小児急性非リンパ性白血病

小児の急性非リンパ性白血病の紹介 急性骨髄性白血病（AML）は、分子生物学および化学療法反応において成人（50歳未満）と類似しています。 乳児と幼児のAMLは髄外白血病になりやすいです。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：貧血、敗血症、緑の腫瘍、頭痛

小児の急性非リンパ性白血病の原因

（1）病気の原因

原因

小児白血病の病因はまだ不明であり、考えられる病原因子には以下の側面が含まれます。

（1）物理的および化学的因子：これまでのところ、環境因子と白血病の関係に関する研究は数多くありますが、特定された関連する因子のみが電離放射線です。たとえば、ベンゼンと電離放射線の被曝はAMLの病因に関連していますが、病気の要因は、症例数のごく一部しか占めていません。日本の広島の原爆地域の生存者の研究では、原子爆弾の5年から15年後に白血病の発生率が増加し、AMLの発生率が20倍に増加しました。白血病のリスクは、放射線を受けてから6年から8年後に受けた放射線の線量に関連しており、サンリとチェルノブイリでの原子力事故の追跡調査は、小児白血病の発症と関連しているとは判明しておらず、妊娠中の喫煙も増加しています。 AMLの発生率は、2番目の腫瘍で、AMLはより一般的なタイプであり、主にシクロホスファミド、ナイトロジェンマスタード、ブスルファンなどの以前のアルキル化剤の暴露に関連し、最初の腫瘍で頻繁に発生します4〜5 1年後、骨髄異形成症候群（MDS）として発現し、AMLに発展しますが、10〜12年後、AMLの可能性は減少します。 これは、2番目の腫瘍AMLの病因に関連しており、その発症時期はアルキル化剤によって誘発される時期よりも早いことが多い1950年代に、妊婦の子宮へのX線照射が子供の白血病のリスクを増加させることが報告されました議論の余地があるが、妊娠前の低レベルの放射線被曝は乳児白血病のリスクを高める可能性があると信じている研究もある。多施設研究は、母親が妊娠前、妊娠中、および父性中に農薬、除草剤、殺菌剤などにさらされていることを示している。小児白血病の発生率は関連しています。

電磁場と白血病の病因との相関関係は、1970年代には早くも報告されており、その後の大規模な一連の研究では、低強度の電磁場が小児白血病や他の小児がんに関連しているという仮説を確認していません。近年の米国、カナダ、英国の研究結果高強度の磁場（>0.4μT）への曝露は急性白血病のリスクを高める可能性があると考えられていますが、低強度の磁場は身体にほとんど影響を与えません。

最近の研究では、家庭用有機溶媒が小児急性白血病の発症に関連していることも示されています。

ベンゼンへの職業暴露は、成人急性白血病の発生と密接に関連しています小児ALLは職業暴露によって引き起こされることはほとんどありませんが、環境中のベンゼン濃度の増加は小児ALLの原因の1つである可能性があります。駅の近く（100m以内）の子供は白血病のリスクが高いこの結果は生態学的研究に基づいています正確な相関関係はさらなる研究が必要です中国の1,000人以上の白血病の子供の結果は家族の46％が小児は診断前6か月以内に内部装飾を受けている小児白血病につながるベンゼンの考えられるメカニズムは、小児の個々の感受性と強いチトクロムp4502E1、ミエロペルオキシダーゼ（MPO）、グルタチオンなどの小児毒性代謝酵素ペプチドチオトランスフェラーゼ（GST）などの遺伝的多型と子供に固有の遺伝的欠陥は関連しています。

（2）ウイルス：AMLの発症に関連するウイルスは確認されていません。

（3）遺伝的要因：今日まで、遺伝的要因の関与はほとんどのAMLの小児で確認されていない。時折、同胞または家族性罹患の報告では、ダウン症候群の小児はAMLを発症する可能性が通常の人口より14倍高い。同じ双子では、1人の子供が6歳未満で発症した場合、別の子供の可能性は約20％です; 1歳未満の子供の場合、別の子供の可能性は大幅に増加し、1人の子供は6歳以降です。この病気の場合、別の子供を生む可能性は6歳の子供のそれよりもかなり低くなります。先天性骨髄疾患の一部でAMLを発症する可能性も高くなります。21トリソミー症候群などの遺伝性症候群も証明されています。ダウン症候群とファンコーニ貧血は白血病の感受性に密接に関連しており、英国と米国の研究では、急性白血病の子供の2.3％〜2.6％が遺伝因子に関連していることが示されています。

