高齢者の不安定狭心症

高齢者の不安定狭心症の紹介 安定狭心症と急性心筋梗塞の間の不安定な心筋虚血症候群を指し、急性心筋梗塞や突然死を発症しやすいため、タイムリーな診断と正しい治療が不可欠です。 主に初期狭心症、悪化狭心症、自発性狭心症、症候群X、狭心症、食後狭心症なども不安定狭心症の領域です。 異型狭心症も不安定狭心症です。 基礎知識 病気の割合：50歳以上である確率の80％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：急性心筋梗塞

高齢者の不安定狭心症の原因

（1）病気の原因

1.喫煙、気分の劇的な変化、寒冷刺激など

2.貧血、甲状腺疾患、高血圧、不整脈、感染症、赤血球増加症および低酸素血症。

3.抗ヒスタミン剤およびアドレナリン作動薬、コカイン、アンフェタミンなどは、短時間作用するジヒドロピリジンに加えて、高用量のジピリダモールなどがUA攻撃を誘発する可能性があります。

4.抗虚血薬（硝酸塩、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬を含む）の突然の中止。

（2）病因

病因

不安定狭心症の病因は、プラーク破裂、血栓症、血小板凝集、炎症の誘発と発生、冠動脈痙攣、プラーク内出血などの特定の急性因子と組み合わされた冠動脈アテローム性動脈硬化に基づいている可能性があります。短期間での急速な発達は、完全に閉塞するわけではなく、不安定な心筋虚血、内皮機能状態および血小板につながり、これらの要因において重要な役割を果たします。

（1）プラークの破裂：プラークの表面が突然破裂し、血栓症がUAの主な原因であり、プラークの破裂を決定する主な要因は、狭窄の程度ではなく、プラークの組成と脆弱性です。

1小さい初期の適度に狭いプラークは、重度の晩期狭窄より破裂する可能性が高くなります。

2三日月形の脂質の蓄積によって形成され、線維性キャップと血管腔によって分離された偏心プラークは高コレステロールエステルを含み、遊離コレステロールよりも高い結晶の含有量は簡単に壊れます。

細胞外マトリックスと内臓キャップが豊富な3つのマクロファージは、食作用により細胞外マトリックスを減少させ、プロテアーゼを分泌し、線維性キャップを弱め、プラークを破裂させやすくします。

4線維性被膜のマクロファージは、食作用により細胞外マトリックスを減少させ、プロテアーゼを分泌し、線維性被膜を弱め、プラークを破裂させやすくします。

5心拍数、血圧、心筋収縮性、冠血流量、張力増加などの多くのトリガー因子の作用下で、プラーク負荷が増加し、脆弱なプラークが破裂する可能性がありますが、ほとんどのUA患者には明らかな症状はありません引き金となる要因の下で、プラーク病変活動の増加とプラーク疲労が大きな役割を果たします。

（2）血小板凝集：血小板凝集は、UAおよびAMI患者の虚血性発作またはプラーク破裂の継続の最初の発見であり、交感神経の血管緊張の増加などの他の要因も関与していることを示す十分な証拠があります。血中カテコールアミンのレベルの増加、高コレステロール血症、白血球の活性化、および異常な線維素溶解は、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤タイプI（PaI-I）、アルファ2アドレナリン作動薬の血清濃度の増加によって現れる場合がありますそして、血小板凝集を促進できるセロトニン作動性血小板受容体の活性化。

（3）急性血栓症：脆弱なプラークの破裂または不安定なプラークの形状の急速な変化。その後の血栓症は、血管のほぼ完全な閉塞をもたらし、UAの臨床症状を引き起こします。因子は血栓症の程度とタイミングに影響を与えます。局所因子には、血液病変と動脈病変の組織特性が含まれます。血小板の沈着も血液せん断力に比例します。さまざまなプラークはしばしば高せん断にさらされます。力の血流部位、その血栓形成性が増加し、UA患者の約2/3、コレステリルプラーク潰瘍の表面が最も強い組織因子であり、損傷部位の深さを含む血管壁の組織特性、面積、形状、コラーゲン線維タイプ、組織トロンボプラスチン、プロスタサイクリン産生、凝固

