高齢者の洞不全症候群

高齢者の洞不全症候群の紹介 洞不全症候群（SSS）は、洞結節およびその隣接組織の病変を指し、ペーシングおよび/または衝動的な遠心性障害は一連の不整脈を引き起こし、めまい、暗闇、および一過性の意識を引き起こします。高齢者では、全身、神経、心臓の一連の臨床症状を含む障壁と失神がより一般的です。 基礎知識 病気の割合：60歳以上の高齢者の発生率は約0.04％-0.07％です 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：失神、洞停止、突然死

高齢者の洞不全症候群の原因

（1）病気の原因

1.最も一般的なのは、伝導システムを増殖させる特発性の変性変化です。

2.冠状動脈性心臓病、急性心筋梗塞（一過性の場合があります）。

3.高血圧性心疾患、心筋炎、心筋症。

4.洞のアテローム硬化性閉塞。

（2）病因

洞結節の解剖学的および生理学的特性

洞結節の解剖学

洞結節は特殊な分化した心筋組織の一種で、その形状は平らで長く、一般に頭と尾の3つの部分に分かれています。右心房上大静脈入口の上端にあります。頭端は心外膜の1mm下です。心内膜、サイズ（15〜20）mm×5mm×2mm、洞結節の構造は均一ではなく、その組成の細胞は大きく2つのカテゴリーに分類できます。1つはペースメーカー細胞（P細胞）と呼ばれます。集まって複数のペースメーカー細胞のクラスターを形成するため、細胞拡張期は非常に速く、これは心臓の基本的な洞調律ペースメーカーであり、別の種類の細胞が移行細胞と呼ばれるペースメーカー細胞クラスター全体に分布しています。伝導機能が優れており、細胞間に結合組織と間質細胞があり、年齢の増加に伴い、細胞数が減少し、線維性結合組織が増加する可能性があります。

洞結節は血液供給が豊富で、それを通る洞結節動脈から供給されます。動脈の約55％から60％は右冠動脈の右前部前部動脈から、40％から45％は左冠動脈回旋動脈の左からです。前房の前房への血液供給は、心房壁に隣接する小動脈の直径の8倍の面積であり、血液供給は近くの心房筋の15倍です。

洞結節は自律神経支配に富んでおり、特にコリン作動性神経線維が非常に豊富であり、副腎神経線維の数が少ないため、迷走神経は洞結節機能に大きな影響を及ぼします。

2.洞結節の生理学的特性

洞結節は、心臓の正常な洞調律のペースメーカーです。反応の遅い細胞です。その膜貫通電位と活動電位は、心室の内因性心筋の高速反応細胞のそれとは大きく異なります。特性によれば、最大拡張期膜電位レベルは-60〜-70mVであり、第4相電位は固定されておらず、閾値電位は約-60mVであり、0相はゆっくりと上昇し、活動電位曲線1、2、3位相シフト、区別明らかではないが、活動電位の振幅は約60mVと低く、このタイプの細胞は4相の自発的脱分極が速いため、ペースメーカー細胞の他の部分よりも自己規律が高い。

洞房結節のペーシング機能と洞伝導は、細胞の内因性の生理学的機能によって決定されますが、明らかに自律神経の影響も受けます。迷走神経は興奮し、アセチルコリンによって放出される可能性があります。緩徐、延長された管内および洞伝導時間、洞結節の有効不応期および相対的不応期、および交感神経興奮はノルエピネフリンを放出する可能性があるため、4相脱分極が遅くなり、洞結節自己規律が加速され、副鼻腔伝導時間が短縮されます。

3.病因と病態生理

高齢の心臓伝導システムのペースメーカーと伝導細胞は、年齢とともに低下し、弾性、網状およびコラーゲン線維組織の増加、伝導システムの一部である脂肪浸潤と石灰化に置き換わります。またはすべて、これは高齢者の副鼻腔症候群の病理学的基礎であり、病気は主に洞結節P細胞と周囲の線維病変であり、時にはより広範囲で、心房または房室接合部を含み、後者は二重結び目としても知られています病変。

