高齢者のくも膜下出血

はじめに

高齢者のくも膜下出血の紹介 くも膜下出血(SAH)は、さまざまな理由でくも膜下腔に血液を出血させることを指す一般的な用語で、自発性と外傷性の2つのタイプに分類できます。種類。 さまざまな理由により、軟膜の血管は、一次くも膜下出血と呼ばれるくも膜下腔に破裂します;脳内実質出血のため、血液は脳組織をくも膜下腔に侵入し、二次くも膜下出血と呼ばれます一般に、いわゆるくも膜下出血は、急性脳血管疾患の約15%を占める原発性くも膜下出血のみを指します。このセクションで説明する症例もこれに限定されます。高齢者におけるくも膜下出血の発生率は21.6です。 %から39.5%は、成人の発生率10.5%から20%よりも高いため、真剣に考慮する必要があります。 基礎知識 病気の割合:0.002% 感受性のある人々:高齢者 感染モード:非感染性 合併症:心筋梗塞頭痛意識障害胃腸出血急性肺水腫a睡水頭症尿崩症脳梗塞てんかん

病原体

高齢者のくも膜下出血の原因

くも膜下腔の血球が崩壊した後、さまざまな炎症性物質が放出され、それが化学的炎症プロセスを引き起こし、さらに脳脊髄液の増加を引き起こし、高い頭蓋内圧を悪化させます。誘発された血管痙攣は脳虚血または梗塞を引き起こします。 ヘモグロビンとヘモグロビンはクモ膜顆粒に沈着し、脳脊髄液の逆流をゆっくりと遮断し、長時間経過すると交通水頭症が徐々に現れ、心室が拡張します。 頭蓋底の血液、または脳室への血液の凝固は、脳脊髄液逆流の閉塞を引き起こし、急性閉塞性水頭症、頭蓋内圧の上昇、さらには脳性麻痺さえ引き起こします。

くも膜下出血後数時間以内に、脳脊髄表面の表面は明るい赤または紫色になり、脳プールと溝の細胞はほとんど紫色になります。出血量が多い場合、脳の表面は薄くなります。血栓が覆われており、時には硬膜外の頭蓋底の脳プール、大脳角、小脳の髄質プールおよび末端プールに血液の染みが見られ、明らかな血栓の蓄積が見られ、神経血管組織の領域に埋もれていることさえあります神経血管が見つかる前に、血管を慎重に分離する必要があります。破裂した動脈瘤や血管が見つかることもあります。出血の48時間後、血液細胞の破裂と溶解、および大量のヘモシデリンの放出により、脳と脊髄の表面が柔らかくなっています。硬膜はさび色または茶色がかった黄色です。同時に、異なる程度の局所癒着が見られます。脳室に血液または血栓が見られます。頭蓋底領域の一部の脳組織が磨耗し、二次脳出血の変化を引き起こします。微視的には、軟核膜血管の周りに多核白血球がにじみ出ます。24時間後、多数の白血球浸潤細胞と食細胞が貪食し、これらの細胞は自己壊死します。72時間後、さまざまな炎症細胞反応がピークに達します。 特に、リンパ球と貪食細胞がより顕著に増加し、ヘモシデリン粒子を含む赤血球と多核白血球を貪食する食細胞が多数出現しました。1週間で、多核白血球は消失し、リンパ球浸潤は明らかで、貪食細胞は依然として最も活発でした。赤血球のほとんどは溶解しますが、まだ完全な赤血球が残っています。10日後、脳や脊髄の表面に線維化が生じて瘢痕膜を形成するなどの機械化現象があります。上記の微視的進化の時間は主に出血量に依存します。 72時間で少量の出血が発生し、炎症過程は感染性の原因による出血などの出血の原因にも依存し、炎症反応はより重度であり、膿、膿瘍、膿瘍などの形態、壊死血管炎、白血病による出血、髄膜、脳組織、多数の未熟な白血球浸潤の周囲の血管、悪性腫瘍による出血、血餅に見られるがん細胞。

