門脈圧亢進性胃炎

門脈圧亢進性胃障害の概要 1985年、McCormackらは、肝硬変患者の胃粘膜の特別な内視鏡的および組織学的特徴を要約し、この胃粘膜病変の病理学的変化は主に炎症性損傷ではなく粘膜および粘膜下血管拡張であり、うっ血性と名付けられました。胃疾患（うっ血性胃障害、CG）、後に門脈圧亢進性胃障害（PHG）に変化。 臨床診療のほとんどの患者は、貧血に関連する可能性のある少量の止血と下血を持っています。上部消化管出血のいくつかの症例は、出血性ショックを引き起こし、肝性脳症、感染、肝腎症候群およびその他の合併症を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：肝疾患患者におけるこの病気の発生率は約0.3％-0.5％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：脾機能亢進、腹水、クモダニ、上部消化管出血、貧血、出血性ショック、肝性脳症、肝腎症候群

門脈圧亢進性胃障害の原因

粘膜循環障害（30％）：

正常な胃粘膜は、100万回Hを濃縮することができ、胃腔と胃壁の間に高いH濃度勾配を維持します。胃粘膜は、豊富な血流に依存して胃壁に入るHを取り除き、門脈圧が上昇した後の血流力を取り除きます。学習変化、粘膜下血管拡張、動静脈交通、静脈および毛細血管静脈瘤、静脈うっ血、粘膜下血流の増加、および粘膜血液供給の減少により、虚血および低酸素症が引き起こされます。

胆汁逆流（20％）：

門脈圧亢進症では、胃腸鬱血と高ガストリン血症により、コレシストキニンとセクレチンによる幽門括約筋とオッディ括約筋の調節が阻害され、弛緩し、胆汁と十二指腸の内容物が胃に逆流します。胆汁逆流性胃炎を引き起こします。

肝機能障害（20％）：

肝機能が正常または軽度の患者の18.6％が急性胃粘膜病変と出血を発症し、重度の肝機能不全の患者の55.5％が発生しました。

内毒素血症（10％）：

門脈圧亢進症の患者はしばしば内毒素血症であり、内毒素血症を合併した急性肝不全の66％から100％などの肝機能代償不全がより一般的です;肝性脳症の発生率は約93％です;出血率は53.8％でした。

感染（5％）：

B型肝炎ウイルスは、胃粘膜上皮細胞に存在し、抗原抗体複合体を形成し、微小血管内皮細胞に沈着して、炎症反応を引き起こし、胃粘膜バリアを破壊します。

ストレス応答（10％）：

重度の肝臓患者を含む重篤な患者は、ストレス反応を起こすことが多く、その結果、消化管粘膜血流量の減少、虚血および低酸素症、および一連の病態生理学的変化が生じます。

門脈圧亢進性胃症の予防

過度の疲労を避けてください、それは不十分な胃腸の血液供給、胃粘膜分泌障害を引き起こし、また様々な胃の病気を引き起こす可能性があります。 不均一に食べるのをやめてください。 食べたり飲んだりは不均一で、飢えているときは胃が空になり、胃粘膜から分泌された胃酸とペプシンは胃壁に悪い刺激を与えます。食べ過ぎは胃壁を過度に拡張させ、食物は胃の中に長くとどまり、胃に残ります。大きなダメージを与えます。

門脈圧亢進性胃障害の合併症 合併症、脾臓機能、肥厚性腹水、クモ、上部消化管出血、出血性ショック、肝性脳症、肝腎症候群

脾腫、脾機能亢進、吐血または下血、腹水または非特異的な全身症状（疲労、嗜眠、食欲不振など）。 静脈瘤の食道と眼底の静脈が破裂すると、すぐに急性出血が起こり、赤血球が嘔吐します。 肝障害による出血機能障害、脾機能亢進による血小板減少症。出血を止めるのは簡単ではありません。 重度の出血により重度の肝臓低酸素症が引き起こされるため、肝性com睡を引き起こすのは簡単です。 クモダニ、肝臓ヤシ、雄の乳房の発達、登山薬の萎縮などの慢性肝疾患の他の兆候も存在する場合があります。 重度のPHGの臨床症状は、主に上部消化管出血です。 それらのほとんどは少量の止血であり、メレナは貧血、少数の上部消化管出血に関連している可能性があり、出血性ショックを引き起こし、肝性脳症、感染、肝臓および腎臓症候群、その他の合併症を引き起こす可能性があります。

門脈圧亢進性胃障害の 症状 一般的な 症状上部消化管出血左上腹部腫瘤を伴う...胃鏡が広範囲を示した...ショック充血肝腎症候群

PHGはほとんど軽度であり、特定の臨床症状はありません。胃Ps検査では、軽いPHGが時間の経過とともに重度のPHGに発展することがよくあります。重度のPHGの臨床症状は主に上部消化管出血であり、そのほとんどは小さな吐血と下血です。貧血では、少数の上部消化管出血が出血性ショックを引き起こし、肝性脳症、感染、肝臓および腎臓症候群、その他の合併症を引き起こす可能性があり、出血後の出血率は非常に高くなります。

