アルミニウム骨病

アルミニウム骨疾患の紹介 慢性腎不全は、二次性副甲状腺機能亢進症（SHPT）によって引き起こされるタイプである腎性骨異栄養症を引き起こす可能性があります。 これはトランスファー過多症であり、もう1つは低ターンオーバー症であり、骨軟化症を特徴とします。これは主に骨へのアルミニウムの沈着によるものです。アルミニウム関連の骨疾患。 混合性骨ジストロフィー（栄養失調性ジストロフィー）と呼ばれる、これらの変化の両方を伴う骨疾患もあります。 基礎知識 病気の割合：0.0035％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：認知症、てんかん、骨折

アルミニウム骨疾患の原因

透析液中の過剰なアルミニウム含有量（25％）：

透析液中のアルミニウム含有量が50μg/ Lに近い場合、アルミニウム関連骨疾患の発生率が非常に高いため、一部の著者は、透析液中のアルミニウム含有量を少なくとも10μg/ L、好ましくは5μg/ L未満にする必要があると示唆しています。このアルミニウム中毒の原因は、透析液として浸透した後に大幅に減少しました。

経口アルミニウム含有製剤（20％）：

例えば、水酸化アルミニウムは、水酸化アルミニウムの経口投与後に少量のアルミニウムしか吸収されませんが、腎臓がアルミニウムを排泄する唯一の方法です。慢性腎不全の間に吸収されたアルミニウムは体内に蓄積し、アルミニウム中毒を引き起こします。オレンジジュースとクエン酸ナトリウムもアルミニウムの吸収を促進し、クエン酸カルシウムもアルミニウムの吸収を促進し、胃液のpH値はアルミニウムの溶解度を増加させます。胃液のpH値はアルミニウムの吸収を変える可能性があることを示唆しています。したがって、H2受容体阻害剤ラニチジンは慢性腎不全患者のアルミニウム中毒を減らすことができると考えられています。中国では、アルミニウム製品（稲鍋、やかん、中華鍋）の製造に慣れている人がいます。水でご飯を調理し、アルミニウムの調味料（オイルケーキ、フリッターなど）を含む食品を食べることも、アルミニウムの過剰摂取の原因になる可能性があります。

非経口再水和液中のアルミニウムの過剰量（15％）：

アルブミンなど。

鉄欠乏症（10％）：

アルミニウムと鉄は腸の吸収、血清輸送、細胞取り込みに共通の経路を持っているため、鉄の貯蔵はアルミニウムの動態に影響を与える可能性があるため、鉄欠乏はアルミニウム中毒のリスクを高める可能性があり、十分な鉄の貯蔵はアルミニウムを中毒させる可能性があるようです。保護効果があります。

個別の要因（5％）：

副甲状腺切除、コルチコステロイドによる腎移植拒絶、糖尿病、およびジヒドロキシコレジオールでの治療後の過剰な副甲状腺ホルモンを含む一部の人々は、骨のリモデリングおよび/または副甲状腺機能低下症があります両側腎摘除術の減少は、アルミニウムの毒性作用に敏感です。

末期腎疾患の患者では、アルミニウムの排泄がブロックされ、体内にアルミニウムが蓄積することにより、アルミニウムの含有量が通常の20倍になります。アルミニウムの蓄積が最も多い臓器は骨、肝臓、脾臓であり、骨のアルミニウムの含有量はアルミニウムとともに増加します中毒に関連して、アルミニウム関連の骨疾患を引き起こす可能性があり、肝臓と脾臓のアルミニウム含有量は高いですが、中毒を引き起こすことはありません。

病因

骨軟化は、骨代謝回転の低下、骨形成、骨吸収細胞の減少、およびミネラル化されていない骨量の増加を特徴とします。ビタミンD欠乏は過去において重要な要因と考えられてきましたが、最新の報告のほとんどはアルミニウム中毒によるもので、アルミニウムが主に沈着しています。骨縁の骨石灰化、すなわち石灰化骨、非石灰化骨界面は骨軟化を引き起こし、骨軟化症の組織学的変化の重症度は石灰化骨の縁のアルミニウムの沈着の程度に関連し、再生不良性骨疾患はアルミニウムである可能性があります。 1982年に最初に報告された腎骨ジストロフィーである骨軟化症の前奏曲は、腹膜透析を受けている慢性腎不全患者の主要な骨病変であると考えられています。副甲状腺ホルモンの過剰な蓄積は、より重要な原因である可能性があり、副甲状腺ホルモンは、正常な骨代謝の維持に重要な役割を果たします。鉱化前面の沈着、および副甲状腺摘出は、アルミニウム関連骨疾患の発生の危険因子であり、骨形成率および更新率を低下させる可能性があるため、アルミニウム 臨床的に、二次性副甲状腺機能亢進症の患者では、副甲状腺ホルモンのレベルを下げるため、副甲状腺切除を検討する前に、アルミニウム関連の骨疾患を除外する必要があります。骨軟化患者の骨へのアルミニウムの沈着を促進し、アルミニウム関連骨疾患の発生を促進します。

