高齢者の再生不良性貧血

高齢者における再生不良性貧血の紹介 再生不良性貧血（再生不良性貧血と呼ばれる）は、化学的、物理的、生物学的要因および原因不明の原因によって引き起こされる骨髄幹細胞および造血微小環境の損傷のグループであるため、赤い髄求心性萎縮が脂肪に置き換えられ、全血細胞が減少します。 骨髄には悪性細胞はなく、網状線維症はありません。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：心不全肺水腫

高齢者の再生不良性貧血の原因

薬物（25％）：

薬物は病気の最も一般的な原因であり、2つのタイプの薬物再生不良性貧血があります。

1は用量に関連しており、薬物の毒性作用であり、特定の用量に達すると骨髄抑制を引き起こしますが、これは一般に可逆的です例えば、様々な抗腫瘍薬、シタラビンやメトトレキサートなどの細胞周期特異的薬物は主に役割を果たします分裂しやすいより成熟した多能性幹細胞なので、全血細胞が減少しても、骨髄は一定量の多能性幹細胞を保持し、薬物を停止した後、再生不良性貧血を回復できます。ブスルファンとニトロソ尿素は増殖サイクルに作用するだけではありません。幹細胞、および非増殖性幹細胞にも作用するため、回復が困難な長期の骨髄抑制につながることがよくあります。さらに、無機ヒ素、エストロゲン、フェニトイン、フェノチアジン、チオウラシル、クロラムフェニコールも用量に関連する可能性があります骨髄抑制。

2、用量はほとんど関係がなく、造血障害、多剤アレルギー反応を有する個々の患者のみがしばしば持続的な再生不良性貧血、塩素化（マイシン）、有機ヒ素、ミパリンに共通する多種多様なそのような薬物をもたらす、トリメチルケトン、フェニルブタゾン、金製剤、アミノピリン、ピロキシカム（炎症性疼痛）、スルホンアミド、チアンフェニコール、カルビマゾール（メタンペリン）、メチマゾール（タゾダゾール）、最も一般的な薬物再生不良性貧血であるクロランペリルなどは、クロラムフェニコールによって引き起こされます。国内調査によると、クロラムフェニコールを3ヶ月以内に服用している患者の再生不良性貧血のリスクは、対照群の33倍であり、用量反応があります。関係、クロラムフェニコールは上記の2種類の薬物再生不良性貧血で発生する可能性があり、塩素化マイシンの化学構造にはニトロベンゼン環が含まれ、その骨髄毒性はニトロソクロラムフェニコールに関連し、骨髄細胞のミトコンドリアDNAポリメラーゼは、DNAおよびタンパク質合成の減少につながり、ヘムの合成も阻害します。赤い細胞質には空胞と鉄顆粒があり、この阻害は薬物が停止すると元に戻ります。使用すると、血液が回復し、クロラムフェニコールも薬剤を引き起こす可能性があります クロラムフェニコールを服用してから数週間または数ヶ月後に骨髄抑制を引き起こすより少ないアレルギー反応も、治療中に突然発生する可能性があり、そのような効果はしばしば不可逆的ですCFU-EおよびCFU-Cの成長を阻害できるため、幹細胞への毒性作用により再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。

化学毒（20％）：

ベンゼンとその誘導体と再生不良性貧血の関係は、多くの実験研究機関によって確認されています。ベンゼンは人体に入り、脂肪が豊富な組織に容易に固定されます。慢性ベンゼン中毒の場合、ベンゼンは主に骨髄に固定されます。ジフェノールおよびカテコー​​ルに関連して、フェノールは原核毒物であり、核分裂を直接阻害する可能性があります。改革と開放以来、タウンシップ企業は増加しています。労働保護への不注意により、ベンゼン中毒の発生率が増加し、ベンゼン中毒が増加しました。再生不良性貧血は慢性または急性の場合があり、後者がほとんどです。

電離放射線（10％）：

X線、ガンマ線または中性子は、造血幹細胞と骨髄の微小環境を細胞を介してまたは細胞内に直接損傷する可能性があり、長期超許容放射線被ばく（放射線源事故など）は再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。