一般的な原因は次のとおりです。

1冠状動脈性心疾患：高齢者の洞症候群の最も一般的な原因、中央洞結節動脈からの洞結節血供給、右冠動脈からの動脈血供給55％、洞結節による左冠動脈回旋枝からの45％血液を供給する動脈は1つだけであるため、冠動脈アテローム性動脈硬化が動脈に関与すると、洞結節に虚血性の変化が生じます。冠状動脈の血液供給不足が原因で、しばしば慢性的なプロセスであり、進行性の進行性ですが、一部の研究では、冠状動脈アテローム性動脈硬化症を伴う副鼻腔症候群の患者には、副鼻腔疾患、洞不全症候群がないことがわかっています臨床的には、冠状動脈性心疾患の患者の25％以下であり、急性下壁および外側壁の梗塞に加えて、まれであり、一時的であることが多いため、他のより重要な要因が関与する可能性があります。この疾患の病因は、現在、洞房結節およびその隣接組織の変性変化および硬化のために、高齢者の最も一般的な基礎疾患と考えられています。

2心筋炎と心筋症：リウマチ性およびウイルス性心筋炎、全身性エリテマトーデス、アミロイドーシスに起因する心筋症、原発性心筋症など、中国の病気の副鼻腔の別の一般的な原因でもあります。

3外傷、心臓手術、放射線療法、および副鼻腔結節への損傷または副鼻腔結節の血液供給に影響を与えると、副鼻腔結節が機能しなくなることがあります。

4高血圧、甲状腺機能亢進症、筋ジストロフィー、ヘモクロマトーシス、フリードライヒ遺伝性運動失調、先天性およびリウマチ性心疾患、薬物中毒、電解質バランス障害、およびジギタリス、ベータアドレナリン耐性などよどみ薬、カルシウムチャネル拮抗薬、抗不整脈薬、炭酸リチウムなどの薬物は、副鼻腔機能障害を悪化させる可能性があります。

洞房結節とその周囲の細胞は簡単に損傷しますが、洞結節動脈には豊富な枝があり、小さな動脈管の直径は隣接する心房壁動脈の面積よりもはるかに大きく、同時に洞結節は広範です。神経の分布、したがって、洞不全症候群の発生は、血液供給障害または洞結節の壊死性病変も反映しており、炎症性損傷はかなり深刻な段階に達しています。

高齢者の洞不全症候群の予防

洞結節機能の低下は、実際には洞結節自体の老化のプロセスであり、何らかの器質性心疾患の発生の必然的な結果ではありません。したがって、高齢者のSSS治療は、心筋虚血の改善に基づいて移植されるべきであると考えられています。ペースメーカー治療。

洞不全症候群の高齢患者の合併症 合併症、失神、洞停止、突然死

一般的な合併症には、老人性失神、洞停止、心室細動、および突然死が含まれます。

高齢者の洞不全症候群の 症状 一般的な 症状弱い徐脈、胸の圧迫感、記憶障害、不整脈、胸痛、胸の圧迫感、動pit、めまい、胸痛、または感情的な興奮...疲労を伴う動pal、青白い

洞結節障害の進行は一般に遅く、通常、機能を完全に失うには5〜10年以上かかります。したがって、ほとんどの患者は潜行性の発症、長い病歴、遅い進行、および他の初期患者の不快感はありません。身体検査の時点で、一般的な症状は主に、脳、心臓、腎臓、その他の臓器への血液供給が、心拍数の低下、特に脳への血液供給の不足により不十分であることが原因であることがわかりました。

脳のパフォーマンス

症状は重症度が異なり、症状は異なり、断続的、軽度の疲労、めまい、めまい、不眠症、断続的な記憶喪失、反応の鈍化または過敏性、言語の曖昧さ、軽cont、判断誤り、短期間の意識喪失、めまい、おおよその失神重症例の最も一般的で重篤な症状は失神と暗闇であり、これは多くの場合治療の主な理由です。患者の割合は突然死する可能性があり、身体活動の後またはスポーツ後に突然死亡した一部の診断されていない患者がこの病気の症状である可能性があります。