酵素含有量など、感染、高コレステロール血症などの全身的要因は血栓症に関連している可能性があります。

（4）冠動脈痙攣：不安定狭心症の病因に重要な役割を果たす可能性があり、不安定狭心症冠動脈病変は偏心狭窄でより一般的であり、湾曲した正常壁は病変の冠動脈直径のままです。重度の冠動脈狭窄では、冠動脈張力の軽度の変化により狭心症が引き起こされる可能性があります。これらの患者では、冠血管攣縮が不安定狭心症の主な病因である可能性が非常に狭いため、冠血管攣縮はより柔らかいアテローム性プラークを破裂させる可能性があり、一方でプラークの下で出血を引き起こし、一方で血小板につながる可能性があります凝集、血小板破裂、トロンボキサンA2および他の血管作用物質の放出は、血管痙攣、血栓症、および不安定狭心症の誘発につながります。

（5）内皮機能：血管内皮はタンパク質合成の最も活発な部分であり、非常に重要な分泌器官であり、内皮細胞はさまざまな結合組織成分、血管収縮剤（エンドセリン、アンジオテンシン因子、内皮収縮因子EDCF）、血管拡張を合成します物質（内皮弛緩因子EDRF）、カルモジュリン遺伝子関連ペプチド（CGRP）および抗凝固剤（ヘパリン類似体）、線維素溶解性組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）、これらの内分泌因子は冠動脈を調節します血管内皮細胞の機能は、虚血、脂質沈着、および血行動態の機械的損傷によって損なわれる可能性があるため、不安定な狭心症の血管痙攣および血栓症において、内皮機能の異常が重要な役割を果たします。 。

2.病態生理

UA患者の冠血流減少の原因は、血管の形態学的変化と血管機能の変化の2つの側面に起因する可能性があります。狭心症の不安定性は、近い将来の虚血関連冠動脈硬化プラークに大きく依存します。アテローム硬化性プラークおよび/またはアテローム性プラークの出血および壁血栓症、ならびに血管痙攣内の進行性変化もUAで重要な役割を果たし、心拍数または血圧が上昇するいくつかの要因があります（表1）。

要するに、UAの病理学的基盤は不安定なプラークであり、これは冠動脈のアテローム硬化性プラークの線維性キャップの裂け目または破裂によるものであり、コラーゲン線維およびプラークの脂質核が露出し、血小板を誘発し、促進する凝固因子およびその他の活性化、および一連の滝のような反応により、最終的に冠動脈（冠動脈）血栓症を引き起こします;アンジオテンシンII（ATII）、エンドセリン-1（ET-1）およびトロンボキサンA2（TXA2）内皮由来収縮因子の放出は、冠攣縮を引き起こす可能性がありますUA患者は、冠動脈造影（CAG）、血管内超音波検査、および死後検査を受けます局所血小板血栓症を伴うアテローム性動脈硬化症（AS）プラーク破裂形成はUAの病因に肯定的な役割を果たしますが、UAがさらに急性心筋梗塞（AMI）に発展しない限り、冠動脈血栓症はしばしば内腔の不完全な閉塞のみを引き起こし、UAは非閉塞性血栓（すなわち不安定な血栓）です発生率は80％から85％と高く、総閉塞性血栓症は通常15％から20％にすぎません。UAとAMI冠動脈血栓症の成分は大きく異なります。AMI冠動脈閉塞は主に赤血球と線維によって引き起こされます。赤い血栓で構成されるタンパク質。 UA冠状動脈の非閉塞性血栓の大部分は表在性で、血小板とフィブリンの少ない白血球血塊で構成されています。後者は、冠状動脈の一時的な完全閉塞を引き起こし、その後部分的に溶解または脱落して再疎通します。冠血流は定期的に減少します。

主な原因は冠状動脈の局所閉塞であり、狭心症の発症におけるSTセグメントの上昇仙骨部位は、不規則な血管辺縁を伴うCAG表示の非閉塞性アテローム性動脈硬化病変でしばしば発生します。

冠動脈内皮細胞の損傷または活性化はUAで重要な役割を果たしますが、前者はさまざまな内因性の血管生理学的保護因子の弱体化または喪失を引き起こし、ATIIやET-1などの血管収縮薬の産生を増加させます。