くも膜下出血の後、主に以下の側面で、頭蓋内および頭蓋外の組織および器官の一連の病理学的プロセスを引き起こす可能性があります。

1.頭蓋内容物の量の増加:血液が血管からくも膜下腔に流れ込むため、頭蓋内容積が増加し、頭蓋内圧が上昇し、重度の脳性麻痺を引き起こします。

2.閉塞性水頭症:頭蓋底または脳室内の血液、脳脊髄液の逆流による凝固がブロックされ、急性閉塞性水頭症、頭蓋内圧の上昇、さらには脳性麻痺に至る。

3.視床下部の機能不全:頭蓋内圧または血液とその製品の急性の結果として視床下部を直接刺激し、神経内分泌障害、血糖値の上昇、発熱などを引き起こします。

4.自律神経機能障害:急性頭蓋内圧または血液が視床下部または脳幹を直接損傷し、自律神経機能亢進を引き起こし、急性心筋虚血または梗塞、不整脈を引き起こします。

防止

高齢者のくも膜下出血の予防

くも膜下出血は急性脳血管疾患の1つであり、脳血管疾患、悪性腫瘍、および心血管疾患は、中高年患者の死亡の主要な3つの原因であり、1970年代以来、日本、北米、西ヨーロッパの多くが死亡しています。脳血管疾患の危険因子である高血圧の予防と治療により、この国では出血性および虚血性脳血管疾患の発生率と死亡率が大幅に低下しているため、脳血管疾患の予防は高齢者の生活の質を向上させます。寿命を延ばすことは非常に重要です。

一次予防:

主にくも膜下出血の危険因子の予防のために、ほとんどのSAHは動脈瘤の破裂によって引き起こされるため、SAHの家族歴によって引き起こされる動脈瘤の約5%から6%、遺伝的欠陥の研究進行中の構造タンパク質(コラーゲンなど)の異常は関連しており、動脈瘤破裂に関連するその他の疾患には、大動脈縮窄、多発性嚢胞腎疾患、マルファン症候群、エーラーダンドス症候群、筋線維形成異常などのまれな疾患が含まれます。コラーゲンまたはエラスチン疾患、これらは非介入の危険因子であり、喫煙はSAHの介入の最も重要な危険因子です。禁煙はSAHのリスクを減らすことができますが、排除することはできません。喫煙と動脈瘤形成の病態生理学的関係はそれほど高くありません。明らかに、考えられる仮説には、プロテアーゼのマクロファージ放出の増加、動脈硬化の加速、喫煙時の血圧の一時的な上昇が含まれます。高血圧は、SAHの独立した危険因子ですが、喫煙ほど危険ではありません。高血圧と禁煙の治療は、SHAと脳出血に対する最も効果的な介入の2つです。

二次予防:

SAHの診断と治療は近年大きな進歩を遂げていますが、SAHは依然として死亡と障害の主な原因です。早期診断と良好な医学的または外科的治療により、SAH死亡率が低下し、機能予後が改善し、回避できます回復を最大化するために深刻な合併症が発生します。

三次予防:

SAH患者の予後は多くの要因に関連しています。国際協力研究によると、発症後6か月の結果は、予後が良好な患者の58%、中程度の生命の損失の7%、重度の生命の損失の5%です。植物の状態は2%を占め、死亡率は26%です。死因:脳血管攣縮は39%を占め、SAHからの直接死は2%を占めます。文献の報告によると、6か月間手術を受けた2922人の患者が予後となりました。 68%、死が14%を占め、高齢者の予後と機能的予後は若い人よりも悪かった。発症後、10日以内に手術を受ける患者の予後は良好である。急性手術は再出血のリスクを軽減し、血管痙攣を防ぐことができる。最新の診断技術の幅広い応用により、SAHの致死率は0.8%減少しましたが、神経心理学的問題を抱えるSAH患者の約20%がまだ残っているため、そのような患者の心理的治療を強化する必要があり、これもSAH機能の将来の評価です。トップおよび治療戦略は、優先度の高い問題を提起する必要があります。