2.心肺機能

初期段階での心拍数の低下または心拍数の増減に加えて、心臓には他の症状は見られない可能性があります。疾患が進行するにつれて、臨床症状は動pal、前部の不快感、胸部圧迫感などであり、冠血供給の心拍数に関係しません。影響および老人性鎌状静脈洞症候群はしばしばアテローム性動脈硬化性心疾患を伴うため、狭心症と関連している可能性があります。肺水腫の定期的な突然発症は、急性心筋梗塞における洞不全合成と組み合わされた洞不全症候群の特徴です登録時に、うっ血性心不全、さらにはショックが発生する可能性があります。重度の副鼻腔症候群の患者では、持続性心停止または心室細動が発生し、死亡する可能性があります。一般に、身体を検査するとき、心拍数が遅く、頻脈性不整脈が組み合わされる場合心拍数は突然100回/分以上に達することがあり、持続時間は異なります頻脈が停止した後、失神を伴うまたは伴わない心室停止がある場合があります。

3.その他のパフォーマンス

乏尿や胃腸の不快感などのさまざまな非特異的な臨床症状は珍しいことではありませんが、これらの症状は通常、心臓自体による臓器の不十分な灌流によって引き起こされます。

現在、洞不全症候群には統一された診断基準がなく、洞結節機能検査は包括的な動的解析であり、主な臨床診断は不整脈であり、洞徐脈を伴う洞不全症候群の臨床症状と組み合わされています。診断が困難な場合、長期の経過観察観察の臨床的使用は、必要に応じて、正確な診断を確保し、片側性を防止するために、長期モニタリングのためにさまざまなモニタリングシステムを使用します。 。

高齢者の洞不全症候群の検査

血液ルーチン：一般的に正常。

心電図

心電図と動的心電図のパフォーマンスに応じて、次のタイプに分類できます。タイプI：持続性および重度の副鼻腔徐脈、心拍数<60回/分、時には40回/分以下。タイプII：洞停止または洞ブロックを伴う洞徐脈、タイプIII：徐脈頻脈症候群（BTS）またはファストスロー症候群、すなわち発作性心房頻拍、心房粗動または心房細動を伴う徐脈に基づくタイプIV：二重接合病変、上記の種類の房室接合部とまたは）伝導機能障害、主に房室接合部の脱出の遅延、房室接合部の脱出リズムの遅延（簡単な脳卒中周期> 1.5秒）または房室ブロック、V：最終的に慢性心房細動（6か月以上）ですが、心室レートの速度は遅く、このタイプの順序は基本的に洞不全症候群の発症プロセスを表し、後の3つのタイプはパフォーマンスが遅いことを意味します。結び目と房室結節の両方が影響を受けています。

2.動的心電図（DEG）

一部の患者は、エピソードが断続的であり、エピソードの持続時間が短く、夜間にさまざまな不整脈が発生します。従来の心電図では、肯定的な結果を得るのは容易ではありません。不整脈によって引き起こされ、病気の副鼻腔の重症度を評価でき、断続的な副鼻腔を見つけやすく、失神、めまいなどの鑑別診断、徐脈、洞停止または重度の不整脈による心原性失神の原因として使用できます一時的な虚血性発作、血管運動障害、または耳原性めまいなどの心原性失神またはめまいではなく、DEGによって確認されるため、DEGに対応する不整脈の変化はありませんが、注意してください一部の健康な高齢者も夜間に洞徐脈を起こします。

3.洞結節機能の決定

洞結節機能テストには、洞結節回復時間（SNRT）、洞結節回復時間（CSNRT）、洞伝導時間（SACT）、および洞結節有効不応期（SNERP）が含まれます。 CSNRTは、病気の副鼻腔の診断に優れた感度と特異性を備えています。

（1）固有心拍数（IHR）：自律神経がない場合の洞結節の自己リズムの頻度を指します（迷走神経と交感神経を遮断して、洞液節を神経液性調節から一時的に切り離します）一般に、年齢とともに遅くなります。

方法：10分間仰10位にした後、アトロピン0.04 mg / kgとプロプラノロール0.1 mg / kgを3分以内に静脈内投与し、5〜7分で測定した心拍数はIHRでした。交感神経をブロックするために1分に1 mgを静脈内注射し、10分後に0.04 mg / kgでアトロピンを静脈内投与しました。2分後に迷走神経をブロックしました。3〜5分後に測定した心拍数はIHRで、30分間維持しました。

結果の判定：一般に、IHR≤80拍/分は洞結節の機能障害を示しますが、年齢が高くなると固有の心拍数が低下するため、年齢によって正常値を修正する必要があり、JosesとCollisonは線形回帰式を取得します。正常な人が予測する正常な心拍数（IHRp）= 118.1-0.57×年齢、および45歳以上の95％信頼区間はIHRp±18％、つまりIHR <[118.1-（0.57×age）]×82％です。洞結節機能が低いと判断します。