すべてのタイプの白血病患者の兄弟、両親、子孫の調査では、腫瘍の高い発生率は明らかにされませんでした。兄弟の白血病の報告はありましたが、発生率は非常に低く、一卵性双生児の白血病の可能性は兄弟の双生児のそれよりも大きかったです。兄弟の間の祖父、両親、および遺伝性欠陥は、筋骨格障害、胃腸障害、アレルギー性疾患、遺伝性心疾患、および肺疾患を含むALLの複数のタイプの発症と関連しています。

近年、長命の症例が多いため、一部の学者は長命患者の子孫の白血病のリスクを調査しました。その結果、この集団で白血病のリスクが増加し、健康な白血病の子供も健康であることが示されました。染色体安定性の検査では、対照群またはブレオマイシン誘発異常群のいずれにおいても染色体不安定性の増加は観察されませんでした。健常者を対象とした対照研究では、長命ALL児の先天性奇形の増加は認められませんでした。 。

遺伝的および環境的要因は、小児ALLの発症に相互作用します。組織適合性白血球抗原（HLA）は、白血病感受性の遺伝的危険因子の1つであると考えられ、その相関関係は男性の最も一般的な対立遺伝子として表されます。 HLA-DR53、HLA-DRB1★04の発現が増強され、HLA-DRB1★04のホモ接合遺伝子がすべての患者で見つかり、HLA-DR53およびHLA-DRB1★04およびALLのホモ接合遺伝子が特異的に増強されました。 HLA-DR53とH-2Ekの交差反応性は、一部の発癌性ウイルスによるHLA-DR53免疫優性抗原決定基、およびHLA-DRB4遺伝子に隣接する追加のDNA証明を広く模倣します。 HLA-DRB1★04は小児ALLの遺伝的要因の1つである可能性があります。ALLの60人の子供と78の新生児DQA1およびDQB1対立遺伝子コントロール研究では、男性患者DQA1★0101 /★0104およびDQB1★0501が正常であることが判明しました。コントロールの発生率は高く、この結果は、すべての患者における男性に関連した感受性HLA系統を示唆しています。

トランスフェラーゼとチトクロームP-450遺伝子の小児腫瘍における役割が研究されています。両方の酵素は発癌物質の代謝に関与し、成人の多くの癌の高い危険因子を構成し、N-アセチルトランスフェラーゼはNAT1とNAT2によってエンコードされます。タバコ、環境、および食品中の芳香族アミンの生体内変化に参加するこれらの高速および低速のアセチル化対立遺伝子は、さまざまな成人固形腫瘍、低葉酸取り込み、またはメチレンテトラヒドロ葉酸の減少として修飾されますメチレンテトラヒドロ葉酸還元酵素（MTHFR）の多型による葉酸代謝の変化は、神経管の欠陥といくつかの癌に関連し、MTHFR多型の変化は、チミジンプールの増加と高品質のDNA合成につながります。保護の発生は、特に染色体転座が発生する白血病に関連して、保護を提供します。

Wiemelsらは、MTHFR多型と乳児白血病およびTEL-AML1陽性または高二倍体小児白血病におけるMLL遺伝子再構成との関連を報告した。これらの知見は、小児白血病の異なる分子生物学サブタイプが異なる原因を有する可能性があることを示唆している。 Krajinovicらは、GSTMLの裸の遺伝子型とCYP1A1の遺伝子型がALLのリスクを有意に予測できることを発見しました。NAT2がゆっくりとアセチル化されると、通常考えられますGSTML裸遺伝子型やCYP1A★2A遺伝子型などの他の高リスク遺伝子型と組み合わせて、白血病を発症するリスクを高め、DaviesらはGSTML裸遺伝子型がAML（特にM3およびM4のFABタイピング）の子供向けであることを発見しました重要な遺伝子型を予測すると、これらの発見は、小児白血病の病因における遺伝子と環境因子との相互作用の可能な役割を示唆しています。

