高齢の低血糖性昏睡

高齢者の低血糖com睡の概要 低血糖とは、2.8 mmol / L（50 mg / dl）未満の静脈血漿グルコース濃度を指し、低血糖によって引き起こされるcom睡は、低血糖com睡と呼ばれます。 低血糖の身体への影響は、主に神経系、特に交感神経と脳です。低血糖による交感神経刺激後、カテコールアミン分泌が増加し、後者はグルカゴンの分泌を刺激して血糖値を上昇させます。副腎受容体に作用し、頻脈、過敏性、pale白、発汗、血圧の上昇、その他の交感神経興奮の症状を引き起こします。グルコースは脳、特に脳の主要なエネルギー源ですが、脳細胞はグルコースを蓄積します。能力は非常に限られており、脳活動のエネルギー要件を数分間維持することしかできません。したがって、脳の主なエネルギー源は血糖です。長期にわたる重度の低血糖は脳組織に深刻な損傷を与える可能性があり、糖欠乏の初期段階で脳組織が混雑する可能性があります。より多くの出血性斑状出血と脳細胞膜Na + / K +ポンプが損傷し、Na +が大量に脳細胞に入り、脳浮腫と脳組織の点状壊死が現れます。 基礎知識 病気の割合：糖尿病患者の発生率は約5％です 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：てんかん

高齢者の低血糖とcom睡の原因

高齢者の空腹時低血糖の一般的な原因は次のとおりです。

膵島B細胞腫瘍1個（膵島腫2個）、膵島外腫瘍2個、外因性インスリン3個、経口血糖降下薬4個、重度の肝疾患4個、エタノール5個、下垂体、副腎不全6個など

2.高齢者の食後低血糖の一般的な原因：

1ほとんどの胃切除後（栄養性低血糖症）; 2エタノール;早期32糖尿病; 4下垂体、副腎不全など。

（2）病因

低血糖の身体への影響は、主に神経系、特に交感神経と脳です。低血糖による交感神経刺激後、カテコールアミン分泌が増加し、後者はグルカゴンの分泌を刺激して血糖値を上昇させます。副腎受容体に作用し、頻脈、過敏性、pale白、発汗、血圧の上昇、その他の交感神経興奮の症状を引き起こします。グルコースは脳、特に脳の主要なエネルギー源ですが、脳細胞はグルコースを蓄積します。能力は非常に限られており、脳活動のエネルギー要件を数分間維持することしかできません。したがって、脳の主なエネルギー源は血糖です。長期にわたる重度の低血糖は脳組織に深刻な損傷を与える可能性があり、糖欠乏の初期段階で脳組織が混雑する可能性があります。より多くの出血性斑状出血;そして、脳細胞膜Na + / K +ポンプの損傷により、Na +は脳細胞に大量に入り、続いて脳浮腫および脳組織の点状壊死が起こります。後期には、神経細胞壊死が発生して消失し、脳組織が軟化します。神経系のさまざまな部分は、大脳皮質、海馬、小脳、尾状核、淡glo球など、低血糖に対する感受性が異なります。 感受性が高く、続いて大脳核、視床、視床下部、脳幹があり、脊髄の感度は低い。一部の外国の研究では、低血糖は脳の虚血性損傷と同様であるが、同一ではないことがわかっている。重度の低血糖は脳組織の酸素摂取率の低下を伴うことが多いが、脳は低酸素症に対する耐性が低く、低血糖の脳への損傷をさらに悪化させる。

低血糖症とcom睡予防のある高齢者

ケトアシドーシスの兆候がある病気の場合、運動を禁止する必要があります。運動中の血糖値が高い患者には、運動に適していません。重度の糖尿病患者の空腹時血糖が16.8mmol / L（300mg％）を超えると、運動はケトアシドーシスを引き起こしやすくなります。したがって、運動を避けるために、そのような患者の低血糖を防ぐことに特別な注意を払う必要があります。運動するときは、薬物のピーク時間を避けます。必要に応じて、砂糖の入った食べ物を携帯してください。

高齢者の低血糖性a睡合併症 合併症

主な合併症は、頻脈、血糖値の上昇、脳機能障害です。

低血糖と com睡症状のある高齢者一般的な 症状無意識、com睡、脱力感、吐き気、青白い、狂気、物忘れ、震え、眠気、痙攣

1.交感神経のパフォーマンス：

このグループの症状は、血糖値がより速く低下し、アドレナリンの分泌がより明確になると、より顕著になります。これは、主に発汗（約1/2、冷たい汗がより一般的）、振戦（約1 / 3）かすみ目、空腹感、脱力感（約1/4から1/3）、神経質、青白い、動na、悪心、嘔吐、手足など。

2.中枢神経系抑制のパフォーマンス：

この群の症状は、より遅くより長く続く血糖でより一般的であり、臨床症状は多様であり、主に中枢神経系低酸素症、低血糖症群、中枢神経系が高いほど、抑制が早く、回復が遅い、主なパフォーマンスのために：

1大脳皮質が抑制されます;意識は盲目であり、指向性の力と認識力は徐々に失われ、頭痛、めまい、物忘れ、言語障害、嗜眠またはeven睡さえ、時には精神障害、恐怖、パニック、幻覚、hall病など;

2皮質下中枢が抑制されている;無意識、落ち着きのない、間代、ダンス、またはナイーブな動き、頻脈、瞳孔拡張、発作性けいれん、正の錐体路徴候などがあり、患者が現れることがあるてんかんの症状;

3脳性麻痺が抑制される;深いcom睡、変性脳、あらゆる種類の反射が消え、呼吸が弱く、血圧が低下し、瞳孔が拡張し、このような状態が長く続くと、患者は回復しにくい。

脳組織が比較的重度の低血糖状態に長時間あると、細胞壊死と液化が起こり、脳組織が萎縮することがあります。患者はしばしば記憶喪失、精神遅滞、精神障害または人格変動を起こします。