病気の副鼻腔の診断の感度は60％から80％、特異度は約70％から80％ですが、高齢者には喘息が伴うため、前立腺肥大や緑内障を行うことはできません。

IHRと安静時心拍数（RHR）の関係を使用して、自律機能が正か負かを判断することもできます安静時の心拍数は、副鼻腔に正と負の効果を及ぼす自律機能に依存します。応答時の2つの効果の正味の結果は、検査時の心拍数の自律神経制御の方向と程度の結果として計算できます。結果が次の場合、自律神経緊張（％）=（RHR / IHR-1）×100％陰性、自律神経が患者に負の影響を及ぼし、迷走神経が強すぎるか、交感神経が弱すぎることを示します。結果が陽性の場合、迷走神経緊張が低下するか、補償された交感神経機能が甲状腺機能亢進症です。結果は負の値です。

（2）洞結節回復時間（SNRT）：心房ペーシングは、主にペーシングレートの高い周波数の心房ペーシングによって実行され、洞結節は急速な周波数刺激により抑制状態にあります。急速な心房ペーシング、洞調律を回復するための「ウォームアップ」プロセスの期間後の洞結節回復を突然停止します。突然の停止ペーシングから洞調律時間、すなわち洞結節回復時間、洞結節機能障害回復を回復します洞ペーシングには時間がかかります。

方法：1食道心房ペーシング法：双極および四重極カテーテル電極を鼻孔または口腔から食道に挿入しました。電極の位置は、食道心電図のP波形に従って調整され、最大の双方向P波または正のP波が取られました。

2静脈内心房ペーシング法：一般に、心臓内心電図またはヒストグラムのために、双極カテーテル電極を挿入した右大腿静脈から右心房壁に挿入します。

通常、S1S1グレーディング刺激法が採用されています。つまり、各レベルの刺激周波数は10〜20回/分ずつ増加し、各刺激は60秒、間隔は2分、最大刺激周波数は150回/分以下であり、最後の刺激パルス信号は次の洞拍動まで測定されます。 P波の開始点は洞結節の回復時間であり、A1は基底心房波を表し、刺激外の心房波はA2であり、後に現れる心房波はA3です。

結果の判定：副鼻腔の回復時間<1500msは正常（通常値800〜1500ms）であり、その正常値は元の心拍数が70〜80回/分、SNRTが800〜 900ミリ秒、心拍数45〜60回/分、1200〜1400ミリ秒、高齢者のSNRT> 1600ミリ秒は異常、重度の副鼻腔症候群は6000ミリ秒に達する可能性があり、次の状況は洞結節機能不全を示し、特定の診断的意義があります：

1SNRTは、2000ミリ秒以上延長されます。

2セカンダリSNRTが延長されます。つまり、ペーシングが停止されるか、サイクルの長さが3サイクル以上延長された後、2番目、3番目、または5番目のサイクルが突然延長されます。

3接合部領域の回復時間は長くなります。洞調律ではなく、ペーシングを停止した後の接合部脱出リズムです。最後のパルス信号と境界線脱出の間の時間間隔は> 1500msであり、修正された洞結節回復。時間（CSNRT）は延長され、洞結節の回復時間には3つの部分が含まれます。つまり、ペーシングでの心房興奮から洞結節への時間、洞結節における自己規律回復の時間、および洞結節から心房への興奮です。時間、および洞結節の回復時間は、2つの要因、基本的な洞調律サイクル（SCL、A1A1）および過速度ペーシングによって引き起こされる抑制の程度に依存します。SCLを含むSNRTは、補正によって基底洞の心周期を排除します。副鼻腔の回復時間の効果は、SCLの異なる患者が過速度抑制の効果を比較するのに便利です。 現在、CSNRTを測定する方法は3つあります。SNRTから元の心周期A1A1を減算し、修正された洞結節回復時間> 550msが異常、洞結節回復時間インデックス（SNRT / A1A1）> 1.6。性周期の期間（ms）は、1.3倍に101 msを加えたものであり、これは通常のSNRTの上限です。