ウイルス感染（10％）：

ウイルス性肝炎と再生不良性貧血の関係はより確実であり、ウイルス性肝炎関連再生不良性貧血と呼ばれ、ウイルス性肝炎の最も深刻な合併症の1つであり、再生不良性貧血患者の3.2％を占めています。再生不良性貧血の肝炎のタイプはまだ確認されていませんが、その約80％は非A、非B型肝炎によって引き起こされ、C型肝炎である可能性があり、残りはB型肝炎によって引き起こされます。2つのタイプの肝炎関連再生不良性貧血があります。発症は急性であり、肝炎と再生不良性貧血の間隔は約10週間であり、肝炎は回復期にありますが、再生不良性貧血は重篤で、生存期間は短く、発症年齢は軽く、主に非A、非B肝炎に基づいています;慢性型は少数であり、主に慢性B型肝炎に基づいており、疾患は軽度であり、肝炎および再生不良性貧血の期間は長く、生存期間も長い。病因はまだ不明である。肝炎ウイルスは造血幹細胞に対する直接的な阻害効果を有する。染色体異常を引き起こす可能性があり、ウイルス媒介の自己免疫異常によって引き起こされる可能性がありますが、ウイルス感染は依然として骨髄微小循環を破壊する可能性があります。

免疫係数（10％）：

再生不良性貧血は胸腺腫、全身性エリテマトーデス、関節リウマチに続発することがあり、造血幹細胞を抑制する抗体は患者の血清に見られます。

遺伝的要因（10％）：

ファンコーニ貧血は常染色体劣性遺伝疾患であり、家族性である。貧血は5〜10歳で見られる。ほとんどの症例は、先天性奇形、特に親指の不足または多指、脛骨短縮などの骨格系を伴う。低身長、小さな頭、小さな目のひび、斜視、難聴、腎奇形、心血管奇形、皮膚色素沈着も非常に一般的であり、HbF疾患がしばしば増加し、染色体異常の発生率が高く、DNA修復機構に欠陥があるため、悪性腫瘍特に、白血病の発生率は大幅に増加し、子供の10％には近親者の病歴がありました。

7.発作性夜間血色素尿症

（PNH）PNHと再生不良性貧血は密接に関連しており、20％から30％のPNHは再生不良性貧血と関連し、15％の再生不良性貧血はどちらも造血幹細胞疾患であり、再生不良性貧血からPNHに明らかに変化します再生不良性貧血のパフォーマンスは明らかではありません;またはPNHから再生不良性貧血に明らかに変化し、PNHのパフォーマンスは明らかではありません;または再生不良性貧血およびPNH赤血球を伴う再生不良性貧血を伴うPNHは再生不良性貧血-PNH症候群と呼ばれます。

8.その他の要因

再生不良性貧血は妊娠中の妊娠、出産または流産後の寛解、2回目の妊娠での再発を報告することはまれですが、ほとんどの学者は偶然かもしれないと考えています。甲状腺または前部（腺）下垂体機能障害。

病因

再生不良性貧血の主な病変には、造血機能不全、異常な止血機構、免疫機能の低下が含まれます。

造血機能障害

（1）造血組織の病変：

1骨髄性過形成の減少：全身の赤い歯髄の総量が減少します。橋本氏の意見によれば、人が生まれたとき、全身の赤い歯髄腔は赤い歯髄で一杯です。年齢の増加に伴い、赤い歯髄は中年まで同心円状に脂肪になります。赤い歯髄の上部骨髄は、脛骨の上部3分の1から脛骨の上部3分の1まで、下肢は大腿骨の上部3分の1にあります。この病気の長い管状骨は脂肪骨髄に完全に変化し、ろう状の黄色の油性です。重度の場合、扁平骨も脂肪骨髄になります。一部の造血病巣では脂肪骨髄に散在しています。

一部の人々は、骨髄増殖の正常または過形成があると考えていますが、これは剖検材料には見られません。いわゆる「増殖」再生不良性貧血は、骨髄穿刺中の増殖巣からの細胞の抽出によって引き起こされる錯覚に起因する可能性があります。骨髄スキャン用の52Fe、99mTc、および111In-C13も、造血骨髄の総量が減少することを確認しました。骨髄顆粒は、造血組織の減少、脂肪細胞の増加、間質性浮腫、毛細血管の毛細血管細胞の減少を示しました。電子顕微鏡下での間質細胞も萎縮性病変を示すことがわかった。さらに、光学顕微鏡下で小柱骨が減少し、骨芽細胞および破骨細胞が減少したため、再生不良性貧血は骨髄造血組織の萎縮だけでなく、骨髄間質および皮質骨も萎縮した。これは、造血組織とその周囲の骨がすべて萎縮している病気です。

