子供の急性呼吸不全

小児の急性呼吸不全の紹介 急性呼吸不全は、患者の本来の呼吸機能が正常であることを意味します。気道閉塞、dr死、薬物中毒、中枢神経系障害などの突然の原因により、多くの場合、身体に代償を行う時間がありません。時間内に診断されず、できるだけ早く効果的な制御が取られる場合対策はしばしば生命を脅かす可能性があります。 しかし、このタイプの呼吸不全患者の本来の呼吸機能はしばしば良好であり、適時かつ効果的な救助であれば、予後は慢性呼吸不全よりもしばしば良好です。 しかし、元々の呼吸機能が低い患者もクリニックでよく見られます。突然の原因により、一般的な気道感染は気道閉塞を引き起こし、PaCO2の急激な上昇とPaO2の急激な低下を引き起こす可能性があります。このタイプの呼吸不全を慢性呼吸に分類することは臨床的に慣れています。急性疲労は悪化します。 緊急、慢性呼吸不全、原因に加えて、急速な原因、病気の長さは大きな違いがあり、病因、病態生理、臨床的特徴、診断および治療の原則は似ています。 急性呼吸dis迫症候群（ARDS）は、特別なタイプの急性呼吸不全であり、臨床被験者が関与する重大な緊急事態です。 小児の呼吸不全は新生児や乳児の最初の死因であり、小児の呼吸生理学の深い理解と医療技術の進歩により、小児の呼吸不全の治療効果は大幅に改善されました。 基礎知識 病気の割合：0.006％（子供の肺炎感染に関連） 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：無気肺、呼吸器感染、肺損傷、肺水腫

子供の急性呼吸不全の原因

（1）病気の原因

呼吸不全の原因は、気道閉塞、肺実質疾患、および異常な呼吸ポンプの3つのカテゴリに分類できます。

気道閉塞

上気道閉塞は、乳児および幼児でより一般的です。喉は上気道の狭い部分です。これは閉塞の主な部分です。感染、神経体液性因子（喉）、異物、先天性因子（喉の軟骨の軟化）、下気道閉塞によって引き起こされる可能性があります。喘息、細気管支炎、重度の肺感染症からの分泌物、およびウイルス性肺炎の壊死によって引き起こされる閉塞を含めると、細気管支をブロックし、気道閉塞を引き起こす可能性があります。

2.肺実質疾患

（1）一般的な肺実質疾患：肺炎、細気管支炎、間質性肺疾患、肺水腫などのさまざまな肺感染症を含む

（2）新生児呼吸dis迫症候群（RDS）：主に未熟児の未熟な肺の発達、広範な無気肺に起因する肺サーファクタント欠乏による。

（3）急性呼吸Dis迫症候群（ARDS）：重度の感染症、外傷、大手術、またはその他の重篤な病気でしばしば発生します。重度の肺損傷を特徴とします。2つの肺の間質および肺胞びまん性の浸潤および浮腫は病理学的特徴です。 。

3.異常な呼吸ポンプ

異常な呼吸ポンプには、呼吸中枢、脊髄から呼吸筋、および胸部に至る病変が含まれます。一般的な特徴は、低換気を引き起こすことです。さまざまな原因によって引き起こされる脳浮腫および頭蓋内圧亢進は、呼吸中枢に影響を与えます。急性感染性多発性神経根炎などの麻痺も破傷風などの強直性canである可能性があり、異常な呼吸ポンプもalsoの衰弱につながり、気道閉塞、無気肺および感染、元の呼吸不全を引き起こす可能性があります悪化、胸部手術によって引き起こされる呼吸不全もしばしばこのタイプです。

（2）病因

1.呼吸不全の病態生理

異常な呼吸機能のために、肺は体の代謝に必要なガス交換を完了できず、動脈血の酸素化と呼吸不全であるCO2貯留を引き起こします。あらゆる種類の原因が低換気を引き起こす可能性があります。主な結果は、さまざまな程度の低酸素血症を伴うPCO2の上昇です。換気障害は、主にPO2の減少を引き起こす様々な肺疾患によって引き起こされます。臨床的共存または相互影響には、中枢性呼吸不全、嚥下障害、機能障害、肺炎などの多くの要因がしばしばあることを指摘する必要があります;重度の肺炎には中枢性呼吸不全があります。