幼児白血病の80％近くが11q23染色体に遺伝子異常を持ち、MLL融合遺伝子を形成し、11q23はトポイソメラーゼII阻害剤によって引き起こされる二次白血病（AML）でも一般的です。乳児白血病は、自然状態にさらされたトポイソメラーゼ阻害剤（カフェイン、果物や野菜の変種を含む）に関連している可能性があり、多施設研究が実施されました。様々なタイプのALLの相関関係がありますが、トポイソメラーゼII阻害剤の食物補給の増加は、AMLの病因と有意な相関関係があります。同じことは、MLL遺伝子ブレークポイント領域で部位特異的DNA切断を引き起こす可能性があります。これらの結果は、母体のバイオフラボノイド摂取がMLL遺伝子破壊を誘発し、子宮内の染色体転座を引き起こし、乳児白血病、喫煙、アルコールを飲んだり、DNA損傷を引き起こす特定の漢方薬や薬を服用したり、農薬にさらしたりすると、MLL遺伝子の変化に伴う緊急性が高まることがあります。 白血病のがんリスク。

2.過去の病歴

ALLの2117例およびAMLの650例は、ダウン症候群、先天性心疾患、胃腸奇形がALLの小児でより一般的であること、ダウン症候群、精神遅滞、先天性心疾患がAMLでより一般的であることを発見しました。

3.生物学的特性

AMLには連続死の調節を逃れるメカニズムがあり、一部の細胞は不死化されています。M3では、PML / RARa融合はt（15; 17）によって引き起こされることが確認されています。t（15; 17）は細胞の正常な分化の調節を妨げ、AML治療で簡単に産生されます。多剤耐性遺伝子ファミリーのMDRによってコードされるP糖タンパク質など、さまざまな薬剤耐性メカニズムを含む薬剤耐性。主な機能は、さまざまな薬剤を細胞に積極的に送り込んで腫瘍細胞を耐性にすることです。カルシウムチャネルブロッカーとシクロス​​ポリンAは、P糖タンパク質の機能をブロックできますAMLの一般的な特徴的な染色体異常は、M2 t（8; 21）およびt（3; 21）、M3 t（15）です。 ; 17）およびt（11; 17）、M4Eoのinv（16）。

4.形態学的分類

より受け入れられている法律である英語とアメリカ（FAB）の形態分類によると、AMLは7種類のM1からM7に分類されます。

（2）病因

1.細胞がん遺伝子とウイルスがん遺伝子

ウイルス、電離放射線、化学物質などがどのように白血病を引き起こすのか、メカニズムは完全には理解されておらず、細胞増殖、分化、老化死は遺伝子によって決定され、明らかに細胞の悪性形質転換は遺伝子の変化とも関連しているに違いない動物やヒトの細胞、およびある種のウイルス株には、正常細胞の悪性形質転換を誘発し、新しい生物学的特性を獲得できる腫瘍遺伝子があることが知られています。前者は、細胞癌遺伝子または癌原遺伝子と呼ばれます。ウイルス癌遺伝子として知られる細胞癌遺伝子は、細胞の増殖、分化、老化死の特定の期間に作用する正常な遺伝子のメンバーであり、これらの遺伝子が異常に活性化されると内部メカニズムによって制御され制御されます。研究によると、ウイルスの癌遺伝子はウイルス自体に固有のものではなく、宿主の反復感染中に宿主細胞の組換えDNA断片によってウイルスのゲノムに挿入されることが示されています。

2.がん遺伝子の活性化

細胞がん遺伝子の異常な活性化は、がん遺伝子に変換されます。これは、以下を含む遺伝的DNA構造と調節障害の変化を通じて得られます。

（1）点突然変異：遺伝子のDNA鎖上の1つからいくつかのヌクレオチド配列が点突然変異として変化します。例えば、癌遺伝子rasは細胞癌遺伝子のras突然変異に由来します。

（2）染色体再配列：染色体転座、逆位、欠失などの変化により、遺伝子またはその調節領域のDNA構造と配列変化は、がん遺伝子活性化の一般的な方法です。典型的な例は、Ph染色体の形成です。 9; 22）（q34; q11）転座形成、すなわち、染色体9の細胞癌遺伝子c-ABL転座は、染色体22のブレークに転座し、活性化するBCR / ABL融合遺伝子を形成します。