4洞結節の総回復時間（TRT）は、最後のペーシングパルスから基本的な洞サイクルの長さに戻る時間まで延長されます。つまり、洞結節の総回復時間、通常の人<5秒、または4-6回復よりも短いです。洞ビート時間は通常、ペーシング刺激の終了後にTRTに置き換えられ、回復された5つの洞サイクルの合計の長さ、つまりPPC1〜5は、突然のペーシング後に洞リズムを回復した後の最初の5心臓サイクルの合計です> 5800msが異常であるか、CPPC1〜5 = PPC1〜5-5洞サイクルの5倍の基本洞サイクルが修正されます。1200msを超える異常がある場合、病気の洞の診断方法の感度は約80％〜95％です。特異性は約90％ですが、刺激周波数の増加とともにSNRT測定値が増加することに注意する必要があります。刺激周波数が特定の値まで増加すると、SNRTが最長になり、その後、刺激周波数が短くなります。これは一般に最長SNRTに基づきます。 SNRTと刺激の持続時間との相関関係は正常な人では明らかではありませんが、ペーシング時間の延長に伴って病気の副鼻腔の患者のSNRTは延長される可能性があるため、60年代のペーシングを基準としてください。

（3）洞房房伝導時間（SACT）

現在、主にナルラ法が使用されています。つまり、心拍数の10倍のパルス周波数S1S1が連続して8回心房をペーシングしているため、洞結節抑制を引き起こすことなく心房を捕捉できますが、ペーシングパルスは洞を制御および再構築します結び目のリズム、洞脱出サイクルには洞結節の自己周期が含まれ、洞、洞時間、および最後のペーシング信号A2から洞P波A3（A2からA3）までの期間が測定されます。 SACT = 1/2 [（A2〜A3）-（A1〜A1）]、刺激の影響を避けるために、SACT = 1/2 [（A2〜A3）-（A3〜A4）]に変更することを提案します。

結果の判断：一般的に、副鼻腔伝導時間は150ミリ秒未満である必要があり、160ミリ秒を超える診断的意義があります.1室で重度の副鼻腔伝導機能を有する患者で副鼻腔停止を引き起こすのに十分です。また、転移後に自発的な変態が大幅に延長されますSACTが拡張されました。

この方法の感度は約50％から70％、特異性は40％から70％です。洞ブロックや洞性不整脈などのさまざまな要因に影響を与えるため、再現性は低く、病気の洞の診断値は洞の値よりも大きくなります。家の回復時間は短いです。

（4）洞結節の有効不応期（SANERP）：洞房結節細胞または副鼻腔結合組織の不応期が延長されると、興奮性洞結節細胞および洞結節への心房外刺激が影響を受けます。心房外刺激により、Iゾーン（再建ゾーン）の後に心房細動間隔がさらに短くなり、挿入室の早期（IIIゾーン）が発生します。前の洞興奮の不応期に達すると、洞結節の不応期をこの方法で間接的に測定できます。

一般に、S1刺激は基礎心拍数の10倍から20倍/分で8倍速く与えられ、次にS2刺激が与えられ、S1S2はS1S1間隔よりわずかに短く開始し、S1S2が減らされると刺激は5または10 msステップで連続的に減少します。 A1A2 + A2A3 = A1A1の場合、S2がゾーンIII反応に入り、A2が早期に部屋に挿入されることを意味します。この時点で、最長のA1A2間隔は洞結節の有効な不応期です。通常、400ミリ秒未満である必要があります。病気の副鼻腔の診断に対する感度は約33％〜60％で、特異度は85％〜94％です。

4.洞結節機能刺激試験

（1）運動テスト：目的は、身体の代謝を加速し、心拍数を加速することです。洞結節が病理学的状態にある場合、運動は心拍数を増加させることはできません。現在、病気の副鼻腔を診断するための一定量の運動または運動はありません。内部で15から20回、スクワット、2ステップ、フラットおよびトレッドミル運動、10〜15秒以内に心拍数をすぐに記録します。心拍数<90回/分が正の場合、2回または3回の2ステップ動作を使用します。心拍数が30拍/分の基礎心拍数を超えてはなりません。または、接合部脱出リズムと2度洞ブロックが正である必要があります。

