高齢者における播種性血管内凝固症候群

高齢者における播種性血管内凝固の概要 播種性血管内凝固（DIC）は独立した疾患ではありませんが、血管内凝固の活性化、微小循環血栓症、凝固因子の大量消費を特徴とする多くの疾患の発症における重要な中間プロセスです。二次プラスミンの大量生産、臨床出血、臓器機能不全、微小血管溶血およびショックおよびその他の症状をもたらす血小板。 基礎知識 病気の比率：0.0012％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：ショック、com睡

高齢者の播種性血管内凝固障害

病気の原因

多くの疾患がDICを引き起こす可能性があり、最も重要なことは、これらの疾患プロセスのトリガーにより、内部および外部の凝固経路が活性化され、共通の原因であるDICにつながります。 多くの病気はDICによって複雑になる可能性がありますが、最も一般的な臨床合併症は産科合併症、重度の全身感染症、重度の外傷、および転移性腫瘍です。

多くの疾患は、正常な血液凝固、抗凝固、および線溶系のバランスを破壊し、体内で止血、凝固、および線溶の異常が発生する可能性があり、病的なトロンビンとプラスミンの過剰な形成により、DICが引き起こされます。このメカニズムには次の側面があります。

重度の細菌感染（内毒素産生）、ウイルス感染、抗原抗体複合体、外科的外傷などにより、血管内皮細胞に広範な損傷、血管基底膜およびコラーゲン線維の露出、因子XIIIの活性化、それによる内因性凝固経路の活性化が引き起こされます;同時に、外科手術、重度の外傷時に放出される組織因子（TF）、病的凝固促進剤が血液循環に入り、カルシウムイオン、TFおよびVIIが関与してTF / VII複合体を形成し、外因性凝固を活性化します経路、内部および外部凝固経路の両方がXからXaを活性化し、Va、Ca2 +、およびリン脂質と一緒にプロトロンビンをトロンビンに変換するプロトロンビン複合体を形成し、その後フィブリノーゲンからフィブリンに変換します、微小血管内に血栓を形成します。

エンドトキシン、炎症性サイトカインおよび補体活性化により刺激される単核マクロファージは、表面に活性化TFを発現し、TNF、IL-1および血小板活性化因子（PAF）を分泌します。リゾゲン活性化因子（tPA）およびプラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1（PAI-1）の発現、および内皮細胞でのトロンボモジュリン（TM）の産生を阻害することによるプロテインC（PC）活性化の減少。さらに、トロンビンの産生により、単核食細胞系による活性化された凝固因子の除去が阻害され、血液凝固も促進されます。

正常な凝固の間、体は体液と細胞の両方を通して作用して血管の血液循環を確保する複雑な抗凝固システムを持っています：内皮細胞はTMを分泌してトロンビンに結合し、XII、フィブリノーゲン、血小板へのトロンビンを排除します。凝血促進効果である内皮細胞は、TF / VIIa複合体を不活性化し、Xaの活性化を阻害する組織因子経路阻害剤（TFPI）も分泌します。 TMの作用は弱まるため、トロンビンの凝固促進活性が増強され、血液凝固が促進されます。同時に、TMの減少はプロテインCの活性化も低下させ、VIIIaとVaの不活性化が阻害されます;凝固促進剤は血液循環に入り、TFPIを過剰に消費します。 DICが発生するメカニズムの1つ。

体内での微小血栓の広範な形成により、多数の凝固因子と血小板が消費されます。トロンビンはXIII因子を活性化し、プラスミンを活性化しながらフィブリノーゲンをフィブリンに変化させ、凝固中にXaとXIIaを除去します。フラグメントはプラスミンも活性化できます。血管内皮が損傷した場合のtPAの放出、プラスミンの活性化、線維素溶解の促進、プラスミノーゲンはフィブリノーゲンとフィブリンを消化して対応する分解産物を形成できます。つまり、FDPには抗凝固作用と抗血小板凝集作用があり、凝固因子の枯渇と血小板欠乏によって引き起こされる出血を悪化させます。

高齢者の播種性血管内凝固防止

原発疾患の積極的な治療は不可欠であり、原因と原因の除去は、感染の積極的かつ効果的な制御や膿瘍の早期除去など、血管内凝固を止める最も重要な手段です。

高齢者の播種性血管内凝固合併症 合併症、ショック、com睡

一般的に、出血が主であり、血栓症、腎機能障害、肺機能障害、中枢神経系および肝機能障害、ショック、com睡などがそれに続きます。

高齢者における播種性血管内凝固症状一般的な 症状出血傾向吐き気呼吸困難凝固障害血性タンパク尿けいれんhypo低血圧a睡

DIC後の主な症状と兆候は原発性疾患に関連しています。DICは動的な発達プロセスであることを強調する必要があります。疾患の発達のさまざまな段階で、臨床症状は非常に異なります。フェーズ3。

1.高い凝固期間：

血液凝固は多くの場合、臨床検査でのみ見られ、急性型は見つけるのが難しく、慢性型はより明白です。

2.消耗可能な低凝縮期間：

（1）出血：血漿凝固因子と血小板が大量に消費されるため、臨床的に明らかな出血症状は、原発性疾患では説明できない広範な出血の範囲と重症度によって特徴付けられます。出血の一般的な部位は、皮膚、腎臓、消化管です。 、穿刺、手術部位、手術後の広範な滲出、早期出血斑、斑状出血、後期段階の大量の斑状出血。