脾臓を含む2つのリンパ組織、リンパ節が萎縮しています。

（2）効果のない赤血球生成と効果のないヘム合成：慢性再生不良性貧血には代償性過形成の部位がありますが、この部位には効果のない赤血球生成があり、これは血漿鉄代謝回転率の増加と血中赤鉄の利用の減少によるものです。糞便の胆嚢の排泄が増加し、赤血球の生存期間は正常またはほぼ正常であった。血液の骨髄および網状赤血球の赤血球過形成が減少した。さらに、医療機関の血液は糞便ポルフィリンの排泄が増加し、糞便ポルフィリン排泄が増加した。胆汁はヘム破壊の産物です。糞便ポルフィリンはヘム合成の副産物です。これは再生不良性貧血中にヘモグロビンの合成と破壊が増加することを示します。体内の赤血球の総量が減少するにつれて、赤血球のプロトポルフィリンが増加します。その中に含まれる鉄粒子が増加し、赤血球中のヘム合成が無効であると推測されました。

（3）鉄代謝の研究：ほとんどの患者で、一部の患者では、鉄貯蔵が増加し、血漿鉄含有量が大幅に増加し、不飽和鉄結合能が大幅に減少し、総鉄結合能が減少しました。顆粒球の陽性率と若い赤血球の鉄粒子の数が大幅に増加し、鉄粒子を含む成熟した赤血球が存在する可能性があります（正常な骨髄には見られません）。検死材料は、臓器の鉄含有量も他の疾患よりも有意に高いことを示しました; 59Feの鉄動態研究では、血漿放射性鉄除去時間（T1 / 2）が延長され、骨髄鉄の取り込みが減少し、肝臓と脾臓の鉄の取り込みが増加し、血液循環における成熟赤血球の利用率が低下し、鉄の利用が乏しかったこと、および患者の血清も赤血球中の銅の増加と銅の減少は、骨髄による銅の利用に対する障壁を示しています。

（4）その他：剖検副腎皮質萎縮、尿中17-ケトおよびα-ケトアルコール排泄の臨床的判定は増加したが、ACTH負荷後、これらの副腎皮質ホルモン代謝産物は対応して増加できず、副腎皮質が増加したが、予備減少する能力、患者の血漿および血液細胞のcAMP含有量は減少し、精巣萎縮の剖検男性患者、血清テストステロンは減少し、エストラジオールは増加し、これは造血により有害である。

2.止血機構の異常な部分は凝固時間を延長し、トロンボプラスチン産生障害、数人の患者の血液中にヘパリン抗凝固物質が現れ、プロテインC抗原含有量とアンチトロンビンIII活性が増加し、血小板品質が異常でした。

3.免疫機能により、患者の顆粒球減少が減少し、アルカリホスファターゼ陽性率および陽性指数が増加します。これは細胞老化に関連している可能性があります。リンパ球の絶対値は減少し、TおよびB細胞は減少し、T8は増加し、T4 / T8は減少します。反転しても、血清総タンパク質とアルブミンのレベルは通常より低く、急性IgAは減少し、リンホカインも変化します。血清IL2、IL2受容体、γインターフェロンおよび腫瘍壊死因子は増加します（これらはすべて骨髄造血を起こします）抑制）、ナチュラルキラー細胞（NK細胞）に加えて、Tac抗原陽性リンパ球の増加によりリンパ球が活性化されることを示し、これらの変化の理由は、赤血球患者の免疫機能（C3B受容体ロゼット収量が減少したこと）を示します免疫化合物の正常なロゼット率は、患者の体液性および細胞性免疫機能が異常であることを示しています。

高齢再生不良性貧血の予防

一次予防

老人性再生不良性貧血の発症前に、再生不良性貧血の発生を防ぐために、病原因子は可能な限り排除または低減されます。

詳細は次のとおりです。

（1）中国の医療・ヘルスケアおよび原子力産業の急速な発展に伴い、放射性作業に従事する人々の数が増加しています。結果として生じる再生不良性貧血の発生は予防されます。