3.混合パフォーマンス：

つまり、患者は交感神経興奮の発現と中枢神経系の抑制の両方を有しており、このタイプは臨床診療でより一般的です。

4.原発性疾患の症状：

肝疾患、悪性腫瘍、重篤な感染症など、多発性内分泌腫瘍は依然として下垂体腫瘍と副甲状腺疾患のパフォーマンスを持っています。

高齢者の低血糖とcom睡の検査

1.血糖値：

低血糖は重大な状態です。まず、患者の血糖値を迅速かつ正確に測定する必要があります。疑われる患者は生化学分析結果を待つ必要はありません。治療は検体採取後すぐに実行する必要があります。条件が満たされると、迅速な測定と生化学検査が同時に実行されます。

通常のヒト静脈血漿グルコース濃度は、一晩絶食した後、<3.3mmol / L（50mg / dl）は低血糖を示唆します。低血糖の診断の個人差により、特定の値ではなく範囲である必要があります。範囲は2.5〜3.3 mmol / L（45〜60 mg / dl）で2.5 mmol / L未満である必要があり、繰り返し測定することで低血糖が確認されたことが確認されました。

2.その他の検査：

他の臨床検査は、糖尿病および低血糖症のすべての患者に必要なわけではありません。

（1）グリコシル化ヘモグロビン（GHB）：HBAcは、ヘモグロビンがグルコースに結合する主な産物であり、過去2か月の平均血糖値を反映できます。HBAcの正常値は4％〜6％であり、長時間インシュリンで治療されます。 1型糖尿病の患者では、HBAc値は低血糖の発生率に反比例し、HBAc <6％であり、低血糖の発生率は著しく増加します。したがって、HBAcを6％〜7％に維持することがより適切です。血糖の患者は血糖のコントロールを緩め、3か月間HBAcを約8.0％に維持します。これにより、低血糖ホルモン障害の抗調節効果が部分的に逆転し、検出されない低血糖の発生率が低下します。

（2）肝臓と腎臓の機能の決定：肝臓と腎臓の機能障害は、低血糖の可能性を大幅に高める可能性があります。糖尿病患者の場合、肝臓と腎臓の機能を完全に理解し、適切な治療を選択し、低血糖の発生率を減らし、低血糖の人を助ける必要があります。病因分析。

（3）血中ケトン体、乳酸および浸透圧の測定：DKA、HHCおよび乳酸アシドーシスの同定に役立ちます。

脳の機能が損なわれている場合は、さらに検査する必要がありますCTおよびEEGを実行して、病変の位置を特定できます。

高齢者の低血糖とcom睡の診断と診断

診断：

歴史と臨床症状によると、低血糖com睡が疑われると、血糖値が2.8ミリモル/ L未満のような血糖値の血液検査がすぐに診断できます。

鑑別診断：

1.診断されていない低血糖：

てんかん、統合失調症、いびき、さまざまな脳血管疾患と区別する必要がありますが、上記の疾患には低血糖はありません。

2.低血糖を発症した人は、さまざまな原因によって引き起こされる低血糖と区別する必要があります。

（1）反応性低血糖症（機能的低血糖症）：この病気は、多くの場合、高糖食での空腹、運動とは関係なく、日中（朝食前または昼食前）の気分、軽度の症状などに関連していることが多い発症後、肥満、空腹時血糖、OGTT、空腹時テスト、D860、およびその他の刺激テストで、より多く食べることは陰性でした。

（2）肝性低血糖：早朝の空腹時、空腹時、運動開始時の低血糖エピソード、状態は進行性、空腹時血糖は正常または正常未満、OGTTは糖尿病のような曲線ですが、砂糖を4時間から7時間摂取した後低血糖、低糖食が誘発される可能性があり、絶食テストは陽性であり、これらの患者は重度の肝疾患と肝機能異常を伴います。

（3）膵島B細胞腫瘍：典型的な低血糖エピソード、主に早朝、空腹と運動が発作を促進し、状態は次第に悪化し、血糖は発症時に非常に低くなります、OGTT、血糖は低平坦曲線、血清インスリン、C-ペプチド、インスリン元の濃度は大幅に増加し、空腹時テスト、D860およびその他の興奮テストは陽性でした。

（4）薬物誘発性低血糖：糖尿病、インスリン注射、またはスルホニルウレアを服用している患者でより頻繁に。

病歴に注意する必要があります、インスリン注射が過剰である場合、血清インスリンは明らかに増加し、Cペプチドは上昇しません。血清インスリンである場合、C-ペプチドレベルは上昇し、インスリン生成薬はわずかに上昇し、スルホニル尿素による低さをサポートします。グルコース、後者はしばしば砂糖を摂取し、血糖値の回復が遅くなります。

（5）膵外腫瘍による低血糖：臨床的な低血糖エピソードが典型的ですが、血清インスリン、Cペプチド、およびプロインスリンのレベルは非常に低いです。近年、この腫瘍は過剰なIGF-II（インスリン様成長因子-II）を分泌することがわかっています。 ）、血清IGF-IIの増加、またはIGF-IIとIGF-Iの比率の増加は、診断に役立つ可能性があります。

（6）内分泌疾患に起因する低血糖症：下垂体機能不全、成長ホルモン欠乏症、副腎機能不全（アジソン病）、甲状腺機能低下症およびその他の内分泌障害は、低血糖を引き起こす可能性がありますが、病歴、臨床症状、さまざまなホルモン分析、内分泌機能検査は、確定診断を下すことができます。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。