呼吸不全は、脳実質、腎臓、循環系の機能に悪影響を及ぼします。低酸素症、二酸化炭素貯留、呼吸性アシドーシスの組み合わせは、脳浮腫、呼吸中枢の損傷、換気の低下を引き起こす可能性があります。アシドーシスと低酸素症は悪循環を形成し、さらに、低酸素症は肺細動脈を収縮させ、肺高血圧症と右心負荷の増加を引き起こします。重度の呼吸性アシドーシスは心筋収縮性に影響を与え、循環不全と血圧を引き起こします。循環機能不全による著しい低下は、組織の低酸素症、腎不全、代謝性アシドーシスの形成につながり、その結果、呼吸性アシドーシスを促進することが困難になり、アシドーシスの程度が悪化するため、ヘモグロビンと酸素の結合能力が低下します、血液酸素飽和度はさらに低下し、別の悪循環を形成します。

肺サーファクタントは呼吸不全の発生に重要な役割を果たします。さまざまな重度の肺損傷はしばしば肺II型細胞損傷を伴いますが、同時に炎症によって滲出したタンパク質は肺サーファクタントを阻害し、低酸素症とアシドーシスも影響します。肺II型細胞表面活性物質の合成と分泌により、重度の乳児肺炎、急性呼吸dis迫症候群（ARDS）、および心肺バイパス後の肺損傷を有する小児の肺サーファクタントの減少が観察されました。呼吸不全の重要な部分を悪化させる。

近年、呼吸不全の発生における呼吸筋疲労の重要な役割がますます注目されています。特に、小さな乳児は呼吸予備能が小さく疲労しやすい傾向があります。呼吸負荷が増加すると換気の増加の要件を満たすことが難しく、呼吸不全が発生しやすくなります。

重大な呼吸不全の最も深刻な結果は、CO2貯留と低酸素血症の一般的な結果である血中pHの低下です。体内のさまざまなタンパク質と酵素の活性と正常な臓器機能の維持は、体液のpHに依存します。重篤な呼吸不全によって引き起こされる安定した重度のアシドーシスは、死の重要な原因です。

2.呼吸不全の種類

（1）低酸素血症呼吸不全：主に肺実質病変に起因する呼吸不全のタイプI呼吸不全または換気障害タイプとも呼ばれ、血液ガスの主な変化は動脈酸素圧の低下であり、このような小児はしばしば疾患の初期段階にあります過呼吸では、動脈のPCO2が減少または正常になることがよくありますが、呼吸閉塞因子または後期疾患と組み合わせると、PCO2も増加する可能性があります。肺病変、肺コンプライアンスの低下、換気機能障害が主な病態生理学的変化です。換気/血流の不均衡は血液酸素化の主な原因であり、それらのほとんどは肺内シャントの程度が異なります。

（2）換気不全：II型呼吸不全とも呼ばれ、動脈血ガスの変化はPCO2の増加を特徴としますが、PO2の低下は、肺内原因（呼吸閉塞、生理学的に無効な空洞拡大）または肺外原因（呼吸中枢、呼吸筋）によって引き起こされる可能性があります胸部異常、基本的な病態生理学的変化は不十分な肺胞換気です。そのような子供に肺内病変がない場合、主な問題はCO2貯留と呼吸性アシドーシスです。 PCO2の増加は、低酸素が低下する前に動脈の酸素分圧を殺すのに十分です。

子供の急性呼吸不全の予防

1.妊娠管理の良い仕事をし、早産、難産、出生時の怪我などを防ぎます。

2.子供の肺炎と様々な感染症の積極的な予防と治療。

3.さまざまな事故を積極的に防止します。

4.薬物中毒またはその他の中毒を防ぎます。

5.さまざまな予防接種を適切に行います。

子供の急性呼吸不全の合併症 合併症、無気肺、呼吸器感染症、肺損傷、肺水腫

呼吸不全の合併症には、身体システムの正常な機能に対する呼吸不全の影響、および呼吸器感染症、無気肺、人工呼吸器および肺損傷などのさまざまな治療（主に人工呼吸器治療）に関連する危険が含まれます。気管挿管と気管切開の合併症、肺水腫と水分貯留、循環合併症、腎臓と酸塩基バランス。

小児の急性呼吸不全の 症状 一般的な 症状呼吸困難、心拍数、過敏性の増加、落ち着きのない眠気、ガス拡散障害、意識障害、血圧低下、3つの凹状徴候、代謝性アシドーシス