高齢者の不安定狭心症の予防

1.心筋の機能を改善し、冠動脈側副血行路の形成を促進するための適切な運動。

2.喫煙、飲酒、感情的な興奮など、狭心症の発作を引き起こす要因を避けるようにします。

3.仕事と休息。

4.合理的な栄養、高脂肪食品の使用の減少。

5.高血圧、肥満、糖尿病など、狭心症を引き起こす病気の予防と積極的な治療

高齢者の不安定狭心症の合併症 合併症、急性心筋梗塞、突然死

古い不安定狭心症は急性心筋梗塞に発展する可能性があり、少数は突然の突然の心臓死を引き起こす可能性があります。

高齢者の不安定狭心症の 症状 一般的な 症状突然の狭心症食後症候群心筋酸素消費量腹部不快感呼吸困難胃腸症状鈍痛迷走神経興奮した肺の声

臨床症状

（1）症状と臨床的特徴：高齢者におけるUAの臨床的症状は次のとおりです。

1典型的な狭心症は、胸骨の後ろの重い圧迫感であり、前腕から、特に左前腕の内側、下顎、および歯に放射状に広がります。

2一部の患者は胸痛を否定しているが、圧迫感、目詰まり、圧迫、,熱感および圧迫などの他の症状を示している場合がある。

鈍い痛み、引き裂くような痛み、ナイフのような痛み、うずきなどがあり、虚血性の非定型的な胸痛が特徴です。

中胸部の呼吸困難は、狭心症を示す場合があります。

5典型的な症状には、指の痛みを伴う左右の前腕、肩または肩甲骨間の痛み、さらには腹部不快感などの胃腸症状が含まれます。

6胸の痛みの時間は5〜15分以上であり、いくつかは30分から数時間続くことがあります。

7胸痛を緩和するニトログリセリンは効果的ではない可能性があり、UA発作のメカニズムに血管攣縮の成分が少ないことを示唆しています。

8 UAは、数秒しか続かない胸痛に対してのみ除外できます。

9 UAと区別する必要がある他の状態には、食道病変、消化性潰瘍、骨格筋疾患、不安、過換気、心膜炎、大動脈解離、inter間神経痛、精神病、僧帽垂れおよび胆道疾患などが含まれます。 。

（2）さまざまなタイプの不安定狭心症の臨床的特徴：

1狭心症の初回労作：1か月以内の労作性狭心症の発生を指し、軽度の労作、安静時、または夜間および早朝に使用でき、患者は若く、男性はより多く、このタイプの冠動脈疾患はより多く軽度、単一血管疾患でより一般的で、最前下行性（43％）、3つの病変および左主病変（それぞれ23％、5％）を伴うが、より速く進行し、側副血行を形成するのに十分な時間がないしたがって、UAの病理学的変化が起こると、AMIまたは1年以内の突然死の可能性が大きくなります。臨床症状は、一般的な安定した労働狭心症の症状と類似しています。心拍数の上昇や血圧の上昇など、心筋酸素消費量の増加の兆候は、症状によって引き起こされます。臨床的には安定した労働狭心症と誤診されることが多い発作は、狭心症の発症時期を詳細に尋ねることが主なポイントであり、このタイプの狭心症はタイムリーで正しい治療、最終的にはAMIや突然死に至ることはありません。

2狭心症の悪化：安定した労働狭心症の病歴、過去1か月の運動耐性の低下、しばしば軽度の運動中または安静時、同じ条件および同じレベルの分娩下で現れ、胸痛のエピソードの数、重症度および持続時間は突然増加し、ニトログリセリンの量は増加し、効力は減少し、安静時にはこのタイプの狭心症は心筋梗塞と区別されるべきです。

3狭心症：仰pine位の重度狭心症に基づく重度狭心症患者、狭心症は重度狭心症であり、患者は心筋梗塞を起こしやすい。

現在、その病因は次の要因に関連していると考えられています：冠動脈循環予備機能の著しい減少をもたらす重度の狭窄を伴う最初の冠動脈多血管疾患は、仰pine狭心症の主な病理学的基盤であり、第二は左室拡張機能障害の程度によるものですまた、仰pine位の後、心臓および心臓に戻される血液量が増加するため、仰su位後の心筋酸素消費量が大幅に増加し、心筋虚血を引き起こす。

