高カルシウム血症性腎症

高カルシウム血症腎症の紹介 高カルシウム血症性腎症（高カルシウム血症性腎症）とは、主に尿細管間質性病変としての腎損傷および機能変化によって引き起こされる高カルシウム血症（血清カルシウム> 2.8mmol / L）を指します。 腎集中機能障害は、高カルシウム血症の最も重要で最初の機能障害です。 基礎知識 病気の割合：0.005％-0.007％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：腎性尿崩症腎性腎os腎p腎炎尿毒症角膜症嚥下障害運動失調

高カルシウム血症腎症の原因

原発性副甲状腺機能亢進症（65％）：

原発性副甲状腺機能亢進症は高カルシウム血症の最も一般的な原因であり、すべての高カルシウム血症症例の約50％を占め、毎年約250/100万人の原発性副甲状腺機能亢進症患者が発生しますが、年齢ですが、高齢者と女性で最も一般的です。 患者の85％が副甲状腺に良性腺腫を1つもち、他の患者の副甲状腺のうち4つが過形成を起こしました。腺癌は非常にまれでした。原発性副甲状腺機能亢進症の患者の生化学的特徴はPTHでした。 25（OH）2D3が上昇し、その結果、PTHは破骨細胞アブレーションを刺激し、尿中カルシウム排泄を減らし、高血中カルシウムを引き起こします。PTHは尿中リン排泄と重炭酸塩排泄を増やし、高塩素アシドーシスを引き起こし、尿を増やしますcAMPは排泄され、多くの患者は血中アルカリホスファターゼが上昇しています。 原発性副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺機能亢進症、プロラクチンまたは成長ホルモンを分泌する下垂体腺腫、インスリンまたはプロゲステロンを分泌する膵島細胞腫瘍など、複数の内分泌症候群の1つとしても発現することがあります。タイプIIには、副甲状腺機能亢進症、甲状腺骨髄腫、および褐色細胞腫が含まれ、どちらも常染色体優性です。

悪性腫瘍による高カルシウム血症（9％）：

がん性腫瘍患者の高カルシウム血症は、吐き気、嘔吐、精神錯乱などのほとんどのストレス症状に関連している可能性があります。症状を改善するために血中カルシウムを減らすための集中的な手段を使用することをお勧めします。 一部の腫瘍は高カルシウム血症を引き起こす可能性が高く、最も一般的なものは肺扁平上皮がんと乳がんです。乳がん患者は、がんが骨に広く転移している場合にのみ血中カルシウムが高いことがよくあります。その他のがんには骨髄腫、T細胞リンパ腫が含まれます。腫瘍、頭頸部扁平上皮癌、腎細胞および卵巣細胞癌、肺豚細胞癌などの低カルシウム血症、胃、結腸、および女性の胚腫瘍。

甲状腺中毒症（8％）：

過去の調査結果の発生率は10〜20％です。イオン化カルシウムを測定した後、可能性は高くなります。通常は無症候性の適度に高い血中カルシウムです。一部の患者は副甲状腺機能亢進症があります。甲状腺中毒症の治療後、副甲状腺機能亢進症の患者の血中リンは増加し、血中リンは減少し、高血中カルシウムは正常に戻ります。

運動なし（5％）：

骨折後の対麻痺、四肢麻痺、寝たきりなどの急速かつ完全に認識されていない骨を持つ青年によく見られ、高カルシウム血症は高カルシウム血症よりも一般的です、高血中カルシウムは数ヶ月間維持でき、静脈内投与、集中治療ビスフォスフォネート、グルココルチコイドまたはCTが有益です。

肉腫様およびその他の肉芽腫性疾患（3％）：

高血中カルシウムは、肉腫様疾患、結核、ヒストプラスマ症、球菌性真菌症、カンジダ症、put中毒に見られます。その中でも肉腫様疾患が最も一般的で、高血中カルシウムは中程度で、120mg / L、高尿中カルシウムがより一般的で、しばしば腎石灰化および軟部組織石灰化が発生し、原因は肉芽腫性組織産生に関連します1,25（0H）2D3、肉腫様マクロファージ、肉芽腫細胞は25（OH）D3変換を起こすことができます1,25（OH）2D3には、後天性免疫不全症候群（略称：AIDS）による散発性サイトメガロウイルス感染症も発生する可能性があり、肉芽腫性病変に関連する高血中カルシウム、治療の拡大、カルシウム制限、必要に応じてステロイドを使用してください。

ビタミン中毒（2％）：

肉腫様疾患に起因する高血中カルシウム、高尿中カルシウム、および高血中カルシウムを引き起こす可能性があり、患者は高血中リン、腎機能障害、腎カルシウム沈着、軟部組織カルシウム沈着、ビタミンDに起因する高血中カルシウム持続期間を有することがあるそのため、高カルシウム血症が重度の場合、ビタミンD中毒にはステロイド治療とビタミンDに対する感受性の増加が必要です：突然の乳児高カルシウム血症、肉芽腫症、サルコイドーシス、結核、ヒストプラスマ症、コクシジオイデス症。 ビタミンA中毒は、ビタミンの乱用でよく見られる高血中カルシウムを引き起こすことはめったにありません。ビタミンA中毒は、脊髄靭帯の石灰化、骨棘形成、骨の疎密、ビタミンAの除去、コルチコステロイドを効果的に高カルシウム血症を治療します。

