子供の敗血症性ショック

小児敗血症性ショックの概要 敗血症性ショックは診療所で非常に一般的であり、細菌、ウイルス、真菌、リケッチア、および有害な製品によって引き起こされる急性循環機能不全などの病原性微生物によって引き起こされ、不十分な血液灌流によってショックを引き起こします。敗血症性ショックとも呼ばれる敗血症性ショックは、制御不能な病原体に対する免疫反応（免疫炎症反応）であり、循環（マクロ循環）および微小循環（微小循環）機能不全を引き起こし、最終的に細胞代謝および臓器機能障害循環不全症候群を引き起こします近年、感染症とショックの2つの基本的な病理学的プロセス、顕微鏡的および肉眼的理解、敗血症性ショックの病因、局在化および臨床診断および治療原理の深い理解により、重大な変化が起こっています。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：腎不全

小児敗血症性ショックの病因

細菌感染（45％）：

感染性ショックは、臨床細菌感染においてより一般的です：（1）グラム陰性菌：最も一般的な原因は、大腸菌、赤痢菌、髄膜炎菌、肺炎le菌などのグラム陰性bac菌です。緑膿菌、プロテウスなどが原因の約50％を占めています。 （2）グラム陽性菌：黄色ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌などは、グラム陽性菌によく見られます。 （3）条件付き病原体：近年、クレブシエラ、サルモネラ、プロテウスおよびいくつかの嫌気性細菌などの条件付き病原体は、敗血症性ショックの増加傾向にあります。

疾患因子（25％）：

小児疾患では、劇症髄膜炎、有毒な細菌性赤痢、敗血症、重度の肺炎、急性壊死性腸炎、流行性出血熱などはしばしばショックを受けやすい。 原発性白血病、悪性リンパ腫、肝硬変およびその他の重病の子供、ホルモンまたは免疫抑制剤で治療された子供、細胞毒性薬、および集中治療室でカテーテル挿入またはさまざまな診断穿刺を受ける子供は簡単です。感染症が発生し、感染症は薬剤耐性疾患でより一般的であり、ショックも発生する傾向があるため、敗血症性ショックは病院感染患者でも一般的です。

病因

1.新しい概念または意見

感染とショックに関する新しい概念または視点は、主に次のとおりです。

（1）制御されていない炎症性免疫反応：敗血症性ショックの初期メカニズム全身または局所感染が起こると、病原体は体細胞（主に血管内皮細胞、好中球、単核マクロファージ）を刺激してさまざまな炎症性炎症を引き起こしますそして、炎症性/抗炎症性バランス障害、全身性炎症反応症候群（SIRS）または代償性抗炎症反応症候群（CARS）による抗炎症メディエーターは、敗血症性ショック、微小循環障害、神経内分泌、液性因子障害のメカニズムは、これらの分子生物学的変化の結果である可能性があり、それらは全体の異なるレベルでのショックの病態生理学的メカニズムであり、互いに影響して悪循環を形成します。

（2）細菌、ウイルス、真菌などのさまざまな病原体によって引き起こされるSIRS：敗血症と呼ばれるすべて（注：細菌が増殖し、循環血液中で再生する「敗血症」の概念とは異なります）、敗血症、敗血症性ショックから多臓器不全症候群（MODS）は、開発と開発の継続的なプロセスです。感染性ショックは、MODSの段階です。通常、MODSの前に発生しますが、MODSまたはその過程で繰り返し発生します。

（3）敗血症性ショック：重度および慢性疾患による死亡に至る最も一般的な病理学的プロセスの1つであり、血液量減少性ショック、血流、ショック、心臓などのショックのメカニズムが2つ以上あることがよくあります。性的ショックと多臓器不全が損なわれていますが、非感染性ショックの進行期である難治性ショック期は、敗血症性ショックと同じ病因を持っています。