（3）遺伝子増幅：これらの遺伝子は複数セットのコピーに複製でき、その一部は染色体から分離されて二重ミクロソームを形成し、一部は再び染色体に組み込まれるため、タンパク質産物が増加し、細胞の悪性形質転換を引き起こす可能性があります。

3.腫瘍抑制遺伝子について

近年、腫瘍抑制遺伝子と呼ばれる、ヒト細胞の腫瘍形成を阻害する遺伝子があることが発見されました。これまでに報告されたヒト腫瘍抑制遺伝子は、遺伝子変異により約10種類のRB、P53、P16、WTIなどを持っています。欠失は、腫瘍抑制遺伝子の異常な不活性化を引き起こす可能性があり、その結果、細胞癌遺伝子が過剰発現され、細胞が形質転換されます。細胞白血病の小児におけるP16腫瘍抑制遺伝子の欠失と点突然変異の結果、P16遺伝子の欠失率（点突然変異を含む）は25.8％であり、そのうちホモ接合性欠失：B-ALLは16％、T-ALLは33％、点各タイプの1症例の突然変異は、遺伝子の欠失と点突然変異によるP16遺伝子の不活性化が急性リンパ芽球性白血病で高い発生率を示すことを示しており、疾患の発生、発生、予後と密接な関係があることを示唆しています。

4.ウイルス性がん遺伝子の発がんメカニズム

動物および成人のT細胞白血病を誘発するウイルスは、ほとんどすべてC型レトロウイルスであり、宿主細胞に感染した後、ウイルスRNAをテンプレートとして逆転写酵素とDNAポリメラーゼによって二本鎖プロウイルスDNAを合成します。宿主細胞のDNAに組み込まれ、ウイルスの癌遺伝子は活性化され発現され、宿主細胞への組み込み後に細胞の悪性形質転換を誘発するか、または放射線や化学物質によって活性化されると、宿主細胞の遺伝的調節によって定常期になります。腫瘍を誘発する、ウイルス遺伝子産物の新たに提案されたトランス調節効果は、他方でHTLV-1ウイルスの発がん効果を説明します、つまり、そのようなウイルスの特定の遺伝子は、増加するだけでなく、特別なタンパク質因子をコードすることができますたとえば、ウイルスの複製と宿主細胞内の特定の遺伝子の選択的開始は、インターロイキン2（IL-2）とその受容体の合成の増加を誘発し、それによってT細胞の悪性腫瘍を促進します。

5.アポトーシスについて

アポトーシスは、遺伝子による細胞の自己破壊のプロセスであり、成人の組織および臓器の発達中の正常な胚形成および細胞クリアランスの正常な経路です。アポトーシス経路が阻害またはブロックされると、細胞を作ることができます。不死化と悪性形質転換、アポトーシスには一連の遺伝子調節が含まれ、アポトーシスを促進する遺伝子にはFas、Bax、ICE、P53などが含まれ、アポトーシスを阻害する遺伝子にはBcl-2、Bcl-XLなどが含まれます。ドキソルビシン、シスプラチン、エトポシド、放出ラインなどの多くの白血病治療薬は、白血病の病因と病因研究の新しい分野を切り開くだけでなく、白血病の治療と薬剤耐性の新しいアイデアを提供します。マイコリジンD、メトトレキサート、シタラビンは、白血病細胞のアポトーシスを誘発する可能性がありますが、当科では、ホモハリントニンによって誘発されるHL-60白血病細胞のアポトーシスを研究し、薬剤が主に通過することを発見しました。 Fasタンパク質の活性化、Bel-2タンパク質のダウンレギュレーション、およびアポトーシスプログラムの開始、多くの薬剤耐性研究により、白血病細胞はアポトーシス誘導薬および細胞内Bcl-2遺伝子発現レベルに敏感であることが示されています 、感度が高いのBcl-2の発現レベルより悪い、BCL-2白血病細胞の化学感受性の発現の検出レベルを測定し、推定された予後することができます。