仰pine狭心症の臨床的特徴：

A. SAの長い歴史があります。患者は仰pine位の夜間により多くの発作を起こします。また、食事後の昼間または昼休み中に発生する可能性があります。深刻な場合、昼間および夜間に仰向けにならないことがあります。ベッドから出ても、胸の痛みを軽減するために、胸の痛みはSAよりも激しく、長時間続きます。

B.心電図（ECG）：STセグメントは、発生すると著しく低下します。

C.血行動態モニタリング：Seanganaフローティングバルーンカテーテルによる狭心症の発症前後の血行動態パラメータの連続モニタリングは、次の3つのタイプに分類できます。

a。正常な心機能：狭心症は左心機能とはほとんど関係がありません。仰toから狭心症への心拍数、血圧積、一回拍出量は増加し、狭心症は主に酸素消費の増加によるものであり、固定を超えます。冠動脈予備能が狭いため。

b。左室拡張機能障害：狭心症の前に異なる程度の肺拡張期血圧（PADP）の増加があり、左室駆出率（LVEF）が正常であり、狭心症は心筋酸素消費量が増加し、左心室があることを示唆しています。拡張機能障害。これにより、心筋の酸素消費量がさらに増加し​​ます。

c。左室機能障害：狭心症の前に、肺収縮期血圧（PASP）および肺拡張期血圧（PADP）が大幅に上昇している患者が仰su位になった後、心拍数と血圧の急激な上昇により、心筋酸素消費量が増加し、狭心症を引き起こす拍出量の増加なし;心筋収縮性の低下により、仰pine位後の血液量の増加を補うことができず、心室の漸進的な拡大をもたらし、左心室機能不全、左室機能およびLVEFを示す心臓B超音波検査および放射性核種検査をもたらす下。

D.冠動脈造影（CAG）：しばしば複数の重度の閉塞病変を示し、それらの大部分は重度の冠動脈狭窄でした。左主冠動脈病変または3つの病変が過半数を占め、左心室血管造影はLVEFの有意な減少を示しました。

4梗塞後（初期）狭心症：AMIの発症の胸痛の消失後、急性期（発症後1日から4週間）における狭心症の再発を指し、ほとんどのエピソードは安静時ですが、わずかにストレスがかかった場合も、新しい梗塞ECGの変化と血清酵素の上昇を伴うまたは伴わないことがあり、梗塞後狭心症の80％はAMIの発症後10日以内に発生し、CAGは主に多血管疾患であり、臨床的に心筋梗塞領域の拡大、心筋梗塞を起こしやすい狭心症には以下の病理学的特徴があります：

A.梗塞関連血管の重度の残留狭窄：血栓溶解療法または自発的な血栓溶解による梗塞関連血管の反転が、冠動脈の重度の残留狭窄であり、再灌流部位への血液供給が不十分であるため狭心症を引き起こす非Q波心筋梗塞でより一般的なECGは、虚血性（STセグメントレベルうつ病、T波逆転）リードを示し、元の心筋梗塞パターンリードと同じであり、梗塞周辺の虚血を示唆しています。

B.梗塞に関係しない血管の重度の残留狭窄：梗塞に関係する血管新生閉塞病変に加えて、重度の狭窄を伴う冠動脈の主枝が1つまたは2つ残っており、これにより心筋梗塞が梗塞以外の原因で梗塞部位から離れている関連する冠動脈痙攣、血小板凝集、または心筋酸素消費の増加が狭心症を誘発することは、元の梗塞関連血管によって確立された側副循環の突然の中断によっても引き起こされる可能性があり、このタイプはQ波心筋梗塞でより一般的であり、ECGは心筋虚血性リードを示します梗塞リードとは異なり、梗塞からの虚血を示唆しています。

5急性冠不全（中間症候群）：安静狭心症、中間症候群、早発性心筋梗塞状態、近梗塞などとしても知られ、多くの陣痛狭心症、最近の悪化、胸痛の症状が急性心筋梗塞に似ている、すなわち安静時状態では、狭心症の明らかな原因はなく、そのような狭心症はより深刻で、より長く続き、30分以上になることがあり、しばしば発汗を伴い、血圧を下げることができ、ニトログリセリンの有効性が低いため、急性心筋梗塞と区別する必要があります。