合併症

高齢のクモ膜下出血の合併症 合併症心筋梗塞頭痛意識障害胃腸出血急性肺水腫a睡水頭症尿崩症脳梗塞てんかん

疾患の重症度により、出血後の急性期、亜急性期、慢性期にさまざまな合併症が発生する場合があります。

心臓の損傷

クモ膜下出血患者の明らかな頭痛または意識障害のために、特に中年患者または出血の多い患者では、心筋虚血または心筋梗塞の患者の20%は、主に心電図を行うときにのみ発見できますが、これもSAH後の一般的な死因です。

2.消化管出血

くも膜下出血の多い患者は、急性胃腸出血を起こすことがあります。患者は、嘔吐する血中の胃内容物またはコーヒーのような物質を呈します。重症の場合、出血性ショックが起こり、出血性ショックは胃管からのみ引き出されます。内容は主にクモ膜下出血後の頭蓋内圧の上昇が原因であり、視床下部が損傷すると消化管の急性潰瘍を引き起こすため、SAHの深刻な合併症の1つであり、積極的に予防および治療する必要があります。

3.急性肺水腫

多数のクモ膜下出血で見られた患者は、病気の突然の悪化、呼吸困難、両肺の水疱音、泡沫状の血液の咳を示しました。

4.再出血

再出血の時期は最初の出血後でもかまいませんが、それは前回の出血から2週間以内のピーク期間です。最初の出血後1か月以内の再出血のリスクが最も高く、再出血率は半年後に毎年3%です。 SAH患者の再発率は11%〜18%であり、2週間以内の再発率は再ワクチン接種症例の54%を占めます。1か月以内の最近の再発は54%〜86%を占め、2か月後の長期はそうです。再発は5%から30%、最近の再発率は41%から46%で、SAH死亡率(25%)よりも大幅に高いです。再出血の原因は、大部分が動脈瘤、動静脈奇形、異常な脳底です。血管ネットワーク疾患、精神的ストレス、気分変動、強制排便、激しい咳、座りがちな活動、高血圧の患者は一般的な素因であり、その臨床症状は次のとおりです:最初の出血後、状態が安定または改善し、突然突然現れる頭痛、嘔吐、けいれん、com睡、脳の硬直と神経学的徴候、首の強さ、カーニグの徴候も著しく悪化し、脳脊髄液は再び新鮮になり、好中球を含む多数の新鮮な赤血球が再び脳脊髄液に現れました。

5.脳血管攣縮(CVS)

脳血管攣縮の発生率は16%〜66%であり、発症の時期により早期発症と晩期発症に分けられます。早期発症は出血後数十分の一時間以内に発生し、後期発症は4〜16日で発生します。前脳動脈、中大脳動脈、内頸動脈を含む局所的およびびまん性の多分節に分かれた平均7日間から10日間のピークは、椎骨脳底動脈系でも発生します病変側は病変の反対側よりも多く、早期発症CVSは主に破裂動脈瘤の動脈で発生し、大部分は片側限局性CVSであるため、腫瘍を有する動脈の位置付けの意義がありますが、遅発性CVSはほとんど拡散性の多セグメントですセクシュアリティは、片側性または両側性である可能性がありますが、破裂した動脈瘤を有する動脈の局在値はありません。その臨床症状は、治療または安静後のSAH症状に基づく神経症状および進行性悪化によって特徴付けられます。症状には主に意識障害、頭蓋内圧亢進および局所局所徴候が含まれます。それらのほとんどは発症後3〜7日で発生し、2週間後に徐々に緩和されます。腰椎穿刺には脳脊髄液の新鮮な出血の兆候、および脳脊髄液のアラキドン酸がありません。増加、チェンを参照 現在、より多くの血液の損失で見つかった赤血球やリンパ球は、血管攣縮の発生率が高い、SAHは死の重要な原因であり、そのメカニズムを分析することも可能性があります。

1脳脊髄液の活性物質は、動脈の持続的な麻痺を引き起こします。

2活性物質は、血管壁の炎症反応を引き起こします。

3くも膜下出血は、脳血管外膜とくも膜下腔との間の微細孔を閉塞し、血管壁の栄養と代謝に影響を与えます。低ナトリウム血症はCVSを引き起こしやすいため、注意が必要です。