2.病因

（1）神経内分泌および体液性因子のメカニズム：学者は、微小循環障害に加えて、敗血症性ショックにおける血行動態障害および臓器機能障害も神経調節および体液性因子調節障害に関連していることを発見した。感染時の神経内分泌系の急速な反応に関連して、交感神経-副腎系およびレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が興奮し、カテコールアミン、副腎皮質ホルモンなどのストレスホルモンの分泌が増加し、さまざまな活動性液性因子が近年発見されています。通常、これらの因子は循環血液中の濃度が非常に低く、ショックで著しく増加し、10倍または数千倍も増加する可能性があります。これらは、臓器実質細胞（神経細胞、心筋細胞など）、血管内皮細胞、免疫細胞で構成されます。以下のショックの病因に関与する神経内分泌または自己（並行）分泌の形で生成されます：

1血管運動機能障害。

2内皮細胞炎症反応、血管透過性の増加。

3心筋抑制。

4凝固線溶調節障害。

（2）分子生物学研究：「免疫炎症反応」および「遺伝子発現異常」ショックの分子生物学研究により、敗血症性ショックの最初の変化は、病原体刺激下のサイトカインおよび炎症性メディエーターの調節であることがわかった。細胞エネルギー代謝障害、多くの動物実験は、この分子レベルの障害がショック微小循環および液性因子障害メカニズムの根源であることを示し、細胞低酸素症はさらに細胞内情報伝達障害（核転写因子NF-κBおよび熱など）につながりますショックタンパク質HSP-70の活性化および遺伝子の秩序ある調節機構の重度の障害により、この時点でショックが見られる炎症性、免疫調節タンパク質、酵素またはサイトカイン合成遺伝子（転写および複製異常）の体の発現が行われます性的遺伝病を獲得するために、遺伝子レベルの調節は不可逆的なショックの基礎になるかもしれません。

ショックの臨床的に異なる段階は、上記の3つの異なるメカニズムの複合効果の結果として、それぞれ血行動態異常、細胞エネルギー代謝障害、または多臓器不全によって特徴付けられます。

小児敗血症性ショック予防

私たちは、あらゆる年齢の子どもたちの予防と健康管理に良い仕事をし、母乳育児を促進し、予防接種を防ぎ、子どもの体格を強化し、環境、大気汚染、公衆衛生、疾病予防を改善します。 重要な臓器の機能を維持するために、敗血症性ショックは、微生物とその毒素の作用下での体液系と炎症細胞の相互作用によって引き起こされ、脳、心臓、腎臓などの重要臓器に損傷を与えます。子供の周りの循環が改善されるかどうか、尿量が増加するかどうか、そして元の基礎疾患の変化を注意深く観察する必要があるかどうかを観察します。

小児敗血症性ショック合併症 合併症、腎不全

重篤な症例は、多くの場合、多系統、多臓器不全、肺、脳、心臓、腎臓、肝臓、胃腸および凝固の子供、およびより一般的な他の機能不全が発生します。

小児敗血症性ショックの 症状 一般的な 症状乏尿、無尿、手足、風邪、低血圧、青白い心臓、低鈍、呼吸性アルカローシス、血圧、循環不全、息切れ、息切れ

1.薄いまたは唇、指のつま先、紫色の肌。

2.手足が冷たくなり、毛細血管の補充時間が長くなります。

3.脈拍数は良好で、血圧は低下し、測定すらできず、脈拍の圧縮は小さい。

4.尿量の減少。

5.あいまいで無関心な表現。

6.肛門の温度差> 6°C。

小児敗血症性ショック検査

ショックの場合は、中心静脈圧、肺くさび圧、心拍出量、血液ガス分析、血中乳酸測定、尿排出量、その他のモニタリング項目を選択して、臨床治療を導くことができます。感染症状のある子供は明らかではなく、血液であるべきです。感染を確認するための尿ルーチンおよび血液、分泌培養、直接塗抹標本およびその他の検査。

血液検査

白血球数と好中球が大幅に増加した感染患者は、血小板が大幅に減少し、凝固時間が長くなるなどのことがわかります。

2.尿検査

尿量の減少、タンパク尿など。

3.血液検査

血液ガス分析では、低酸素血症、PaO2 <60mmHgまたはPaO2 / FiO2 <300、高乳酸、プロトロンビン時間の延長、肝機能異常、トランスアミナーゼの上昇、アルブミンの減少、ビリルビンの増加、血糖値の上昇が認められます。クレアチニン>176.8μmol/ L、尿素窒素の増加、血中カリウムの増加など。