6食後症候群：狭心症は食事の休憩後に起こることが多く、そのほとんどは食事の20〜30分後に起こり、作用のメカニズムは明確ではありません。著者は食後の胃の充満が反射性冠攣縮を引き起こす可能性があると考えています狭心症の発症につながると、食後、心拍数が増加し、血圧が上昇し、心臓の血液量が増加することが示唆されています。したがって、狭心症の素因である食後の心筋酸素消費量が増加しますが、注意深い観察では、狭心症は食後25分以上です。この時点で、心拍数と血圧は食前のレベルまで低下しているため、心筋酸素消費量の増加を説明することは困難です.Figuerasらは、食後の狭心症の継続的な血行動態と心電図観察を行い、狭心症の前に肺細動脈が埋め込まれていることを発見しました。血圧上昇と心筋虚血が変化し、その後狭心症、心拍数と血圧の二重積が増加しないため、心筋酸素消費量の増加は、高脂肪食、食後狭心症の発症に加えて、主な理由ではないと考えられています食事の3〜5分後、トリアシルグリセロールが上昇し、血液粘度が上昇し、冠血流が減少すると（高脂血症により冠血流が20％減少する可能性があり）狭心症を引き起こす 痛みを伴う攻撃。

7種類の狭心症。

8Xシンドローム。

9混合狭心症：混合狭心症の病理学的基盤には2つあります：心筋酸素消費量が増加した狭心症による重大な固定狭窄に基づく、1つ目、単一または複数の冠動脈、2つ目、心筋血液供給による冠動脈痙攣狭心症の突然の減少、このタイプの狭心症は、上記の要因のみまたは両方によって引き起こされる可能性があります。

A.臨床タイプ：

自発性狭心症を伴う陣痛型狭心症：狭心症の悪化を含む、b。異型狭心症を伴う陣痛性狭心症。

B.臨床的特徴：a。日中の陣痛型狭心症、夜間の自発性狭心症、b。朝の活動（ドレッシング、洗浄、排尿、歩行など）により誘発された狭心症、主に混合狭心症、 c。感情、寒さ、その他の要因により陣痛型狭心症を誘発する人は、興奮性交感神経による心筋酸素消費量を増加させ、冠動脈収縮による酸素供給を減少させる可能性があります。d。陣痛型狭心症は食後に狭心症を誘発します。これは、胃腸管内の血流の増加、迷走神経の興奮性の増加、および冠状動脈血流の反射性の減少によるものです。

（3）兆候：狭心症中の心尖の触診では、前部に二重拍動と異常拍動があり、左心室機能不全または左心室壁の異常な運動を示唆し、聴診では第4心音、第3心音、または一過性の心尖収縮期雑音、「カ・ラ」音、重度の呼吸は呼吸困難、肺の声、血圧および心拍数の増加などの急性乳頭機能不全、重度の発作では血圧を下げることができます。

2.不安定狭心症の分類

（1）初めての労作性狭心症。

（2）狭心症の悪化。

（3）自発性狭心症：

側副狭心症;

2早期の梗塞後狭心症;

3種類の狭心症;

4急性冠不全（中間症候群）。

（4）食後狭心症。

（5）シンドロームX。

（6）術後血管形成術後の冠動脈バイパス術、冠動脈ステント、狭心症。

高齢者の不安定狭心症の検査

1.血清コレステロールとトリグリセリドは上昇または正常です。

2.白血球や赤血球沈降速度などの組織壊死の全身反応指標は正常です。

3.心筋酵素CPK（クレアチンキナーゼ）、CK-MB、トロポニン、ミオシンは通常正常ですが、わずかに上昇しますが、急性心筋梗塞の診断に必要なレベルには達しませんでした。