（2）微小血管塞栓症：症状は罹患した血管によって異なり、出血性壊死または指先の壊gangが皮膚に見られることがあります;腎病変は血尿、乏尿、尿閉、尿細管壊死、急性腎不全を引き起こす可能性があります;肺微小血管病変呼吸不全が起こる可能性があり、急性I型呼吸不全がより一般的です;脳の関与は、脳の低酸素、浮腫、無気力の臨床症状、痙攣、さらにはcom睡さえ引き起こす可能性があります。

（3）ショック：DICの初期に発生する症状であり、原発性疾患では説明が困難であり、抗ショック療法の効果は乏しい。

1微小血栓の形成により、心臓に戻る血液の量が減少し、心臓の血液量が減少します。

2DICでは、XII因子が活性化されてカリクレインが生成されます。カリクレインは細動脈を弛緩させ、血漿を滲出させ、循環血液量を減らします。

3低凝固状態は出血を引き起こし、血液量をさらに減少させます。

4血中濃度、血漿粘度の増加;

5線維素溶解中のフィブリンペプチドA（FPA）およびB（FPB）の切断により、小さな血管がになり、ショックが悪化する可能性があります。

（4）微小血管障害性溶血：フィブリンフィラメントはDICの間に微小血管に現れ、赤血球の機械的損傷、赤血球変形、破片、および重篤な場合の微小血管溶血性貧血をもたらします。

3.二次線維素溶解期間：

臨床的出血は広範囲で重篤です。主な原因は、大量の凝固因子の消費、血液が低凝固状態、二次線維素溶解、FDPが血小板凝集を阻害し、抗凝固効果を発揮し、出血を悪化させ、ショックを引き起こすことです。

4.臨床分類：

病気の長さに従って、それはに分けられます：

（1）急性型：急速な発症、数時間または1〜2日、出血症状は重く、状態は危険です。

（2）慢性タイプ：疾患の経過は数ヶ月に達することがあり、臨床症状はほとんどありませんが、そのほとんどは血小板数の減少、FDPの増加、3P検査の陽性などの検査で異常です。

DICの原因となる基本的な疾患を持ち、DICの臨床症状を満たし、1994年に第5回全国出血・止血学会によって開発されたDIC診断基準を持っている必要があります。

高齢者における播種性血管内凝固の検査

スクリーニング検査は、主に血小板、凝固因子の消費、および血小板数、PT、APTT、3P検査、FbgおよびFDP測定などの線維素溶解異常の証拠であり、確認検査は鍵を見つけることです。トロンビンおよびプラスミン形成の証拠。

肺塞栓症の初期段階では、X線に異常な変化がある場合があります。

高齢者における播種性血管内凝固の鑑別診断

診断基準

臨床症状

（1）DICを引き起こす基本的な疾患があります。

（2）2つ以上の臨床症状があります。

1複数の出血傾向。

2は、微小循環障害またはショックを説明するために原発疾患を使用すべきではありません。

皮膚、皮下、粘膜塞栓、壊死、腎臓、肺、脳、その他の臓器機能不全の早期出現など、複数の微小血管塞栓症の3つの症状と徴候。

2.検査

（1）次の3つ以上の例外：

1血小板数<100×109 / Lまたは進行性の低下（肝疾患、白血病患者の血小板数は<50×109 / Lである可能性があります）、または以下の血漿血小板活性化産物のうち2つ以上：ベータ血小板グロブリン（β -TG）、血小板第IV因子（PF4）、トロンボキサンB2（TXB2）または顆粒膜タンパク質-140（GMP-140）。

2血漿フィブリノーゲン含有量<1.5g / Lまたは進行性の低下または4g / L以上（白血病またはその他の悪性腫瘍患者<1.8g / L、肝疾患<1.0g / L）。

33P試験が陽性であったか、血漿FDPが20 mg / Lを超えていた（肝疾患> 60 mg / L）か、Dダイマーレベルが上昇していた（陽性）。

4プロトロンビン時間が3秒以上短縮または延長したか、動的な変化を示しました（肝疾患の患者はPTを5秒以上延長しました）。

5プラスミノーゲンの含有量と活性が低下しました。

6アンチトロンビンIIIの含有量と活性が低下しました（肝疾患には適していません）。

7血漿VIII：C活性<50％（肝疾患に必要）。

（2）以下のケースは、困難なケースでは複数の異常があるはずです。

1VIII：C活性が減少、vWF：Agが増加、VIII：CおよびvWF：Ag比が減少。

2血漿トロンビン-アンチトロンビン複合体（TAT）濃度の上昇またはプロトロンビンフラグメント1 + 2（F1 + 2）レベルの上昇。

3血漿プラスミンおよびプラスミン阻害剤複合体（PIC）濃度が増加しました。

4血中（尿）FPAレベルが増加しました。

鑑別診断

急性DICは、血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）、原発性線維素溶解、および重度の肝疾患と区別する必要があります。

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