6.水頭症

短期および長期の水頭症におけるSAH誘発水頭症、長期の同時正常頭蓋内圧水頭症がより一般的であり、最近の同時急性水頭症も無視できない合併症、SAH後の急性脳蓄積である水生水頭症(AHC)は、SAH発症後1週間以内に発生する水頭症を指し、発生率は9%から27%です。ほとんどの学者は、発生率は約20%であると考えています。病因のほとんどはSAH後のAHCと考えられています。発生は、脳室内出血と密接に関連しており、脳プール内の総血液量とも関連しています。AHCは、脳室出血と脳血液量の増加により発生し、血液が基底プールと第4脳室に蓄積し、正常な脳脊髄液に影響を与えます。循環は、赤血球がくも膜顆粒をブロックして脳脊髄液の回復障害を引き起こす可能性があります。さらに、基底プールおよび脳室系の脳脊髄液の循環閉塞は、圧力勾配を形成する可能性があります。プール、脳状徐々の減少、クモ膜顆粒による脳脊髄液の回復の減少、上記の要因は、心室の拡大、AHCの形成、AHCに特定の臨床症状および兆候はなく、通常は重度の頭痛として現れ、 S、髄膜刺激、意識障害、より顕著な症状は意識障害であり、特に1日または2日で、漸進的な、睡、瞳孔縮小、光反射の消失、少数の患者が現れますパリノー(両方の目は見ることができません)包括的な統計によると、SAH後、AHC患者の33%に臨床症状はなく、38%に意識障害がありません。要するに、ACHとSAHの臨床症状は区別が困難です。正確な診断は脳CTに依存しますが、正常な頭蓋内圧水頭症はSAHです。脳プール内のクモ膜癒着およびクモ膜顆粒からの脳脊髄液回収の低下に起因する脳脊髄液循環に起因する長期合併症、発生率は約35%であり、その臨床症状は進行性の知的低下、歩行不安定性、錐体路である症状または錐体外路症状、切迫、または尿失禁さえ。

7.心室血

心室出血を伴うSAHの発生率は約50%です。これは、逆流と浸透性心室出血の2つのタイプに分類できます。向流心室の血液は、SAH後の心室より高いクモ膜下圧によるものです。正中心室、脳室への外側の穴の反転、両側脳室三角形と後角の血液沈着;脳内出血マルチライン動脈瘤を直接通過するか脳の血腫を形成し、血腫が脳室に侵入し、側方の血液沈着心室または第三脳室は、心室ギプスを形成することさえあります。心室出血を合併したSAHは、状態を悪化させ、急性水頭症に続発する場合があり、心室圧と視床下部の圧力により一連の正中線症状を引き起こす場合があります。診断は主に頭部CTに依存します。またね

8.視床下損傷

続発性脳浮腫、脳血管攣縮、再出血、および心室出血は、視床下部にさまざまな程度の損傷を引き起こし、自律神経、内臓機能および代謝障害、臨床嘔吐、吐血、血腫、急性浮腫を引き起こす可能性があります。中枢性呼吸器障害(呼吸)、ECGの変化、不整脈、血圧の変化、高熱または発汗、高血糖、尿崩症などにより、臨床症状はより複雑になり、状態はより深刻になります。

9.頭蓋内血腫

頭蓋内血腫を合併したSAHは、脳内血腫およびくも膜下血腫であり、脳内血腫はより一般的であり、疾患の経過に応じて、急性、亜急性および慢性、3日以内の急性期、亜急性期4日〜 3週間、3週間以上の慢性疾患、最も一般的な原因は、血管奇形の血管破裂、続いて脳実質に侵入する動脈瘤の破裂であり、前者は中大脳動脈の血液供給領域が最も多く、後者はより一般的な前大脳動脈瘤、症状および徴候は、血腫の位置と大きさによって異なります。

10.梗塞

脳梗塞を合併したSAHは、SAH後の遅発性CVSで見られます。CVSの程度により、局所脳血流が18〜20ml / 100g未満の脳組織になります。持続時間が長すぎる場合、脳梗塞を引き起こす可能性があり、一部は依然として梗塞を起こす可能性があります。片麻痺やその他の障害の徴候や障害があるSAH患者については、CT検査をできるだけ早く実施する必要があります。