4.ビデオルームの検査

（1）胸部レントゲン写真：正常またはわずかに拡大した心臓、または大動脈球の突出を示し、心不全時の肺組織が強化されている。

（2）二次元心エコー検査：狭心症の発症時に一時的な心室壁の運動異常または逆脈動が観察されることがあります（重度の虚血、いわゆる心筋の失調によって引き起こされる失神した心筋の長期的な回復の失敗など）心筋虚血が短命であり、心筋細胞が壊死していない場合、冠血流を回復させることができ、虚血性心筋を救うことができますが、再灌流障害および一時的な回復可能な左心室機能不全を引き起こす可能性があります。その形成のメカニズムには無酸素が含まれます。基礎生産、一時的なカルシウム過負荷は、カルシウム異常を引き起こします;興奮性収縮脱共役または同時心筋線維は、カルシウムに対する感受性が低く、永続的または悪化する左心室の分節運動異常は、予後不良を示唆します。

（3）心電図（ECG）検査：狭心症が発作されていない場合、安静時のECGはほとんど正常です。たとえば、高血圧がある場合、古い心筋梗塞の病歴は左心室の緊張、肥大、または異常なQ波があります。

狭心症の発症における最も一般的な心電図の変化は、STセグメントまたはダウンスロープ型であり、心内膜下虚血、病変が左主病変であることを示唆する水平STセグメント低下、および従来の心電図でのSTセグメント低下と予後逆に、直立したT波のみが反転する場合や、T波が反転している場合は安静時の心電図が狭心症の発症時に勃起し（T波擬似改善）、エピソード後にSTセグメントが水平になるなど、元の状態に戻ることがあります同時に、冠動脈T波の存在は重度の心筋虚血の徴候です。ST-Tの変化は通常、発作の終了後数分または数時間以内に正常に戻ります。回復が6〜12時間を超えない場合は、Q波以外の心筋梗塞を考慮する必要があります。 STセグメントの上昇として現れた少数の重症狭心症患者は、心筋全層虚血を示唆している可能性があり、不安定な血栓による内腔の完全閉塞を引き起こす可能性があり、心筋梗塞と緊急時の違いは、過去にSTセグメントが回復することです。元の状態では、12時間以上のT波の反転など、短時間のT波の反転が続くいくつかは、個々の患者の狭心症の発生におけるST-Tの変化に加えて、異常なQ波も発生する可能性がありますQ波は 耐性は、攻撃の終了後、短時間で消失するため、心筋梗塞と区別することができます。さらに、狭心症が発生した場合、伝導ブロック、分岐伝導ブロック、ECG軸の左軸、QRS複合低電圧が発生します。 、R波電圧低下タイプ、QRSグループのフラストレーション、房室ブロック、およびさまざまな頻脈性不整脈、いくつかの狭心症発作では心電図に有意な変化がなく、診断が困難になることに注意する必要があり、診断は典型的な臨床症状、発症時の心電図の繰り返し記録は、最終的には心筋虚血の変化につながります。不安定狭心症の急性期は運動試験では禁忌であり、低リスクの患者は状態が安定した後に低運動の運動試験を行うことができます、目的は、リスクの層別化を行い、予後を判断し、血管造影結果を検証することです。運動試験陰性患者の5年リスクは非常に低く、リスクが高い患者については、介入するかどうかを決定するために冠動脈造影を行う必要があります。

（4）ホルターモニタリング（ホルター）：24時間ホルターモニタリングにより、不安定狭心症の患者では、心電図で心筋虚血の最も一般的な症状（ST％）があり、その後にSTセグメント上昇（31％）、その他の変化が認められました。 T波を含むシャープニング、T波擬似勃起、QRSフラストレーション、低電圧、一過性虚血平均時間14±24分、最小30秒、最大12時間、心室性不整脈の18％、短い個人室内速度、II°〜III°房室ブロック、ECG虚血性変化を伴う狭心症は20％のみを占め、残りは無症候性心筋虚血であり、ECG変化を伴わないものもわずかでした。

また、心電図の虚血性変化の前に、患者の10％のみが心拍数が増加し、患者の90％が発症前に心拍数の変化がないことは、不安定狭心症患者の心筋虚血の病因は主に灌流であり、灌流減少の原因であることを示唆することも注目に値します冠動脈張力の増加（痉挛）または一過性の血小板血栓症が原因である可能性があります。