1.呼吸のパフォーマンス

肺疾患による呼吸不全は、多くの場合、呼吸困難度がさまざまで、3つの凹面、鼻扇などがあり、呼吸数が速く増加し、後期に遅くなる可能性があり、中枢呼吸不全は主に呼吸リズムの変化であり、重症の場合は無呼吸は、呼吸不全の子供の呼吸能力が明らかでない場合があり、呼吸困難の能力は、呼吸不全を正確に予測することが困難な重度の代謝性アシドーシスなどの非呼吸性の原因によって引き起こされる可能性があることに特に注意する必要があります。診断。

2.低酸素症と二酸化炭素貯留の影響

初期の低酸素症の重要な症状は、心拍数の増加です。低酸素症の初めに、血圧が上昇し、その後低下します。さらに、青白いまたは青白い顔色がある場合があります。急性重度の低酸素症は、過敏性から始まり、さらに発達すると意識的なcom睡につながる可能性があります。 、けいれん、PaO2が5.3 kPa（40 mmHg）未満の場合、脳、心臓、腎臓、およびその他の重要な臓器の酸素化が不十分であり、生命にとって深刻な脅威です。

二酸化炭素貯留の一般的な症状は、体表毛細血管拡張症による発汗、過敏性、意識障害などであり、皮膚の紅潮、暗赤色の唇、結膜鬱血、早期または軽度の心拍数、高血圧、重度の血圧がある場合があります転倒した、年長の子供は筋肉振戦などを伴うことがありますが、小さな赤ちゃんはまれです。二酸化炭素貯留の正確な診断は血液ガス検査に依存します。上記の臨床症状は参考のためであり、常に目に見えるとは限りません。一般的にPaCO2は10.6に上昇すると考えられています。 kPa（80mmHg）程度、臨床では嗜眠または麻痺、重度のcom睡があり、影響の程度はPaCO2の増加速度に関連します。PaCO2が数日以内に徐々に増加すると、身体には一定の補償と適応があります。 pH値はわずかに低いか、正常範囲内であり、病気の子供への影響はわずかです。換気量が急激に減少し、PaCO2が突然増加すると、血液のpH値は大幅に低下する可能性があります.7.20を下回ると、循環機能と細胞代謝が深刻な影響を受けます。二酸化炭素貯留の深刻な結果は動脈pHの低下に関連しており、低酸素症と二酸化炭素貯留が同時に存在することが多く、臨床所見はしばしば 総合的なインフルエンサー。

3.呼吸不全中の他のシステムの変化

（1）神経系：過敏症は低酸素症の初期症状です。年長の子供は、頭痛、動脈のpH低下、CO2貯留、低酸素血症を起こし、意識、affect睡、痙攣、症状、呼吸に影響を与える可能性があります失敗率は、肺疾患によって引き起こされる呼吸不全に関連しており、脳浮腫および中枢性呼吸不全につながる可能性があります。

（2）循環器系：早期の低酸素心拍数が加速し、血圧も上昇し、重度の血圧が低下し、不整脈もある場合があります。肺炎の乳児は肺動脈圧が上昇し、低酸素誘発性血漿内皮に関連している可能性があります。ホルモンの増加により、唇と爪床の明らかなチアノーゼは低酸素血症の徴候ですが、貧血がいつ起こるかは明らかではありません。

（3）消化器系：重度の呼吸不全で腸の麻痺が起こる場合があり、消化器潰瘍、出血、肝機能障害によるアラニンアミノトランスフェラーゼの増加さえある場合があります。

（4）水と電解質のバランス：血液カリウムは呼吸不全で高く、血液ナトリウムは変化せず、場合によっては低ナトリウム血症があり、場合によっては呼吸不全で水分貯留傾向があり、時には浮腫、呼吸不全が続く呼吸性アシドーシスを補う人は、血漿塩素が減少し、長期にわたる重度の低酸素症は、腎機能、重度の乏尿または無尿、さらには急性腎不全にまで影響します。

4.幼児の呼吸不全

肺炎は、乳幼児の重要な一般的な病気であり、入院中の子供の死の最も重要な原因でもあります。主に呼吸不全と、制御不能な感染によって引き起こされる合併症で死亡し、乳幼児の肺呼吸不全の病態生理を深く理解しています。基礎の合理的な治療は、小児科の日常の緊急事態における重要な課題であり、このセクションでは、重症肺炎における呼吸機能と呼吸療法の変化に焦点を当てています。

