月、ロンドン会議はM0について次の診断基準を提案しました。

1形態学的に、それは原始細胞によって特徴付けられます：細胞質のほとんどは半透明または中程度に好アルカリ性であり、アズール親和性粒子およびAuer体はなく、核小体は明らかであり、急性リンパ芽球L2型に類似しています。

2細胞化学：ミエロペルオキシダーゼおよびスダンブラックB染色<3％。

3免疫学：骨髄性マーカーCD33および/またはCD13は陽性である可能性があります;リンパ系抗原はそれぞれ陰性、CD7、TdTです。

4電子顕微鏡検査：ミエロペルオキシダーゼ陽性、M0型異常染色体発現：-5またはdel（5）、-7またはdel（7）、M0型は小児ではまれであり、AML組織化学染色特性を表9に示します。

鑑別診断

1. AMLおよびALLの識別

（1）免疫学的分類に従って識別できます：免疫表現型分類の原理は、白血病形成理論の分化に基づいています、つまり、白血病細胞遺伝子異常、分化は特定の段階でブロックされて白血病の異なるサブタイプを形成します、この細胞群は骨髄、抗原で満たされています血液細胞の発現と対応するシリーズ/ステージの間に有意差はありません。AMLの免疫表現型に関する研究はALLよりも遅く、主にAMLとALLの違いに使用されます。ミエロペルオキシダーゼ（MPO）は骨髄細胞系急性非リンパ球​​です。急性リンパ芽球性白血病はありません骨髄細胞の分化中に、CD34は顆粒球マクロファージ前駆細胞（CFU-GM）に出現し、顆粒球期に消失します。 CD33、CDL3は骨髄分化の全過程で見られます。HLA-DRはCFU-GMおよびさまざまな単球、ナイーブおよび成熟顆粒に存在し、CDL1bは単球の表面に現れ、CDL5は顆粒に発現し、AMLの約90％細胞は、単球のマーカーであるCDL17、CDL4、CD64を発現します。M4またはM5にあります。CD71およびグリコホリンAは赤血球マーカーで、M6タイプCD41a（GpIIb / IIIa）、CD61（GpIIIa）、CD41b（II）にあります。 b）、CD41b（Ibα）、CD42c（Ibβ）は巨核球のマーカーであり、M7型で見られます、血小板ペルオキシダーゼ（PPO）もM7の同定のための重要なマーカーですが、電子顕微鏡で観察する必要があります、AMLの免疫マーカーを参照してください表10、一般に、AMLの免疫学的タイピングはFABタイピングと有意な関連性はありませんが、CDL4を発現するM4 / M5、HLA-DR抗原を欠くM3、Bene MCなどFABタイピングと膜などいくつかのタイプが関連します記号の関係は次のように要約されます。

（2）MIC分類の識別：1986年9月、第2回国際MIC研究協力グループがAMLのMIC分類基準を策定し、最初にAMLとALLを細胞形態、細胞化学染色、免疫マーカーで区別しました。

AMLの特定の染色体変化はALLよりも一般的であり、多くの場合、独立した予後値を持ち、形態とAMLに関連する特定の染色体異常を伴います。

2.白血病と神経芽細胞腫の分化との反応

小児の顆粒球欠損症の回復段階では、特定の感染症や神経芽細胞腫によって引き起こされる白血病様反応には、AMLと類似した臨床症状が現れることが多く、慎重に特定する必要があります。

（1）感染性単核球症：エプスタイン-バーウイルス（EBV）によって引き起こされる急性単核マクロファージ系増殖性疾患。その過程はしばしば自己制限的で、臨床的に不規則な発熱、狭心症です。 、肝臓、脾臓、リンパ節の拡大、末梢白血球の合計数はさまざまな程度に増加し、多数の異常なリンパ球増加、血清リンパ凝集試験、エプスタインバーウイルス抗体が陽性である可能性があり、上記の臨床症状と臨床検査はAMLフェーズの識別。

（2）白血病様反応：白血病様反応は、感染、中毒、悪性腫瘍の骨髄転移、急性失血、溶血などの特定の要因によって引き起こされる白血病様の血液学的変化です。白血病の総数が増加し、分類で未熟な細胞が見られます。貧血や血小板減少症を伴う場合もありますが、真の白血病ではありません。病歴は慎重に診断され、対応する臨床検査は簡単に特定できます。

（3）神経芽細胞腫：神経芽細胞腫の小児は、最初の症状として眼窩骨の浸潤をしばしば使用しますが、これはAMLの緑の腫瘍と区別する必要があります。

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