小児の急性非リンパ性白血病の予防

1.有害な化学物質、電離放射線、および白血病の原因となる他の要因への曝露を避けるために、有害な要素との接触を避けてください。毒物や放射性物質にさらされる場合、さまざまな保護対策を強化する必要があります;環境汚染、特に屋内環境汚染を避け、薬物の合理的な使用に注意し、慎重に使用してください細胞毒性薬など

2.様々な感染症、特にウイルス感染症の予防と治療を積極的に実施し、予防接種を行います。

3.優生学で良い仕事をし、21三体、ファンコーニ貧血などの特定の先天性疾患を防ぎ、運動を強化し、食品衛生に注意を払い、快適な気分、仕事と休息を維持し、身体の抵抗力を高めます。

小児の急性非リンパ性白血病合併症 合併症貧血敗血症緑の腫瘍頭痛

貧血 と出血

貧血は次第に悪化し、動、耳鳴り、溶血およびさまざまな程度の出血が起こる可能性があります。M3型は臨床的にはより重度の出血傾向があります。治療前後にDICになりやすく、皮下血腫が起こり、網膜出血が起こることがあります。視力喪失、消化管および尿路出血、頭蓋内出血、頭蓋内圧の上昇、頭痛、嘔吐、痙攣およびcom睡などとして現れ、消化管および頭蓋内出血は死を引き起こす可能性があります。

2.感染

多くの場合、感染によって複雑になり、敗血症に広がりやすくなります。一般的な感染部位は、呼吸器系、皮膚の腫れ、腸の炎症、肛門周囲の炎症などであり、ツグミ、肛門周囲の真菌性疾患、真菌性腸炎、および深部真菌感染が発生する可能性があります。

3.白血病細胞の浸潤

骨髄不全によって複雑になることがあり、緑色の腫瘍、肝臓と脾臓、リンパ節腫脹を伴う全身臓器が浸潤します;上大静脈症候群;関節の腫れと痛み、妨害作用;中枢神経系浸潤は中枢神経系白血病によって複雑になることがあります、頭蓋内圧の増加、頭痛、嘔吐、視神経乳頭浮腫による視力障害、顔面麻痺などの脳神経損傷、さらにてんかん発作、意識障害などを引き起こす可能性があります;両耳下腺の痛みを伴う拡大なし;精巣白血病腎臓は明らかに腫脹しており、皮膚、胃腸管、肺、胸膜、および心臓に浸潤すると、対応する臓器機能不全の症状が引き起こされます。

小児の急性非リンパ性白血病の 症状 一般的な 症状出血傾向リンパ節拡大肝脾腫淡い淡い眼球

小児急性白血病の臨床症状は一般的であり、主に貧血、皮膚粘膜または内臓出血傾向、発熱およびさまざまなタイプの感染症として現れます。ALLとは異なり、M3タイプは臨床的に治療前および治療開始直後のより深刻な出血傾向があります。 DICは発生しやすく、M5型の歯肉浸潤がより一般的であり、M4およびM5を除き、他のAMLはALLよりも中枢神経系に浸潤する可能性が低い。

さまざまな程度のpale白、出血、紫斑病を除く身体検査、患者の半数以上が肝臓、脾臓、さまざまな程度の腫れを伴うリンパ節を有する;皮膚、subcutaneousおよび小結節、眼lid浸潤が眼球を有する場合の皮下組織浸潤、これらの浸潤腫瘍の切断面（腫瘍部分）は、腫瘍細胞に含まれるミエロペルオキシダーゼの作用により緑色に変換されるため、「緑色腫瘍」と呼ばれます。

小児の急性非リンパ性白血病の検査

血の絵

末梢血検査では、赤血球、ヘモグロビン（Hb）がさまざまな程度に減少し、白血球数（WBC）が半分以上増加し、残りは正常または減少する可能性がありました。この時点では、低増殖性白血病とも呼ばれ、末梢血で白血球が増加しました。白血病細胞は白血病の診断の強力な証拠です白血病細胞は、白血病白血病としても知られている白血球減少症の血液中には容易に見られません。 ×109 / Lが34％を占め、（10〜24）×109 / Lが25％を占め、（25〜49）×109 / Lが22％を占め、> 50×109 / Lが19％を占め、2Hbレベル<70g / Lは44％、70-110g / Lは43％、> 110g / Lは14％、3BPC≤20×109 / Lは29％、（20〜49）×109 / Lは23％、（50〜 99）×109 / Lが20％を占め、≥100×109 / Lが29％を占めています。