（1）換気機能障害：肺炎の子供の呼吸の変化の特徴は、最初に小さい一回換気量、急速な呼吸、および表面的です（肺コンプライアンスの低下に関連）。疾患が重度に進行すると、力の増加により一回換気量がさらに減少します。呼吸、1分あたりの換気量は通常よりも高いが、生理学的に無効な空洞の増加により、実際の肺胞換気量は増加せず、正常レベルまたはわずかに低い状態に維持されるのみ;動脈血酸素飽和度が低下し、二酸化炭素分圧がわずかに増加し、状態重症の場合、病気の子供は極度に消耗し、呼吸できなくなり、呼吸数が減少し、一回換気量が正常の1/2未満になり、生理的空隙がより大きくなり、換気効果が低下し、肺胞換気が大幅に減少します（正常のみ） 1/4）、重度の低酸素症を引き起こし、二酸化炭素排出も厳しくブロックされ、動脈血の二酸化炭素分圧が大幅に増加し、非代償性呼吸性アシドーシス、生命にかかわるレベルまでのpH値、平均7.20重度の肺炎の主な原因は酸素と呼吸性アシドーシスであり、重篤な肺炎の救助においては、換気を改善し、低酸素症と呼吸性アシドーシスを修正することが重要です。

（2）動脈血ガス検査：急性肺炎の乳児の動脈酸素化の程度は、肺炎のタイプによって異なり、最も軽い細気管支炎、広範囲の地固めを伴う最も重症の肺炎、および4か月未満の子供の肺炎の代償能力です。弱い、気道狭窄およびその他の要因、PaO2低下はより明白であり、換気機能不全はPaO2低下の最も重要な原因であり、肺内シャントによって引き起こされる低酸素症は最も深刻で、先天性心疾患、より低いPaO2、肺炎の子供動脈のPaCO2の変化は、PaO2と一致していませんが、PaCO2の増加は、肺と中枢の両方の原因がある可能性があります。

（3）コンプライアンスと肺サーファクタント：肺のコンプライアンスは、主にさまざまな程度に低下します。疾患が重度になるほど、低下はより明白になります。理由は、炎症、浮腫、浮腫、組織破壊などです。一方、炎症は肺のII型細胞を破壊し、肺の界面活性剤を減らし、炎症性滲出液の機能を不活性化し、肺胞の気液界面の表面張力を増加させ、肺のコンプライアンスを低下させます。肺病変の重症度は、コンプライアンスと気管吸引リン脂質の変化と一致することが観察されました。肺病変が重くなると、飽和レシチン（肺サーファクタントの主成分）が低くなり、コンプライアンスが悪化し、コンプライアンスが低下します。換気障害と血液酸素化に起因する不整脈、および換気不足の基本的な原因である肺拡張の困難、肺コンプライアンスが著しく低下した肺炎の子供は、重度の肺疾患と予後不良を示唆します。肺サーファクタントによる親の治療が基礎を提供します。

（4）2つの異なるタイプの呼吸不全：

1呼吸閉塞に基づく：このタイプの子供の肺病変は、広範囲の細気管支閉塞に起因する分泌閉塞と炎症浮腫、呼吸筋疲労に起因する呼吸疲労、換気が身体のニーズを満たすことができない、同時に酸素不足のため、必ずしも深刻ではない重度の呼吸性アシドーシスと組み合わされ、脳浮腫、中枢性呼吸不全の早期発症を引き起こし、主に呼吸リズムの変化または一時停止として現れ、このタイプは小さな赤ちゃんでより一般的です。

2つの広範な肺病変：このような子供は重度の気道閉塞もあるが、低酸素症は二酸化炭素貯留よりも顕著であるが、これらの患者の病変は広範囲かつ重篤な肺疾患を有するため、人工呼吸器を適用すると、しばしば必要である長期間維持してください。

上記はより典型的なケースです。臨床診療では混合型であることが一般的です。正確に区別することは困難ですが、型に関係なく、時間内に治療されなければ、適切な換気を維持することが死の一般的な基本原因になります。