11.てんかん

てんかんを合併したSAHの発生率は10%から20%です。大規模なエピソードでより一般的です。いくつかは限局性または精神運動発作です。原因はSAH後の拡散性脳血管攣縮、脳血流低下、脳低酸素、脳SAHの最初の症状として、浮腫や病気の血管などの直接刺激、発作が使用される場合があります。

症状

高齢者のくも膜下出血の 症状 一般的な 症状めまい、難聴、視覚障害、意識、眠気、吐き気、嘔吐、注意、不便、眼底、眼球運動異常、神経麻痺、com睡

くも膜下出血の典型的な症状は、激しい頭痛の突然の発症、嘔吐、意識障害、髄膜刺激、血性脳脊髄液およびクモ膜下腔の高密度を示す脳CTスキャンであるが、発症年齢、病変、破裂による血管の大きさ、エピソードの数などは異なり、臨床症状はまったく異なります。軽いものは明らかな症状や徴候を持たない可能性があり、重篤なものは短期間で突然com睡して死にます。発症年齢は40〜60歳で最も一般的です

インセンティブ

ほとんどの患者は、激しい運動、過度の疲労、強制的な排便または咳、飲酒、感情的な動揺、その他の動的な発症など、発症前に明らかなインセンティブがあり、静かな患者も少数です。

2.パイオニアの症状

ほとんどの患者は前駆症状なしに症状を発症します。少数の患者は発症前に短期または長期に重度の頭痛の既往があり、発生率は10%です。一部の患者は発症前にめまい、かすみ目、目の筋肉の片頭痛などがあります。 。

3.主な症状

発症後の症状の頻度には、次の主な症状があります。

(1)頭痛:主に頭蓋内圧と硬膜の血液化学的刺激が原因であり、頭痛はこの病気の最も一般的な症状であり、頻度は病気の年齢と重症度によって異なります。発生率は90%以上です;高齢者と子供は約50%を占めます。頭痛が発生すると、主に額、後頭部、または頭全体に分布し、その後、上部拡張と頭全体の痛みが起こるため、早期の頭痛が破裂の判定に役立ちます。動脈の部分では、頭痛の性質は主に激しい痛みまたは口蓋裂であり、頭痛の持続時間は出血量に依存しますが、これは通常約2週間です。

(2)嘔吐:頭蓋内の高い圧力と嘔吐中枢の直接刺激によって引き起こされ、嘔吐は高い失血、高い頭蓋内圧、重度の病気の症状であり、そのほとんどはジェット嘔吐で、嘔吐は胃の内容物です。またはコーヒーのサンプル。

(3)意識障害:主に頭蓋内圧が高すぎるために発生率が50%を超えており、これが脳機能の阻害につながる。一般的に、意識障害は発症直後に起こり、程度と持続時間は出血の量と場所に依存する。光は眠気であり、重度は;睡であり、一部の患者は短いsome睡後の覚醒から回復するほか、一部の患者は二次脳動脈痙攣による脳梗塞により発症1週間後に意識障害を発症する。または、再び出血するために、一部の患者は常に無意識障害を患っています。これは主に高齢者の出血の減少または明らかな脳萎縮によるものであり、明らかな高い頭蓋内圧はありません。

(4)髄膜刺激:くも膜下腔の硬膜の血液刺激によって引き起こされます。主な症状は頸部硬直、ブルジンスキー徴候、カーニヒ徴候であり、髄膜刺激がくも膜下出血の唯一の臨床症状です。他の症状と兆候、これは、クモ膜下出血が髄膜刺激を示さない場合、出血量が少なく、状態が重くないため、他のパフォーマンスがないため、クモ膜下出血が疑われるため、髄膜をチェックするためです刺激の兆候は非常に重要です。髄膜刺激の兆候の強度と消失は、出血の位置と出血量と患者の年齢に依存します。髄膜刺激は通常、くも膜下出血の数時間後に起こります。その後、3〜4週間後に、ほとんどの患者の髄膜刺激が消失しました。