門脈圧亢進性胃症の検査

肝硬変の患者はさまざまな程度の貧血を持っていることが多く、そのほとんどは正常細胞または小細胞貧血であり、場合によっては巨細胞貧血、赤血球形成阻害が後期に起こり、全血細胞が脾臓で減少し、出血を促進し、凝固時間を延長しますプロトロンビン時間の延長、特に閉塞性黄undのため、一部の患者はビタミンKで矯正できます。急性出血、白血球増加、止血後正常に戻る場合、出血が明らかかつ広範囲である場合、血小板数の減少など、DICに注意する必要がありますまたは進行性の減少、フィブリノーゲン<1〜1.25g / L、FDP> 600mg / L、3Pテスト陽性およびユーグロブリン溶解時間が短縮され、プロトロンビン時間の延長、ユーグロブリン溶解時間などの診断を確立できる大幅に短縮され、血小板数は正常であり、3Pテストは陰性であり、一次線維素溶解については、出血、水および電解質障害、腎機能障害後に血中アンモニアが増加する場合があります。

非代償性肝硬変、コレステロールエステルは通常よりも低く、アルブミンは減少し、グロブリンは増加し、白/グロブリンは反転し、トランスアミナーゼはわずかに上昇し、肝硬変後の一部の症例はB型肝炎またはC型肝炎ウイルスの血清マーカーも検出できます。 、エンドトキシン血症と組み合わせて、検査陽性。

内視鏡検査

内視鏡は主に粘膜紅斑を示し、粘膜は白黄色の細かいメッシュ構造を持ち、赤または赤みを帯びた浮腫粘膜をヘビのような形状に分割します。これは、ヘビのサインまたはモザイクのサインと呼ばれます。特徴的な症状は、チェリーレッドスポットと斑状出血で重度に見られ、内視鏡によるグレーディングはまだ均一ではありません、McCormack et al。はPHG内視鏡検査結果を粘膜の軽い症状と重い症状、軽い赤みがかった縞模様に分けました赤い斑点、ヘビの皮膚の兆候またはモザイクの兆候、重いパフォーマンスは桜の赤い斑点またはびまん性出血性病変に散在し、田上および他の内視鏡は3つのレベルに分けられます：グレードI、わずかな赤み、モザイク記号（-）;グレードII、重度混雑;グレードIIに基づいてグレードIIのフレーキングを伴うグレードIII、この分類方法は、McCormack分類のライトタイプを2つのグレードに分割します。上記のほとんどが明るいモザイクサインが最も一般的です。

2.超音波内視鏡

胃壁は拡散して厚く、明らかな小静脈の拡張が特徴です。

3.組織学的特徴

粘膜下静脈拡張、軽度の炎症性細胞浸潤がない、または特徴的である、他の粘膜下小動静脈壁肥厚​​、静脈動脈化、粘膜断面毛細血管面積は正常、胃粘膜毛細血管血管形成異常は胃腔内に点在し、表面は上皮組織で覆われ、胃粘膜はまっすぐになり、ヘリシティは低下します。小血管注射の研究により、粘膜下動静脈シャントが広く開いていることがわかり、電子顕微鏡観察により毛細血管の著しい拡大が示されています。内皮の細孔が拡大し、血管内皮が基底膜にしっかりと接続されておらず、間隔が形成され、血管基底膜が不連続になり、毛細血管基底膜と上皮細胞の基底膜との間の距離が広がり、上皮細胞が腫れて変性し、赤血球が損傷した上皮に由来します。内視鏡生検は小さく表面的であるため、浸潤と上皮腔の間に発生し、生検標本のわずか50％が毛細血管拡張症を有します。

門脈圧亢進性胃症の診断と鑑別診断

診断

主に胃内視鏡に頼って診断を行うと、門脈圧亢進症の肝硬変患者は、特に胃底部にある広範囲の粘膜紅斑、モザイク徴候、胃粘膜、散在する赤い斑点または複数の赤い斑点および自然出血を示し、より多くを診断できる、胃鏡生検は小さく表面的であり、ある程度のうっ血に加えて、PHGの診断に役立たない明らかな異常はなく、内視鏡生検標本の50％が毛細血管拡張症を示したと報告された。

鑑別診断

1.胃洞血管拡張症（GAVE）

内視鏡検査では、点状紅斑または筋状出血性紅斑が特徴であり、PHGと混同される可能性が高いが、鑑別のために以下の点を使用できる：GAVEは必ずしも門脈圧亢進症および内視鏡副鼻腔粘膜を伴わないPHGと比較して、幽門部から幽門部に集中するより濃い点または縦の紅斑は、主に眼底、胃のモザイクおよびscar紅熱発疹として現れるPHGと異なり、GAVEには明らかな消化管出血がある貧血、GAVE関連の粘膜異常、消化管出血は内視鏡的電気凝固または胃洞切除に良い影響を及ぼしますが、PHGは薬物または門脈減圧を必要とし、GAVEは内視鏡的洞の下にあります胃壁の厚さは1cm未満であり、粘膜または粘膜は海綿状であるが、PHGの胃壁全体は拡散して厚く、明らかな静脈拡張を伴う。

2.その他

ヘリコバクター・ピロリ（Hp）関連胃炎、アルコール性胃炎、胃粘膜びらん、薬物関連胃炎、胆道胃炎、および胃血管異形成を除外する必要があります。

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