小児の急性呼吸不全の検査

pH

pHはpHインジケータであり、正常は7.35〜7.45、平均は7.40、静脈血pHは動脈血よりも約0.03低い、pH> 7.45はアルカリ血症を示し、pH <7.35は酸性血症を示し、pH正常は正常な酸を示すアルカリバランス、代償性酸（アルカリ）中毒、または複合酸塩基バランスの不均衡。pH<6.8または> 7.8、ヒトの耐酸性が強く、[H]が通常の3倍に上昇すると、一般に生存が困難と考えられます。生存;アルカリに対する耐性が低く、[H]は正常の半分に低下すると生命を脅かすが、代謝性アシドーシスと呼吸性アルカローシスが同時に存在する場合、pHは時々正常になることがあるため、1つずつpHは、酸またはアルカリ血症の有無のみを示すことができます。また、酸かどうかを正確に判断するには、他の酸塩基インジケーター（PaCO2、HCO3-、BEなど）、生化学インジケーター（カリウム、塩素、カルシウムなど）および病歴と組み合わせる必要があります（アルカリ）中毒、または複雑な酸塩基中毒。

2.標準重炭酸塩（SB）および実際の重炭酸塩（AB）

SBは、標準条件（温度38°C、PaCO 2 5.33 kPa、ヘモグロビン完全酸素化、すなわち酸素飽和度100％）で空気から分離された全血検体によって測定された重炭酸イオン[HCO3-]の濃度を指します。 [HCO3-]に影響を与えるPaCO2とSaO2は正常な状態に回復しているため、呼吸酸と塩基の不均衡による[HCO3-]の影響は排除されているため、SBの増減は体内の[HCO3-]の蓄積を反映します。体内の代謝酸塩基バランスの量的指標を反映しており、正常値は22〜27mmol / Lです。

ABは、空気から分離された全血サンプルである血漿[HCO3-]から直接測定されます治療なしで測定された重炭酸イオンの値は、代謝因子と呼吸因子の両方の影響を受けます。 AB = SBの場合、ABとSBの差は、酸塩基バランスに対する呼吸因子の影響の程度を反映します。AB> SBの場合、換気機能が不十分であることに起因する呼吸性アシドーシスまたは代謝性アルカローシスで体内のCO2貯留がより一般的であることを示します。 AB

3.アルカリ余剰（BE）またはベース損失（-BE）

アルカリ残留または塩基損失とは、標準条件下（38°C、PaCO2 5.33 kPa、ヘモグロビン1​​50 g / L、血中酸素飽和度100％）で1 Lの血液をpH 7.4に滴定するのに必要な酸または塩基の量を指します。 pHが> 7.40の場合、アルカリ残留物（BE）と呼ばれる酸で滴定する必要があります; pHが<7.4の場合、アルカリで滴定する必要があり、アルカリ削除（BDまたは-BE）と呼ばれ、その通常の範囲：新生児は-10〜 -2mmol / L、幼児は-7〜-1mmol / L、子供は-4〜+ 2mmol / L、成人は±3mmol / Lです。これらは呼吸因子の影響を受けないため、通常は代謝の変化のみを反映し、その重要性はSBです。同様。

BEは、実際のアルカリ余剰（ABE）と標準アルカリ余剰（SBE）の2つのタイプに分けられます。ABEは全血のアルカリ残留物を反映する測定BEです。SBEは間質液が体細胞であるため、間質液のアルカリ残留物を反映します。正確な外部環境が整っているため、体のアルカリ残留物を反映するには、SBEがABEより理想的です。

4.二酸化炭素結合能力（CO2CP）

CO2CPは、静脈血漿検体を正常なヒト肺胞ガス（PaCO2は5.33 kPa）で平衡化することで得られる血漿CO2含有量、つまり血漿HCO3-に含まれる二酸化炭素の量を指し、主に結合状態のCO2の量を指します。 HCO3-の概算値、正常値は大人で23〜31mmol / L（55〜70Vo1％）、子供で20〜29mmol / L（45〜65Vo1％）、CO2CPは代謝および呼吸因子、CO2CPの影響を受けます減少、代謝性アシドーシス（HCO3減少）または呼吸性アルカローシス（過剰なCO2排泄）、およびその逆を示唆しているが、呼吸性アシドーシスなどの混合酸塩基障害では決定的な意義はないpHが低下し、CO2CPが上昇しますが、逆に、呼吸性アルカローシスが発生するとCO2CPが低下するため、CO2CPは呼吸器の酸塩基平衡中の体内の真の酸塩基平衡を反映しません。