アルミニウム骨疾患の予防

アルミニウム関連疾患の予防は容易ではなく、次の対策が考えられます。

1.炭酸カルシウムまたは酢酸カルシウムの代わりに、アルミニウム含有リン結合剤の使用を避けます。

2.逆浸透装置を使用して透析液を作成します。

3.アルミニウム製品を使用して調理用の水を沸かすのを避け、オイルケーキやフリッターなどのアルミニウム含有食品を食べすぎないようにします。

アルミニウム骨疾患の合併症 合併症、認知症、てんかん骨折

アルミニウム関連脳症、または透析性認知症、高度言語障害、羽ばたき振戦、ミオクローヌス、発作、人格変化、思考障害、見当識障害、進行性認知症および失語症を引き起こす可能性がある骨折、骨変形など

アルミニウム骨疾患の 症状 一般的な 症状関節痛認知症進行性認知症ミオクローヌス脱力自己指向性障害utter音思考障害震え

アルミニウム関連の骨疾患の臨床症状は、背中、cks部およびrib骨、近位の筋力低下、rib骨、大腿骨頸部、脊椎および大腿骨骨幹に一般的に見られる再発性骨折に見られる広範囲の骨および関節痛であり、骨としても表現できる変形、これらの症状は滑膜腔内のアルミニウムの含有量を反映しており、アルミニウム含有リン結合剤を服用している患者の用量は、アルミニウムを含有していない人の用量の2〜10倍です。

骨中のアルミニウム含有量の増加は、赤血球の形成にも影響を与える可能性があります。臨床症状は可逆的な小細胞低エコー性貧血であり、鉄補給は改善できません。理由の1つは、鉄の吸収を妨げ、エリスロポエチンで治療されることです。アルミニウム中毒後の貧血に対するエリスロポエチンの効果を補正するために、デフェロキサミンが使用されました。

アルミニウム関連の骨疾患は、アルミニウム含有製剤を服用している慢性腎不全患者に見られますが、糖尿病を発症するリスクは高く、これは通常よりも低い骨形成率に関連している可能性があります。1型糖尿病は臨床糖尿病性腎症の前に骨形成を形成します。発生率は低下しており、原因は不明ですが、これらの患者の血漿副甲状腺ホルモン値は低い傾向があります。

脳組織中のアルミニウムの含有量は比較的低いですが、アルミニウム関連の脳症を引き起こす可能性があります。初期には透析脳症または透析性認知症と呼ばれていました。兆候、断続的な言語障害の初期症状（st音）、障害の使用、持続性言語障害として後期に発現、振戦振戦、ミオクローヌス、発作、人格変化、思考障害、見当識障害、進行性認知症および失語症、EEGは優性リズムの穏やかなリズムに変わります。

アルミニウム骨疾患検査

骨生検は、アルミニウム中毒の診断のゴールドインジケータですが、手順は複雑で患者が受け入れるのが難しいため、通常の診断手段として使用することはできません。原子吸光分析は血漿アルミニウム含有量を正確に測定できますが、血漿アルミニウム含有量は最近のアルミニウム負荷のみを反映することができます。血漿アルミニウム濃度は組織でのアルミニウムの貯蔵と密接な関係がないため、アルミニウム中毒の存在を反映しませんが、アルミニウム関連骨疾患のほとんどの患者で血漿アルミニウムレベルは有意に上昇します（すなわち、> 75-100μg/ L、正常値<10μg/ L）患者が長時間アルミニウムにさらされており、血漿アルミニウムレベルが著しく増加している場合（たとえば、150-200μg/ L以上）、アルミニウム関連の骨疾患または脳症が発生する可能性があります。