出血が少ない高齢患者、痛みや重度のcom睡に対する耐性が強い高齢患者では、髄膜刺激がみられない場合があります。

(5)異常な眼底:発症日または翌日、急性頭蓋内圧のために、眼静脈還流がブロックされ、一部の患者は網膜および硝子体出血を起こします;脳脊髄液が正常に戻った後、出血の痕跡が残っているため、網膜また、硝子体出血はくも膜下出血の重要な基盤の1つです。眼内出血は房水に侵入し、視力低下を引き起こす可能性があり、これが永続的な視覚障害の原因です。たとえば、視神経乳頭浮腫を伴う場合は、状態がより深刻であることを示している可能性があります。 。

(6)精神症状:患者は、陶酔、けいれん、幻覚など、急性期にさまざまな精神症状を示すことがあり、2週間から3週間後に消失し、一部の患者は記憶喪失、不注意、分析を受ける可能性があります判断障害など

(7)その他の症状:ほとんどの患者は脳の機能障害の明確な局所症状または徴候を持ちませんが、少数の患者は限局性病変を有する場合があり、一部は脳神経などの臨床的意義があります。動眼神経麻痺の発生率は高く、パフォーマンスは複視です。このとき、外側脳底動脈、後大脳動脈、または上小脳動脈に動脈瘤がある場合があります。また、顔面神経、三叉神経、神経、聴覚神経も現れることがあります。視神経などの損傷は、口のゆがみ、顔の機能障害、目の動きの制限、聴力の低下、視力低下、耳鳴り、難聴などとして現れることがあります。一部の患者は言語障害、四肢麻痺または感覚障害を持ち、直接出血を示唆しています脳実質または複雑な脳動脈痙攣に入る可能性があるため、一部の患者は皮質の血液刺激により発作を起こします。

調べる

高齢者のくも膜下出血の検査

血液検査

クモ膜下出血の初期段階では、主に多核である血液白血球が増加する場合がありますが、深刻な病気で数日間続くと、白血球が明らかに増加し、感染の可能性が示唆されます。

2.ウエストウェアチェック

腰椎穿刺検査は、くも膜下腔に出血があるかどうかを判断するための最も重要な基礎です。したがって、腰椎穿刺はできるだけ早く行う必要がありますが、重篤な状態の場合、a睡または明らかな神経系の徴候があるため、腰椎穿刺は脳に容易につながる可能性があります。 sの場合、最初に脳CTスキャンを実行する必要があります。目的は診断を時間内に確認できるようにすることであり、二次クモ膜下出血を除外するのは簡単です。条件付き病院では、最初に脳CTスキャンを実行し、必要に応じて、腰椎穿刺は、主に頭蓋内圧、日常的および生化学的検査、および腰椎穿刺の違いの分析に注意を払うために使用されます。

(1)外観:出血量に応じて、出血直後にウエストを着用すると、脳脊髄液の色がわずかにput、赤みを帯び、ピンクから深紅になり、出血時間がオレンジまたは黄色になることがあります。

(2)頭蓋内圧:クモ膜下出血のほとんどの患者の頭蓋内圧は増加し、上記で使用した圧力チューブよりも高く、頭蓋内圧のレベルは出血の量と時間に依存し、より多くの出血、頭蓋内圧が高いほど、出血後3〜10日で化学的炎症により頭蓋内圧が高くなることがあります。ただし、血栓の形成により、腰部摩耗の圧力が低下することがあり、これは真の頭蓋内圧を表していません。差に注意を払う必要があり、一般に発症から2週間後、頭蓋内圧が低下し、徐々に正常に戻りました。