（2）再生不良性貧血のかなりの数の原因が薬物誘発性であり、国内および外国の調査により、クロラムフェニコールが薬物誘発性再生不良性貧血を引き起こす最も危険な因子であり、日本ではベンゼンと包大松がそれに続くことが示唆された。 1975年以来、クロラムフェニコールの制限の通知により、男性再生不良性貧血の発生率と死亡率は減少しました。

薬物誘発性再生不良性貧血の発生を防ぐために、次の点に注意する必要があります。

1薬の適応、特に塩素（バイオ）マイシンの適応を厳密に把握します。塩素（バイオ）マイシンは他の薬物に置き換えることができます。

2骨髄造血薬の損傷患者の厳密な血液学的観察、必要に応じて骨髄検査、白血球が減少傾向にあることが判明したら、骨髄の若い赤血球の細胞質に空胞の存在を時間内に停止する必要があります。

3医師の指導の下で薬の重要性を促進する。

4塩素化ビスマスなどの一部の薬物は、店で販売できないことをお勧めします。

（3）農薬1605、1059などへの曝露も再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。これらの農薬は半年間の短期であり、保護が良好でない場合、長期曝露は再生不良性貧血を引き起こす可能性が高いため、農薬を使用するために必要な保護対策を講じる必要があります。再生不良性貧血の発生を減らすために、農薬中毒の発生を防ぐための保護と健康に関する知識に関する詳細な宣伝と教育。

（4）過剰なサッカリン水の長期消費で再生不良性貧血が報告されているため、サッカリンは意のままに大量に食べてはならないことに注意する必要があります。

（5）感染の予防：特定の感染症は再生不良性貧血に続発する可能性があります。例えば、ウイルス感染の場合、感染性肝炎は再生不良性貧血で最も一般的です。これはしばしば肝炎関連再生不良性貧血と呼ばれます。そのような症例は1950年代に海外で報告されています。 1960年代以降、症例数は増加しています。非A、非B型肝炎は再生不良性貧血で合併する可能性があります。若い男性はより一般的です。それらのほとんどは肝炎の回復期にあります。予後は不良です。肝炎関連の再生不良性貧血の原因のほとんどは、骨髄や骨髄に侵入する肝炎ウイルスによるものです。微小環境の損傷、再生不良性貧血につながる幹細胞の増殖と分化の阻害、感染症は再生不良性貧血に続発する可能性があるため、運動、規則的な生活、快適な精神、仕事と休息を組み合わせた仕事を強化し、適切な栄養は体力を高めることができます感染症の発生を効果的に防ぐことができます。感染症を迅速かつ効果的に治療したら、できるだけ早く病気を予防することが重要です。

2.二次予防

無症候性の前臨床的再生不良性貧血患者を見つけるために、早期診断、早期治療を達成し、患者の生存率を改善し、死亡率を低下させ、定期的な血液検査を行うための、高リスクの老人性再生不良性貧血グループのスクリーニング骨髄穿刺と骨髄生検が行われ、病気の人々の再発と悪化を防ぐために薬物治療が使用されました。

3.予防の3つのレベル

合併症を予防して患者の生活の質を改善し、生存期間を延長するための臨床的再生不良性貧血患者の積極的な全身治療。

4.リスク要因

（1）化学的要因：再生不良性貧血を引き起こす薬物および化学物質には、ベンゼン、塩素（バイオ）マイシン、さまざまな抗がん剤、およびサルファ剤が含まれます。

（2）物理的要因：X線、ラジウム、放射性核種など

（3）生物学的要因：ウイルス性肝炎、さまざまな重篤な感染症、火傷など

さまざまな物理的および化学的要因によって引き起こされる再生不良性貧血では、一部の病原性因子はその用量に関連しています。つまり、十分な用量が受け入れられ、一般集団は再生不良性貧血を発症する可能性があります。一部の病原性因子は用量とほとんど関係がありませんが、個人の感受性に関連しています。線量は多くはないが、個人の発生率ではあるが、ウィントローブは病気の原因を報告した。