5.二酸化炭素の総量（T-CO2）

HCO3-のイオン化部分、HCO3-、CO3-、およびRNH2COOの合計、非イオン化HCO3-および物理的に溶解したCO2を含む、血漿中のさまざまな形態の二酸化炭素の合計を指し、成人の通常値は24 〜32mmol / L、子供23〜27mmol / L

6.動脈血酸素分圧（PaO2）

血漿中の物理的に溶解したO2分子によって生成される圧力を指します。酸素の動脈分圧は、肺の機能をよりよく反映することができます。主に呼吸性低酸素症、PaO2、SaO2（酸素飽和）、O2CT（酸素）に使用されます。含有量またはCO2は、ヘモグロビンと溶存酸素によって運ばれる酸素を含む、血液100 mlごとに含まれる酸素の総量を指し、体の低酸素状態を反映できますが、感度は一定ではなく、SaO2とO2CTはヘモグロビンの影響を受けます。例えば、貧血の子供は、SaO2が正常であっても低酸素状態になる可能性があり、PaO2は影響を受けません。したがって、PaO2は低酸素症の有無を判断するための優れた指標ですが、結果を分析する場合、吸収のために酸素を摂取するかどうかを知る必要があります酸素は非酸素とは完全に異なるため、酸素なしで測定するのが最善です。

PaO2の正常値は10.64〜13.3.kPa（80〜100mmHg）、新生児は8〜11.0kPa（60〜80mmHg）、静脈血酸素分圧は5.3kPa（40mmHg）で、PaO2は7.98kPa（60mmHg）と一般に考えられています。上記は低酸素症を引き起こしません。この時点では、SaO2は90％であり、これは酸素解離曲線が回転し始める部分です。これより下では、酸素分圧の減少により、SaO2は75％に減少することができ、これは臨床診療で明らかです。お団子

7.二酸化炭素分圧（PaCO2）

CO2は動脈血に溶けた二酸化炭素によって生じる圧力を指します.CO2は酸素の約25倍の大きな分散能力を持っているため、PaCO2は基本的に肺胞内の二酸化炭素の分圧を表し、PaCO2は肺胞換気量を反映していると考えられます。肺胞換気機能の良い指標であるため、肺胞間質性浮腫、鬱血、滲出、酸素交換は大幅に減少しましたが、動脈酸素分圧低下、二酸化炭素分圧の患者などの二酸化炭素交換は依然として正常です正常、つまり換気機能障害を示唆していますが、動脈血酸素分圧が低下し、二酸化炭素の分圧が増加すると、換気不足を示します。

PaCO2の正常値は4.66〜5.99kPa（35〜45mmHg）で、子供は4.5〜5.3kPa（34〜40mmHg）と低く、これは子供の代謝と急速な呼吸数に関係する可能性があります。静脈血のPCO2は動脈血よりも多くなります0.8〜0.93 kPa（6〜7 mmHg）

小児の急性呼吸不全の診断と診断

診断

血液ガス分析は呼吸不全を診断する主な手段ですが、子供の状態の包括的な診断と評価は血液ガスだけに依存することはできませんが、病歴、臨床症状、その他の検査方法に基づいて包括的な診断と分析を行うこともできます。

歴史

呼吸不全の診断の重要性は、多くの場合、他の診断方法に置き換えられることであり、これは病気の原因を理解するのに役立つだけでなく、標的治療、次はあなたが注意を払う必要があるものです。

（1）現在の病気：現在どのような病気にかかっているか、感染症か大手術か、これらはARDSの危険因子です;肺、心臓、または神経系の病気があるかどうか、これらの病気は呼吸不全につながる可能性があります;病気、尿毒症、または糖尿病性アシドーシスの呼吸症状は、呼吸不全に似ている可能性があり、識別に注意を払う必要があります。

（2）事故：幼児や幼児に特に起こりやすい、嘔吐や異物の吸入など、突然呼吸困難を引き起こす事故があるかどうか;呼吸を阻害する可能性のある薬物を誤って服用しているかどうか。

（3）外傷の歴史：外傷性脳損傷、胸部外傷は、affect死または呼吸熱傷の有無にかかわらず、呼吸に影響を与える可能性があります。

（4）子どもが受けた治療の種類：呼吸を阻害する薬剤を使用したかどうか、気管挿管または気管切開を行ったかどうか、および気胸の原因かどうか。

（5）過去の履歴：呼吸困難の履歴、喘息または呼吸器アレルギーの履歴。

（6）新生児の病歴：母親の薬、出産がスムーズか、早産があるか、子宮内仮死があるか、呼吸困難を引き起こす先天性奇形（横隔膜ヘルニア、食道閉鎖症など）などの周産期の病歴に注意してください。