2.骨髄

新たに診断された急性疾患の子供のほとんどの骨髄は明らかに活動的または非常に活動的です。少数のケースでは、増殖性低形成症は低増殖性白血病と呼ばれ、後者はより良い予後を持っています。これまでのところ、骨髄は依然として急性白さの診断の最も正確な基礎です。元の細胞とナイーブ細胞の比率は診断のために30％以上であり、ANLLは赤血球も除去して比率を計算します。骨髄内の正常な造血細胞の分化と成熟により、特定の段階で逮捕された多数の白血病が置き換えられます。成熟の過程に1つ以上の段階がないため、細胞は「クラック」と呼ばれますAMLでは、特に前骨髄球細胞では、ALLの同定に確かなrod状のAuer体がしばしば見られます。近年、3,3-ジイルベンジジンで染色されたAML細胞にrod状または紡錘状のフィボディが見つかり、急性粒子の50％以上を検出できることがわかりました。これは鑑別診断に役立ちます。

3.その他

白血病の免疫学、細胞化学、および細胞遺伝学的検査は以前に説明されており、透過型電子顕微鏡の使用はM7および急性未分化白血病の診断に役立ちます。ターミナルデオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ（TdT）はB- ALLおよびAMLで有意に減少し、T-ALLおよびC-ALL Pre-B-ALLで有意に増加したため、特定の識別上の重要性があります。

1.胸部X線検査のほとんどは非特異的で、胸部X線写真には肺門リンパ節腫脹が多く、白血病には肺にプラーク影が浸潤し、T-ALLには縦隔腫瘤が多くみられます。

2.骨のX線検査では、しばしば骨粗鬆症と脱灰が見られ、ときに骨溶解性および層状の骨膜反応の兆候が見られ、長骨の端部の密度が低下した横ストリップは白血病ラインと呼ばれます。

小児の急性非リンパ性白血病の診断と診断

診断

1.次の条件はこの病気の診断を考慮すべきです

（1）この疾患の診断は、原因不明の貧血、出血、発熱、感染では完全に説明できない発熱、および多臓器浸潤の症状を考慮すべきです。

（2）出血の程度と一致しない貧血、肝臓、脾臓、腫れたリンパ節が身体診察で発見され、特に耳下腺、精巣および軟部組織浸潤を伴うもの、および骨と関節の痛みを伴うものを考慮する必要があります。病気の診断。

（3）2つ以上の一連の異常が見つかった末梢血または未熟な細胞が見られる場合は、さらに骨髄塗抹検査のために、この疾患の可能性を考慮する必要があります。

2.白血病の診断

細胞形態、免疫表現型、細胞遺伝学の次の3つの側面を含める必要があり、開発の進行に合わせて遺伝子型分析を含める必要があります。

（1）骨髄細胞の形態：臨床的に白血病が疑われる場合は、形態に骨髄塗抹標本を使用する必要があり、組織化学染色により診断を確認できます。骨髄塗抹標本は過形成、30％以上、30％以上の未熟細胞をしばしば示す％、約4/5の患者は形態学的および組織化学的染色後に明確な形態学的診断を行うことができ、1/5の患者はAMLおよびALL、AMLをさらに識別するために免疫表現型および細胞遺伝学的分析が必要中間組織の化学染色特性を表1に示します。

（2）免疫表現型：骨髄造血幹細胞が徐々に分化して成熟すると、特定の細胞株と分化段階に関連する免疫表現型を発現できます。免疫表現型は、細胞形態と組織化学染色結果が一致しない場合に診断で重要な役割を果たします。 CD33、CD13、CD15、CD11b、およびCD36の少なくとも1つがAML患者の90％で発現し、一部の骨髄系抗原は未熟リンパ球でも発現するため、免疫表現型4％-25のみに基づいて診断することはできません％ALLは、少なくとも1つの骨髄性抗原、AMLの11％〜28％を発現し、同時にリンパ系抗原を発現できます。

（3）細胞遺伝学：AMLの特徴的および特徴的な染色体異常はt（8; 21）、t（3; 21）、M2に共通; t（15; 17）、t（11; 17） 、M3で一般的、inv（16）はM4Eoで一般的です。