高齢再生不良性貧血の合併症 合併症心不全肺水腫

この病気は、主に脳内出血、心不全、肺水腫、さまざまな重篤な感染症によって複雑になります。

高齢者における再生不良性貧血の 症状 一般的な 症状全血細胞が内臓出血の加齢を低下させる出血傾向を促進する難治性貧血タンパク尿頭蓋内出血血尿中隔視覚障害

急性再生不良性貧血

急性発症、急速な進行、多くの場合、出血および感染熱が最初の主要なパフォーマンスであるため、初期貧血はしばしば明らかではありませんが、疾患が進行すると進行性の進行があり、ほとんどすべての出血傾向があり、60％以上が内臓出血を起こします主に消化管出血、血尿、眼底出血（しばしば視力障害を伴う）および頭蓋内出血、皮膚、粘膜出血が広範囲かつ重篤であり、制御が困難で、病気の過程でほとんど発熱、しばしば中咽頭に感染壊死性潰瘍は肛門および肛門の周囲に発生し、敗血症に至り、肺炎もよくみられ、感染および出血が原因であり、病気を悪化させ、ほとんどが1年以内に死亡します。

2.慢性再生不良性貧血

遅発、最初の主要なパフォーマンスとして貧血、出血は皮膚粘膜に限定され、重篤ではありません;感染により複雑化することがありますが、多くの場合、気道を伴い、適切に治療すれば忍耐力があり、多くの患者は長期的な緩和を得ることができます回復後であっても、一部の患者は、慢性再生不良性貧血として知られている急性再生不良性貧血の臨床症状を数年から10年の長期間にわたって治癒していません。

高齢者における再生不良性貧血の検査

急性型

（1）血液画像：

1ヘモグロビンと赤血球：陽性の色陽性の細胞貧血、このタイプのヘモグロビンは10g / L程度に低く、最高は50g / Lであり、30g / Lの大部分は上下、ヘモグロビンは増加したが輸血回数が多い患者もいますが、メンテナンス時間は短いですそしてすぐに低レベルに落ちました。

2網状赤血球：網状赤血球は、周囲の血液中の若い成熟赤血球の値であり、骨髄赤血球の形成機能を反映することができます。再生不良性貧血の診断と治療反応の観察に重要な意味を持ちます。これは0で、最大約1.4％で、ほとんどの場合は1％未満です。

3白血球と分類：白血球数は少なくとも0.7×109 / L以下、最大（2〜3）×109 / L、大部分は（1〜2）×109 / L;示差計数におけるリンパ球の割合は比較的有意に増加します白血球のほとんどは小さなリンパ球であり、リンパ球の割合は60％以上、最大90％です。

4血小板：少なくとも2×109 / L、それらのほとんどは10×109 / L以内

（2）骨髄：赤い歯髄には広範囲の病変があり、複数の骨髄の画像は次の変化を示します。

1過形成の減少または重度の減少、顆粒、赤血球系の減少、リンパ球の相対的増加（最大80％）、または活動的な過形成が主にリンパ球。

成熟した顆粒球は2つの細胞株で最も一般的です。

有核赤血球の中で、後期赤血球が最も一般的であり、成熟赤血球の形態は有意に変化しませんでした。

4形質細胞、組織好塩基球、網状細胞などが増加しました。

5個々の症例に加えて、骨髄は巨核球を見つけることができません。

2.慢性タイプ

（1）ヘモグロビンと赤血球;正の正常細胞貧血または大細胞貧血、20％から30％の低い血液タンパク質、最大100g / L、30〜40g / L以上

（2）網状赤血球：0.8％から2.3％、最大3％から5％、ほとんどが> 1％。

（3）白血球と分類：白血球数は少なくとも1×109、最大4×109 / Lであり、それらのほとんどは（2〜3）×109 / Lです。分類カウントのリンパ球の割合は最大60まで増加します。 ％〜70％以上。

（4）血小板：少なくとも5×109以下、最大4×109 / L、およびほとんど（10〜20）×109 / L

骨髄：骨髄は限局的な造血、いくつかの骨髄過形成（肉眼で観察すると多くの油滴、塗抹後、スライド上に多くの油滴があり、乾燥しにくい）いくつかの骨髄過形成（増殖が活発または明らかな活発）、過形成悪い部分は急性型の骨髄に似ていますが、一般的な形質細胞組織の好塩基球および網状細胞は急性型とは異なり、過形成は良好であり、顆粒球系は正常または正常より低く、赤血球系は増加し、若い細胞は増加します主に、成熟した赤血球の大きさはわずかに不均一であり、少量の複数の赤血球、軽度のリンパ球、および巨核球の減少は、他の増殖性貧血（さまざまな増殖性貧血における巨核球の数）と区別できる再生不良性貧血の方が多い）。