2.呼吸不全の疑いの臨床症状

呼吸困難と息切れ、鼻ファン、呼吸努力と吸気胸骨、下lower間たるみは呼吸抵抗の増加を反映しており、子供たちは換気を維持しようとしているが、すべてが呼吸不全の発生を示しているわけではない呼吸不全の子供は必ずしも上記のパフォーマンスを備えているわけではありません呼吸不全の呼吸頻度の変化、および重篤なケースはスローダウンしますが、肺炎およびARDSの初期段階では、呼吸が増加する可能性があります。使い果たされると、呼吸が浅くなり、呼吸音が弱まり、経験のある人は呼吸音から吸入空気量を大まかに推定できます。

3.血液ガス分析

（1）乳児および小児：PaO2、PaCO2および残留アルカリ（BE）は小児よりも低い年齢の異なる小児の呼吸不全の診断は、この年齢層の正常な血中ガスレベルに従って判断する必要があります;幼児と小児の違いは無視してください。呼吸不全を診断するための同じ基準は適切ではありません。

（2）PaO2、PaCO2意味：通常、PaCO2は換気機能を反映し、PaO2は換気機能を反映します。PaO2が減少し、PaCO2が増加しない場合、単純な換気障害を意味します; PaCO2の増加は換気不足を示し、ある程度のPaO2の低下を伴う場合がありますが、換気障害があるかどうかにかかわらず、肺胞動脈の酸素圧差を計算する必要があります。より簡単な方法は、PaO2とPaCO2の合計を計算することで、14.6 kPa（110 mmHg）（酸素吸入を含む）未満であり、換気機能障害を示唆しています。

（3）中枢性または末梢性の呼吸不全：低換気によって引き起こされる呼吸不全の場合、中枢性または末梢性の病歴および臨床的差異によると、中枢性換気不全はしばしば呼吸リズムの変化、または呼吸器、末梢換気の低下を示し、頻繁な気道閉塞、不均一なガス分布、または呼吸振幅の制限。これらのほとんどは呼吸困難です。

（4）換気障害の性質と程度：換気障害によって引き起こされる呼吸不全の場合、換気障害の性質と程度は、異なる濃度の酸素を吸入した後の血中酸素分圧の変化によって判断でき、低濃度（30％）が吸入されます。酸素、びまん性機能不全、PaO2の低下は大幅に改善できます;ある程度の改善による換気/血流の不均衡のため、病理学的肺内シャントの増加のため、酸素吸収後のPaO2の増加は明らかではありませんが、高濃度（60％以上）の吸入後の動脈のPaO2の変化によると、肺内シャントの量は関連するマップから見つけることができます。

4.状態の評価

肺機能に加えて呼吸不全の子供の状態の包括的な評価は、酸素輸送を評価するための循環とヘモグロビンの値と組み合わせて、子供が低酸素状態であるかどうか、PaO2を見ることができるだけでなく、組織の酸素供給が代謝を満たすかどうかに依存します必要、酸素の不在下での乳酸の組織蓄積。

呼吸器アシドーシスの子供は、補償の状況に注意を払う必要があります。補償されていない人の血中pHは低下し、子供に大きな影響を与え、補償能力は腎機能と循環に影響されます。そして、すべての面で液体バランスは、急性呼吸不全の補償に5〜7日かかります。したがって、子供が数日間病気にかかっている場合、発症などの現在の状態を正確に判断するために、子供の以前の呼吸と血液ガスの変化に注意してください2日間の非代償性急性呼吸不全と8日間の代謝性アシドーシスによる呼吸不全の発症は、同じ血液ガスの変化を伴うことがあります（PaCO2の増加、BE正常）。

鑑別診断

臨床的には、さまざまな原因によって引き起こされる呼吸不全を特定する必要があります。最初に、心臓内の解剖学的シャントと心拍出量の減少の主な原因によって引き起こされるPaO2の減少とPaCO2の増加を除外する必要があります。次に、急性呼吸不全のさまざまな原因を特定する必要があります。病歴、臨床症状、およびさまざまな補助検査方法によって診断することができ、2種類の呼吸不全、呼吸閉塞、または呼吸不全に起因する広範な肺疾患の特定に注意を払うことができます。

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