4.病原体検査

血液、分泌培養、直接塗抹標本および感染を確認するためのその他の検査、そして現在では、短時間で病原体を除去できるラテックス凝集検査、酵素結合免疫吸着アッセイなどの病原性細菌の細胞壁を特定するための特定の抗原法があります。エンドトキシン検査は、グラム陰性細菌感染の診断に役立ち、条件を実行できます。

5. X線胸部X線、B超音波、ECG、脳CTおよびその他の検査を選択する臨床的ニーズに応じて、中心静脈圧、心拍出量、およびその他の検査を選択できます。

小児敗血症性ショックの診断と診断

診断

1.原発性感染症にかかっている。

2.顔色が薄く、先端と粘膜がmembrane頭で、皮膚の模様が変化し、髪が冷たい。

3.パルス速度、毛細血管補充時間2秒以上。

4.尿量の減少、乳児の場合は1時間あたり5〜10 ml、子供の場合は10〜20 ml、激しいショックの場合は1時間あたり5 ml未満、子供の場合は10 ml未満。

5.血圧は限界まで下がり、脈圧は4Kpa（30mmHg）未満で、初期の軽度のショック血圧は正常です。

6.無関心、混乱、および急速な呼吸。

鑑別診断

1.ショックまたはショック状態の識別に注意を払う必要があります

（1）認識されないショック状態が存在します：手足に冷たい毛があり、皮膚毛細血管の再充填時間が長く、臓器の灌流が低い場合でも、血圧低下はショックであると誤って信じています。発症+心不全、「原発性疾患+脳浮腫」、状態が進行し続ける場合、突然の心拍数の低下または障害は、「心拍呼吸停止」、「心肺蘇生後」、血圧低下救助無効死と診断される場合があります、「呼吸、循環不全」が死の原因です。

（2）ショックの臨床状況の誤解：急性赤痢および脳浮腫タイプ、後期ビタミンK欠乏症の頭蓋内出血、頭蓋内出血を伴う白血病などの急性および一時的な血圧変化を伴う神経学的中枢病変に起因するけいれん毒性脳症、迷走神経性失神、自律神経機能障害などがありますが、症状がひどい場合や血圧が継続的に低下している場合、さまざまな種類のショックで上記の状態が発生する可能性があることを指摘する必要があります。

2.他のタイプのショックとの識別

ショックの分類は絶えず進化していますが、普遍的に受け入れられ、明確に実行可能なショック分類システムはありません。ショックの病因と臨床症状の複雑さがその分類の多様性を決定し、重複する臨床的介入、特に救命医療の開発により、従来のショック分類は臨床応用に適さなくなりました。ここでは、小児科の一般的な臨床状態についてのみ説明します。

（1）非感染性ショック：

1心原性ショック：重度の急性心不全、不整脈、先天性心疾患、先天性心疾患、中毒、化学療法薬、劇症心筋炎。

2血液量減少性ショック：重度の脱水、出血性ショック（消化管、頭蓋内または手術部位など）を伴う腸炎、広範囲の熱傷滲出、嘔吐および下痢を伴う高熱の小さな乳児、ネフローゼ症候群の過度の体液利尿などが原因となります低血糖ショック。

3閉塞性ショック：心膜タンポナーデ、弁狭窄症または閉塞、重度の肺塞栓症など、心臓内または心臓外のさまざまな閉塞。

4血流分布ショック：アナフィラキシーショック、神経性ショックなど。

5混合ショック：熱射病、膵炎、中毒、副腎の危機など。

上記のタイプのショックは、腸内細菌毒素の転座を介して全身感染を引き起こし、敗血症性ショックに発展し、細胞組織の酸素化代謝障害および臓器機能不全を引き起こし、臨床診療では警戒すべきです。

（2）異なる期間の敗血症性ショック：敗血症性ショックの異なる期間のショックのメカニズムは異なる場合があります。敗血症性ショックは、同時にまたは交互に複数の病因を有し、変化の頻度または速度は以前の知識よりも大きいです。原発性疾患と臓器機能状態を疾患の発症と組み合わせ、治療反応を注意深く分析して主な矛盾を見つけることが必要です。

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