3.その他の検査

造血前駆細胞培養は診断に寄与するだけでなく、阻害因子の存在または非存在下での阻害性リンパ球または血清の有無の検出にも役立ちます。成熟好中球アルカリホスファターゼ活性、血清リゾチーム活性の低下、アルカリ性ヘモグロビンの量が増加し、ファンコニ貧血の染色体異常に加えて、一般的な再生不良性障害は正常であり、核型異常がある場合は、白血病の初期段階を示すことが多い。

骨髄生検および放射性核種骨髄スキャン：骨髄塗抹標本は末梢血希釈の影響を受けやすいため、1つか2つの塗抹標本は造血を正確に反映することが困難な場合があり、骨髄生検は塗抹標本よりも優れています錠剤は診断の正確さを向上させることができます。硫化モリブデンまたは塩化インジウムの全身骨髄ガンマ写真は、全身機能性骨髄の分布を反映できます。再生不良性貧血の場合の正常な骨髄の放射能の取り込みは低いか、消失するため、造血組織の減少を間接的に反映できます。学位と場所。

高齢者における再生不良性貧血の診断と診断

診断基準

1987年の第4回再生不良インダス会議で改訂された再生不良性貧血の診断基準は次のとおりです。

1.完全な血球減少、網状赤血球の絶対値の減少。

2.一般的に脾腫はありません。

3.骨髄検査は、過形成の少なくとも一部が減少または著しく減少していることを示しています（過形成など、巨核球は著しく減少し、非造血細胞は小さな骨髄成分に見られ、状態のあるものは骨髄生検で検査する必要があります）。

4.発作性夜間血色素尿症、骨髄異形成症候群の難治性貧血、急性造血機能の停滞、骨髄線維症、急性白血病、悪性組織球症など、全血細胞の減少を引き起こす他の疾患を除外できる待って

5.一般的な抗貧血薬の治療は効果がなく、急性型は重症再生不良性貧血I型とも呼ばれます。慢性型の疾患が悪化している場合、臨床、血液、骨髄は急性再生不良性貧血と呼ばれます。

鑑別診断

再生不良性貧血は全血細胞の減少を特徴とし、再生不良性貧血の診断は以下の疾患に類似している必要があります：

1.発作性夜間ヘモグロビン尿症（PNH）典型的な例では、ヘモグロビン尿症、再生不良性貧血の識別が容易、非定型例、ヘモグロビン尿症なし、臨床的に主に慢性貧血、末梢血の3つの血液細胞、骨髄増殖と減少、骨髄も増殖と減少、再生不良性貧血と間違えやすいが、PNH出血、感染はますます少なく、網状赤血球は正常よりも大きく、骨髄過形成が活発で、若い赤血球は鉄黄尿素を含むRousは陽性、酸性化血清溶血試験（Ham）および毒因子溶血試験（CoF）はより陽性、赤血球微小補体溶血感受性試験（mCLST）はPNH赤血球、N-ALP減少、血漿および赤血球コリンを検出できますエステラーゼは著しく減少します。

2.骨髄異形成症候群（MDS）は、MDSの難治性貧血（RA）と区別するのが困難です。RAの主な症状は慢性進行性貧血であり、場合によっては皮膚出血、血液は全血細胞の減少、網状化を示します。赤血球は増加も減少もしないことがあり、再生不良性貧血と混同されやすいこともありますが、RAは病理学的な造血を特徴としています。末梢血は赤血球の大きさが不均一で、異常な形状を示し、巨大な赤血球と有核赤血球、単核細胞が増加し、未熟な粒が見えます。細胞および巨大血小板、骨髄過形成がより活発であり、ときに髄核の発達の不均衡、目に見える核異常または過剰な小葉形成、巨核球の多くまたは増加、時にはリンパ球様の小巨核球、いくつかの症例は核形成を示した赤血球グリコーゲン（PAS）は陽性であり、リング状の鉄顆粒の有核細胞が増加し、免疫組織化学検査では小さな巨核球が認められる場合があります。さらに、骨髄生検によれば、未熟な初期細胞異所性（ALIP）が見つかり、白血病グループは細胞トレーニングで見つけることができます。細胞（CFU-L）、核型は異常である可能性があり、姉妹染色分体異常（SCD陽性）、癌遺伝子、および同定するその他の検査です。