(3)細胞数:くも膜下出血患者の脳脊髄液の定期検査は、主に細胞総数と血球分類を理解しており、出血量は少ないです。脳CTスキャンが見つからなくても、脳脊髄液の発症から数時間以内に腰椎穿刺検査が行われます。細胞の総数は数千に達する可能性があり、出血量は数十万、さらには百万を超えます。24時間の発症後に腰椎穿刺を調べると、細胞破壊のために細胞の総数が相対的に減少し、腰椎穿刺が行われます。腰椎穿刺プロセスによって引き起こされる損傷を区別するために注意を払う必要があり、血液脳脊髄液の主な違いは次のとおりです。まず、脳脊髄液が放出されたときに3本のチューブを継続して保管します。脳脊髄液の血液が弱くなっている場合は、怪我の可能性があります。原因、そうでなければクモ膜下出血.2つ目は、脳脊髄液中の赤血球が新鮮な非収縮赤血球などの赤血球を収縮しているかどうかを確認することです、それは赤血球の収縮などの損傷によって引き起こされ、それはクモです下室出血;第三に、重度の出血の量が多く、腰の着用後に流出する血性脳脊髄液が急速に凝固します。

(4)白血球の状態:腰椎穿刺検査の時間間隔の長さは、脳脊髄液中の白血球の数と赤血球の割合に影響します。血液疾患がない場合は、くも膜下出血直後の脳脊髄液中の白血球と赤血球の割合1:700であり、これは血液中の比率に似ていますが、この比率を超えると、化学的炎症または過度の出血時間によって引き起こされる頭蓋内炎症性疾患によって引き起こされる可能性があります。次の式が計算されます。

脳脊髄液の白血球数=脳脊髄液の白血球数-血液の白血球数×脳脊髄液の赤血球数/血液の赤血球数。

(5)タンパク質含有量:くも膜下出血である限り、脳脊髄液のタンパク質含有量はさまざまな程度に増加し、多くは10g / L以上にもなることがあり、出血量と時間は脳脊髄液のタンパク質含有量に影響を与え、一般に700細胞の数はタンパク質1 mgを増やすことができます;出血の7〜10日後、化学的炎症反応により、タンパク質含有量は最高レベルに達し、その後徐々に減少します。

(6)糖と塩化物:くも膜下出血の患者では、脳脊髄液の糖と塩化物の含有量は、出血量と出血の長さに関係なく正常範囲にあります。

3. ECG

一部の患者、特に中年および高齢者は、疾患の初期段階で心電図の虚血性変化または心筋梗塞さえも持つ場合があります。

4.脳CTスキャン :クモ膜下出血を検出するための迅速で比較的安全な陽性率であるため、この疾患の最初の選択肢は脳CTスキャンです。以下の結果とその重要性は、CTスキャン後に見つけることができます。

1異常なし、くも膜下出血、または少量のくも膜下出血ではない。

2頭蓋底のくも膜下腔の高密度は、くも膜下出血として確認できます。

3クモ膜下腔の高密度領域では、局所的な超高密度陰影が見られ、これが動脈瘤破裂の可能性があります。

質量の画像における局所異常の4脳の症状は、脳血管奇形である可能性があります。

前頭葉の内側または外側の脳組織に血腫がある場合、前大脳動脈または前連絡枝の動脈瘤が破裂することがあります。

6心室には高密度の影がありますが、これはくも膜下腔内の血流の向流による可能性があります。

脳室が拡大し、心室に血栓がある患者7人は、急性閉塞性水頭症です。

8局所的な脳組織の低密度の影の出現と組み合わさると、脳動脈痙攣によって引き起こされる複雑な脳梗塞を起こす可能性があります。

9脳実質の明らかな局所的高密度陰影があり、脳内のクモ膜下腔の高密度陰影または脳の高密度陰影と関連しており、これは脳出血に続発するクモ膜下出血である可能性があります。