ITP、再生不良性貧血、好中球減少症、感染性単核球症、様々な関節炎、白血病様反応の臨床診断は、白血病が除外されていることが確実でない場合、タイムリーな骨髄穿刺である場合、この疾患と考えるべきです映画はさらに診断を確認します。

鑑別診断

白血病様反応

末梢白血球増加、白血病様反応と呼ばれる未熟な白血球の著しい増加および/または出現、通常感染、中毒、腫瘍、失血、溶血、薬物など、顆粒、単球性白血病反応はしばしば白血球の有意な増加を示します末梢血には未熟な白血球もありますが、以前の好中球アルカリホスファターゼのスコアは大幅に増加し、リンパ球性末梢血白血球はわずかに増加する可能性がありますが、一般的に、ナイーブリンパ球が出現して白血病の原因を取り除きます反応は正常に戻ることができ、通常、白血病様反応の末梢血中の白血病および血小板は影響を受けず、白血病には白血病様の変化はなく、白血病反応と白血病を区別することは困難です。この時点では、免疫を注意深く観察し、補充する必要があります、遺伝的およびその他の方法は慎重に区別します。

2. 再生不良性貧血

この病気には貧血、出血、発熱、全血の減少があり、これは低増殖性白血病と混同されやすいです。しかし、この病気の肝臓、脾臓、リンパ節は腫れておらず、骨髄過形成は低く、元の細胞はなく、ナイーブ細胞の割合が増加しています。

3. 悪性組織球症

この疾患は単核マクロファージ系の悪性増殖性疾患であり、臨床的には、発熱、貧血、出血、肝臓、脾臓、リンパ節腫脹が見られるほか、全身の広範な浸潤性病変が見られます。白血病と同様に、HbおよびBPcは減少し、白血球の半分以上が減少し、未熟な赤血球および未熟な顆粒球が見つかりますが、悪性組織細胞が見つかった場合、この病気は非常に示唆的であり、骨髄過形成が活発または減少し、網状細胞が増加します。多数の食細胞組織細胞が見られ、出現する場合、一般的な異常組織細胞、単核組織細胞、リンパ組織細胞、多核巨人組織細胞、および形態に応じた食細胞組織細胞に分割できる組織細胞の数異常な組織細胞はこの病気の診断をサポートし、悪性組織球症は特定の診断方法を欠いており、骨髄のサポートと臨床的不適合は診断できず、逆の場合は、臨床的サポートと骨髄の非適合性は診断を除外できないため、この病気は包括的な小児の血液疾患および腫瘍疾患には、診断診断、ときに骨髄やリンパ節などの生検を使用できます いくつかの証拠を提供します。

4. 感染性単核球症

この病気は、EB（エプスタイン-バー）ウイルス感染、臨床発熱、発疹、狭心症、肝臓、脾臓、リンパ節の拡大によって引き起こされます;血中白血球の増加は主にリンパ球の上昇であり、異型リンパ球はしばしば10に達します臨床症状と血液は％以上で急性白と混同されやすいが、病気はすぐに回復し、骨髄は原リンパ球として現れず、EBV-VCA-IgMなどのEBV特異的抗体を診断することができる。

5. 骨髄異形成症候群（MDS）

これは、造血幹細胞の損傷によって引き起こされる造血および機能不全疾患のグループであり、主に貧血が特徴であり、いくつかのケースでは、程度の異なる出血、肝脾腫、および骨痛を伴う場合があります。それは急性白血病と区別されるべきであり、症例の20％から30％は最終的に急性白血病に変わります。この疾患の骨髄は3または2系統または任意の系統の病理学的な造血を示し、赤線は高すぎます（> 60％）。低すぎる（<5％）、赤血球、核小葉、断片化、または多核赤血球は、核、大きな核核、小さな核巨核、多核巨核球などに現れます。顆粒単核細胞は、原発または若い単核細胞と形態変化に見られますが、始原細胞（または元の単一細胞）の割合は30％未満であるため、急性白血病と診断することはできません。

海外では、図1に従ってMDSによる鑑別診断を含め、ANLLの診断手順を臨床的に検討できることが示唆されています。

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