3.急性白血病（AL）、特に白血球減少症および低形成性ALは慢性プロセスである可能性があり、早期肝臓、脾臓、リンパ節が腫れず、末梢血全細胞が減少し、骨髄過形成が減少し、再生不良性貧血と混同されやすく、慎重に血液を観察するそして、骨髄の多くの部分では、元の穀物、単一、または始原リンパ球が大幅に増加していることがわかります。骨髄生検は再生不良性貧血の鑑別診断にも役立ちます。

4.悪性組織球増加症（MH）は、しばしば非感染性の高体温、進行不全、肝臓、脾臓、リンパ節腫脹、黄und、出血、末梢血、全血細胞、異常組織細胞、多部位骨髄検査を伴います異常な組織細胞を見つけることができ、しばしば食作用を伴い、再生不良性貧血と区別することができます。

5.骨髄線維症（WF）慢性症例では、しばしば脾腫があり、末梢血に未熟な顆粒球と有核赤血球が見られます。骨髄穿刺は複数のドライポンピングを行います。骨髄生検では、コラーゲン線維または網状線維が著しく過形成を示します。

6.急性造血の停滞いわゆる造血機能は通常、主に赤血球系を指し、他の系も関与する場合があります。 、鎌状赤血球貧血、発作性夜間血色素尿症、自己免疫性溶血性貧血など、末梢血の3つの細胞、特に赤血球が突然低下し、網状赤血球が0に減少し、骨髄赤血球系が減少するように、再生不良性貧血に似ていますが、病気の初期段階では、骨髄は巨大な原始的な赤血球に見え、その形状と構造は元の赤血球に似ており、組織化学反応も元の赤血球と一致していますが、体は大きく、病気は自己制限的です病気は7〜10日後に自然に回復するので、病気の状態と関連する原因を理解し、感染を制御し、治療を支援し、予後を良好にすることで再生不良性貧血と区別することは難しくありません。

7.腎性貧血貧血は慢性糸球体腎炎の後期に起こります。病気がゆっくり進行するにつれて、貧血を除いて白血球と血小板がわずかに減少します。時には、患者の尿の変化が気づかないため、再生不良性貧血と混同されることがあります。腎疾患の貧血は腎炎の後期に起こり、患者は浮腫、夜間多尿、重度の腎障害を起こします。このとき、患者はタンパク質を持ち、血中尿素窒素が増加し、その他の腎機能検査が異常になります。違い。

8.単純赤血球再生不良性障害単純赤血球形成不全と再生不良性貧血は異なる病因を有し、前者は主に赤血球造血前駆細胞に影響し、後者は主に多能性造血幹細胞に影響するため、前者は単純な赤血球系再生不良性貧血としてのみ現れ、血液はしばしば単純な重度の貧血、正常な白血球および血小板数を特徴とします;骨髄赤系は存在しない可能性がありますが、顆粒球系および巨核球系は正常です;後者は赤、顆粒球および巨核球細胞系に影響を与えるため、2つを区別するのは難しくありません。

9.鬱血性脾腫（最も一般的な肝硬変）、結合組織病（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ）、リンパ管などの、脾機能亢進による脾機能亢進に起因する赤血球の過剰摂取悪性腫瘍（悪性リンパ腫）、組織球症（高血、血球減少）および原発性脾臓血球減少症;すべてが完全な血球減少症を有し、再生不良性貧血と混同されやすい、そのような脾臓は明らか腫れ、骨髄の検査は異常な細胞を見つけることができ、一部には再生不良性貧血とはまったく異なる明らかな骨髄過形成があります。

10.転移により造血機能が低下し、血液が再生不良性貧血と同様に完全な血球減少を示す場合、骨髄内の骨髄転移は、この患者は臨床的に重度の出血と発熱を特徴とし、血液塗抹は有核赤血球、網状赤血球、赤血球、および未熟な顆粒球も見つけることができます。骨髄塗抹標本を注意深く調べると、転移性腫瘍細胞のクラスターが明らかになり、時には骨髄壊死を伴い、一部の患者は原発性疾患の徴候と症状を示すことがあります。これらは再生不良性貧血と区別できます。

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