5.核種チェック

（1）201Ti心筋灌流画像は、発症時に灌流障害を示し、狭心症は消失し、灌流障害は12〜27時間存在する可能性があります。

（2）不安定狭心症患者の約30％における99mTcのピロリン酸シンチレーションシンチレーション図は、心筋酵素学および心電図心筋梗塞のない心内膜下壊死を示すことができ、一部の不安定狭心症は小さな梗塞および臨床を有することが示唆されます診断できません。

6.冠動脈造影（CAB）不安定狭心症患者の冠動脈造影の目的は、予後を評価し、適切な長期治療を選択するために、詳細な冠動脈構造データを提供することです。

（1）適応：早期介入措置に適し、薬物治療は病気を安定させることができません;過去の血管形成術、バイパス手術またはAMI、高リスクの臨床結果または非侵襲的結果;著しいうっ血性的心不全、または左心室機能障害。

（2）禁忌：ヨウ素アレルギー、中程度の腎不全、重度の出血障害、重度の慢性閉塞性気道疾患、その他の生命にかかわる疾患、および冠動脈インターベンション処置の拒否は、冠動脈造影の禁忌です。

（3）冠動脈造影の特徴：UA冠動脈造影の結果は、研究集団、病歴、および臨床症状によって異なり、UAはしばしば長い安定した狭心症に基づいて発生し、新しい発生が発生します。安静時狭心症は、単一の冠状動脈によって引き起こされる場合があります。

不安定型のUAは、冠動脈病変の狭窄の程度および程度ではなく、冠動脈病変の形態であり、偏心狭窄、不規則なエッジ、または偏心プラークの破裂、潰瘍などのより複雑な病変であると判断されます血栓を安定させます。

（4）病変の評価における冠動脈造影の限界：病変の形態的特徴はUAの臨床症状に関連している可能性があり、有害な冠動脈イベントの発生に対する事前の価値があるが、コントラストは血管内腔の画像のみであり、反映する血管内腔の直径と表面の特徴は、プラークの組成または病理学的特徴を反映していませんラジオグラフィーはしばしば病変の範囲を過小評価し、主に2つの要因の影響を受けます：

1冠動脈アテローム性動脈硬化症のびまん性;

2血管リモデリング、および血管内超音波検査はプラークのサイズと形状を反映でき、血管内視鏡検査はプラークと冠動脈血栓症を正確に検出できます。

7.血管内超音波検査および冠動脈内視鏡検査

血管内超音波（IVUS）により、in vivoでの動脈内腔と血管壁のサイズと形態の定量的評価が可能になり、内皮、内側および膜外血栓症（ICT）、UA患者でしばしば観察される灰色の血栓、および急性心筋を示す梗塞は赤い血栓であり、病理学的には、赤い血栓にはセルロース、赤血球が豊富であることが確認されています。灰色の血液血栓には血小板が豊富ですが、繊維ネットワークは固く、赤い血栓よりも古く、血小板は血栓溶解薬に耐性があるため、UC患者は血栓溶解療法が不十分です。最近の研究により、冠動脈造影法では安定狭心症と不安定狭心症、内視鏡所見で安定狭心症が17％、プラーク破裂と血栓症を伴うUAの68％を区別することは困難である一方、IVUSは安定性と不安定性を区別できないことがわかっていますプラーク。

高齢者の不安定狭心症の診断と診断

診断基準

UAの診断は主に病歴と臨床症状に依存しますが、ECGの特徴的な変化がないため、血清心筋酵素に変化はありません。

1.狭心症狭心症（狭心症狭心症）元の陣痛狭心症の症状が変化し、発作の頻度、時間制限、重症度が著しく強調されています。

2.誘発された原因のない安静時狭心症、または軽度の分娩後の狭心症は、持続時間が15〜30分に達することがよくあります。

3.過去2か月間の新しい狭心症の量。梗塞後UAとも呼ばれます。

4. AMIの回復中に発生する狭心症。梗塞後UAとも呼ばれます。

鑑別診断

UAを診断する場合、胸痛は以下の状態と区別する必要があります：食道疾患、消化性潰瘍、筋骨格障害、不安、過換気、心膜炎、大動脈解離、cost軟骨、精神痛、僧帽弁逸脱、頸部または胆道疾患。

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