（2）アトロピン試験：静脈内アトロピン2mgまたは0.02〜0.03mg / kg、注射前後のII鉛心電図を記録、1、3、5、10、15、20、30分、最速および最遅を記録90回/分未満の心拍数などの心拍数、または代わりに洞ブロック、洞停止、接合部リズム、心房細動などの不整脈を誘発し、心拍数が元の心拍数にならないなど、洞不全症候群の診断をサポートします基準で25％の増加は、洞結節機能が不良であることを示唆しています。

（3）イソプロテレノールテスト：一般的に高齢者は、心拍数の増加が明らかでないか副作用がない場合、まずイソプロテレノール10mg口を使用する必要があります。その後、0.2mg / 100ml濃度、1分あたり2〜4ml静脈内注入、250 mgの液体静脈内注入に0.5 mgを使用、1分あたり1〜2μg、30分間観察、心拍数<90回/分が正の場合、元の心拍数または境界線リズムの25％を超えないまた肯定的。

（4）頸動脈洞マッサージ検査：右または左の頸動脈洞マッサージは心血管抑制と同じではなく、マッサージの右側は主に洞結節に影響を及ぼし、副鼻腔の心拍数を低下させます。房室結節では、PR間隔が延長されます。ECGモニタリングでは、頸動脈洞マッサージは5〜10秒です。3秒間の停止間隔に異常がある場合、頸動脈洞過敏症によって引き起こされる発作性失神を引き起こす可能性があります。大脳動脈硬化症患者のための注意深い方法。

頸動脈洞の刺激と同様に、バルサルバの運動に対する反応は、洞結節の機能障害を確認するために効果的に使用できます。特にバルサルバの作用は、予想される大動脈の脈圧に変化をもたらしますが、脈拍数はほとんどまたはまったく変化しません。対照的に、高齢者の生理的徐脈は、高血圧期（IV期）に心拍数が低下するストレス期（II期）に予想される心拍数の増加として現れますが、これらの手術には注意が必要ですそれは、副鼻腔疾患の直接的な診断を提供するものではなく、副鼻腔機能の状態に関するいくつかの手がかりのみを提供します。

高齢者は、心臓が安定しており、肺機能が低下しているほか、冠動脈心疾患や高血圧などの多くの慢性心臓病や肺疾患があります。上記の検査を実施する場合、特にイソプロテレノールを使用する場合は、急性心筋梗塞、心不全、不整脈などを誘発するために注意が必要です。重度の不整脈を起こしやすいので、事故を避けるために適応を厳密に管理し、救助の条件の下で実行する必要があります。高齢者では、アトロピンの投与は尿閉や緑内障の悪化などの副作用があるため、高齢者の間で行われます。使用を制限する必要があります。

5.洞結節電位図

洞結節は心臓の主要なペーシング部位です。表面心電図と通常の心電図は電気的アゴニズムを直接説明することも、上記の心房ペーシング法で測定した洞結節でさえ、その伝導および伝導機能を直接表示することもできません。回復時間と伝導時間も間接的な判断です。洞結節電位図は、カテーテル技術を使用して、右上房と上大静脈の接合部にある洞結節付近に電極を送り、洞結節の電気的活動を直接追跡します。洞結節の開始点（すなわち、急上昇波）から心房波の開始点までは、洞結節伝導時間です。心房ペーシング法と組み合わせて使用​​すると、洞結節の機能をより正確に反映できます。

高齢者の洞不全症候群の診断と診断

診断基準

以下の1つ以上を持っている人は誰でも、洞不全症候群とみなされます：

1持続性および重度の洞徐脈、心拍数は50拍/分未満で継続。

2短期間に、または心房または境界線の発作性頻​​脈、心房粗動、心房細動などの心房または境界線のリズムに置き換えられた後の短い期間に、副鼻腔停止および脱出リズムなし。

3洞停止は、新しいペーシングポイントなしで持続するか、心室性不整脈が続きます。

4副鼻腔停止による心房細動の慢性化、心室速度の低下（薬物によるものではない）、二重結節病変を示唆。

5心房細動は、電気ショック後長時間経っても洞調律を回復できません。

6非薬物は洞ブロックを引き起こした。

7洞結節機能検査では、洞結節機能不全が示されました。

鑑別診断

臨床は、一過性虚血発作、血管運動障害または耳原性めまいなどの非心臓性失神またはめまいと区別されるべきです。

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