クモ膜下出血の量が特定のレベルに達すると、脳のCTスキャンはクモ膜下の空間の高密度の影を示し、病気の発症が消えた後に脳のCTスキャンによって表示される高密度の影を示します。これまでのところ、大きなサンプル統計はありません。分析レポート、しかし一般的に腰椎穿刺の脳脊髄液検査の細胞総数に起因するクモ膜下出血は2000以上であると考えられており、脳CTスキャンは高密度の影を示す可能性があります;出血10日後、脳CTスキャンは高値を示します3.脳血管造影がくも膜下出血と診断されたら、脳血管造影をできるだけ早く実施して、動脈瘤または血管奇形の有無とその存在、くも膜下出血を判断する必要があります。患者の脳血管造影の陽性率は85%です。最も一般的な動脈瘤、血管奇形、もやもや病、動脈瘤の80%は脳血管造影によって視覚化でき、位置、サイズ、量、形態、正常な血管と副腎の供給との関係は、動脈瘤として示すことはできません。理由は、腫瘍が有茎であるか、腫瘍が薄すぎるか、動脈瘤が破裂しているためです。 したがって、最初の脳血管造影が陰性である場合、血管造影を短時間で繰り返す必要があります。脳血管造影では、脳血管奇形のほぼ100%が表示され、不規則な血管影のグループとして現れます。異常に肥厚した動脈と1つ以上の拡張した蛇行静脈に対して、動脈相または毛細血管相で時期尚早に示されます。これは、造影剤が変形した血管短絡、動脈の遠位分岐を介して急速に戻るためです。もやもや病の脳血管感染症の陽性率は100%であり、内頸動脈閉塞または重度の狭窄として現れ、前大脳動脈と中大脳動脈は発達せず、頭蓋底に上向きに現れる小さな不規則な血管もあります。影、前交通動脈の肥厚または他の場所での血管の肥厚、脳血管造影は、感染性動脈瘤、脳腫瘍などの他の異常な血管も示すことがあります。

5.脳MRI:クモ膜下出血の急性期診断には一般的に使用されません急性期では脳磁気共鳴が再出血を誘発しやすいため、脳MRIは主にクモ膜下出血の回復に使用されます。脳動脈瘤または脳動脈瘤および脳血管奇形のスクリーニング検査、動脈瘤は腫瘍領域に現れる短いT1およびT2シグナルによって特徴付けられ、脳血管奇形は主に局所混合シグナルとして現れます。長いT1およびT2シグナルが支配的であり、脳またはくも膜下出血領域は長いT1およびT2シグナルによって特徴付けられます。

6.脳MRA:主にクモ膜下出血の回復に使用され、頭蓋内血管異常が疑われる場合、スクリーニング検査により、形態、位置、異常血管の程度、周囲の組織血管との関係を直接観察できます。ただし、この検査での脳血管異常の陽性率は脳血管造影ほど良好ではなく、異常が見つかった場合は、脳血管造影を実施して決定する必要があります。

診断

高齢者におけるくも膜下出血の診断と診断

診断

激しい頭痛、嘔吐、髄膜刺激の突然の発症はくも膜下出血とみなされるべきです;腰椎穿刺または脳CTスキャンで脳脊髄液またはくも膜下血が見つかった場合は、診断を確認できますが、非定型では例えば、出血がほとんどまたはまったくない高齢患者では、頭痛、嘔吐、および髄膜刺激は明らかではありません。現時点では、主に脳CTスキャンおよび腰椎穿刺検査によって確認されます。

鑑別診断

血管性頭痛

片頭痛および群発性頭痛の患者は、突然の頭痛および嘔吐を起こす可能性があります。前兆片頭痛の患者には、くも膜下出血との区別が困難な場合もある限局性神経機能障害の症状も伴いますが、血管性頭痛の患者同様のエピソードの繰り返しの履歴があるか、髄膜刺激がないか、腰椎穿刺の異常な所見がないか、または脳のCTスキャンがあるかどうかを尋ねることができます。

2.頭蓋内感染

さまざまな種類の髄膜炎および脳炎患者は、特に結核性髄膜炎、クリプトコッカス髄膜炎、単純ヘルペスウイルス脳などの髄膜炎、血性脳脊髄液の患者で、明らかな頭痛、嘔吐、および髄膜刺激を示すことがあります。しかし、炎症、頭蓋内感染の発生は遅く、発熱、全身感染の兆候、末梢白血球の増加、脳脊髄液は明らかな炎症性変化を示し、脳CTスキャンのほとんどは正常でした。

3.精神病の主な症状として精神症状のある人を特定する必要があります。詳細な病歴と検査を尋ねる必要があります。患者が病気にかかっている疑いがある場合、脳脊髄液をチェックするか、誤診を防ぐためにCT検査を行うことができます。

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