デフェロキサミン（DFO）テストは、アルミニウム中毒関連疾患の診断の信頼できる指標であることが認識されています。デフェロキサミンは、Fe3やAl3などの3価イオンと結合して患者の複合体を形成するキレート剤です。デフェロキサミンを一定量投与すると、組織内の過剰なアルミニウムと結合して血液循環に入ります。血清アルミニウムの増加は、アルミニウム全体の負荷の指標として使用できます。一般的に使用される方法は、透析後にデフェロキサミン40mg / kg体重を使用することです患者は、透析前（デフェロキサミン前）と次の透析前（投与44時間後）の血清アルミニウム含有量を決定するために、30分以内に静脈内注入されました。2つの差は150μg/ Lを超えていました（推奨> 200μg） / L）は陽性であり、Yacobらは、テストはデフェロキサミンのより大きな用量（40 mg / kg）で実施されますが、その感度と特異性はまだ制限されており、デフェロキサミンのより大きな用量も引き起こす可能性があると考えています視覚的副作用と血行動態的副作用のため、患者の体重に関係なく、デフェロキサミンの投与量（通常の生理食塩水100mlで500mg希釈）を投与する場合、デフェロキサミンの少量の検査法を推奨開始後2時間以内の静脈内注入 デフェロキサミンの静脈内注入前および48時間後、2回目の血中アルミニウム濃度が150μg/ Lを超える場合、または最初の血中アルミニウム濃度の3倍が陽性とみなされた場合、各血液を採取して血清アルミニウム含有量を測定し、骨生検結果コントロール、偽陽性率は11％でした。

1.放射線学的変化

成人の骨軟化症の唯一の放射線学的特徴は、より緩やかなゾーンまたは偽骨折であり、皮質骨に隣接する線形の緩い光線透過性バンドであり、しばしば骨の長軸に垂直であり、両側性および対称硬化領域、狭窄硬化領域または小さな不完全な代謝性骨端の有無にかかわらず、このゆるいバンドは、アルミニウム関連骨疾患、rib骨とhip部の真の骨折、および椎体の圧迫骨折では一般的ではありません骨軟化症の透析患者では一般的で、線維性骨炎ではあまり見られませんが、骨軟化では骨ミネラルの損失が見られますが、特異性はなく、骨成長ディスクの拡大と開放、くる病の典型的な放射線照射のように、成人の骨棘は閉じられています学習変化は発生せず、骨軟化症による緩慢な骨軟化の変化は主に顕微鏡下にあるため、その診断は骨の組織学的検査によってのみ確立できます。

2.骨組織の変化

骨軟化の組織学的変化は、骨基質の骨石灰化によって引き起こされる過剰な非ミネラル化骨によって特徴付けられ、主な変化は非ミネラル化骨、繊維の拡大です。このタイプの変化は、骨の石灰化の遅延による変形性関節症でもある程度発生する可能性があるため、損傷した石灰化率を識別するにはテトラサイクリンのラベルが必要です。

（1）骨のような縫合糸の幅の測定。

（2）縫合糸中の骨様骨プレートの数の決定。

（3）類骨によって覆われた骨表面の被覆範囲。

（4）骨表面全体の類骨の量。

（5）テトラサイクリン標識で示される石灰化の遅延。マロニー染色によるアルミニウムの検出により、ほとんどの骨軟化透析患者は、骨、通常は海綿骨と類骨の界面に大量のアルミニウムが沈着していることがわかります。堆積したアルミニウムのラインがあります。

再生不良（または運動障害）骨疾患のほとんどは、骨軟化に似たアルミニウム中毒によって引き起こされますが、大きな違いは大きな類骨がないことです。

アルミニウム骨疾患の診断と診断

診断

臨床症状によると、デフェロキサミン検査、骨生検の特徴を診断することができ、骨生検はアルミニウム中毒の診断のための金の指標ですが、手順はより複雑であり、患者が受け入れるのは容易ではないため、診断の日常的な手段として使用することはできません、原子吸光分光法は正確です血漿アルミニウム含有量は測定されますが、血漿アルミニウム含有量は最近のアルミニウム負荷のみを反映することができ、アルミニウム中毒があるかどうかを反映することはできません、アルミニウム関連骨疾患のほとんどの患者の血漿アルミニウムレベルは有意に増加します（すなわち、> 75〜100μg/ L、正常値<10μg/ L）、患者が長時間アルミニウムにさらされ、血漿アルミニウムレベルが大幅に増加した場合（例えば、150〜200μg/ L以上）、アルミニウム関連の骨疾患または脳症が発生する可能性があり、初期診断も可能です。

鑑別診断

他の関連する骨疾患の特定に注意すると、この疾患には慢性腎不全があり、腎性骨ジストロフィー、低回転骨疾患（低回転骨疾患）、骨軟化症（骨軟化症）、発症および慢性腎臓として現れることがあります機能障害は透析治療に関連しています。

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