薬物因子（5％）：

（1）チアジド系利尿薬：適度に高い血中カルシウムを引き起こすことがあり、血中カルシウムはほぼ常に110mg / L未満ですが、チアジド薬の役割は原発性副甲状腺機能亢進症または高血中カルシウムの他の原因に重なる可能性があります。

（2）炭酸リチウム：薬物の職業に起因する高血中カルシウムの5％、メカニズムは不明であり、PTHレベルは不適切に上昇しており、PTH分泌の変化を抑制し、リチウム治療を停止し、血中カルシウムを回復できるカルシウム調節ポイントが示唆されます。

腎不全（3％）：

腎不全の患者のほとんどは低カルシウム血症であり、高カルシウム血症は腎不全、特に肉腫様疾患、乳アルカリ症候群、ビタミンD中毒または骨髄腫患者を引き起こす可能性があります。期間、ほとんどの患者に横紋筋融解症があり、原因は不明であり、慢性腎不全患者の高血中カルシウムの機会、および二次性副甲状腺機能亢進症またはアルミニウム中毒、しばしば低手術型の骨軟化を伴うアルミニウム中毒、iPTHは有意ではない高アルカリ性ホスファターゼが特徴です。

病因

腎臓に対する高カルシウム血症の主な影響は、おそらくカテコールアミンの放出によって引き起こされ、糸球体の血管収縮を引き起こす腎血流と糸球体濾過率を低下させることです;カルシウムにより、水に対する尿細管透過性が低下します。 Naの再吸収を減少させる髄質Na-Kポンプの阻害は、髄質高浸透圧領域の浸透圧を低下させ、利尿ホルモンに対する遠位回旋尿細管の感受性を低下させ、それにより、水の再吸収に影響を与え、腎富化機能を低下させます。さらに、カルシウム塩は腎臓に沈着し、腎間質性病変を引き起こす可能性があります。

1.水の再吸収障害：腎尿細管上皮細胞の膜構造は、高カルシウム血症の間はきつく、これは遠位回旋尿細管の水への透過性を低下させ、水再吸収を低下させ、髄のNa-K-ATPaseの活性を阻害します。 Naの再吸収が減少し、髄質高浸透圧ゾーンの浸透圧が減少し、水の再吸収が減少します。

2.酸塩基平衡障害：副甲状腺機能亢進症に起因する高カルシウム血症は代謝性アシドーシスでしばしば起こるが、副甲状腺ホルモンの増加を伴わない高カルシウム血症は高カルシウム血症に起因する代謝性アルカローシスを引き起こすことが多い遠位尿細管に損傷を与え、これにより遠位尿細管がHを分泌し、アンモニアを生成する能力が低下し、代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。高カルシウム血症は胃酸分泌および骨溶解も刺激し、アルカリ性物質が細胞外液に放出されます。また、重炭酸塩の再吸収を促進し、代謝性アルカローシスを引き起こします。

3.窒素血症および腎不全：高カルシウム血症は腎微小血管収縮を直接引き起こすか、カテコールアミン放出を増加させ、腎血流の低下、高窒素血症、腎実質損傷による長期高カルシウム血症腎症を引き起こす。

4.高血圧：この疾患の高血圧のメカニズムは、高濃度のカルシウムが神経筋の興奮性の変化を引き起こし、血管平滑筋の収縮を引き起こしたり、昇圧剤の放出を増加させることに関係している可能性があります。

高カルシウム血症腎症の予防

原発性疾患の治療と高血中カルシウムの迅速な制御において、腹膜透析と血液透析は、高いカルシウム危機と腎不全の患者に使用できます。感染と合併症の予防と治療に注意を払うと、病気の進行を効果的に防ぐことができます。

高カルシウム血症腎症の合併症 合併症腎性尿崩症腎性糖尿症腎lone腎炎尿毒症性角膜症嚥下障害機能不全の運動失調

この病気は抗利尿ホルモンの治療には効果がなく、腎尿崩症が合併する可能性があります。症状および尿毒症、全身症状の特別な徴候は、慢性結膜炎、角膜石灰化リング、バンド角膜症であり、舌の筋萎縮、嗅覚機能障害、ho声、嚥下困難、運動失調、高カルシウム血症と組み合わせることができますこの病気は胃の分泌や潰瘍の病気を刺激し、胃の出血や穿孔を引き起こす可能性があり、血中カルシウム濃度が3.7mmol / Lを超えて急激に増加すると、高カルシウム血症の危機を伴う可能性があります。

高カルシウム血症腎症の症状一般的な 症状多尿気絶皮膚のかゆみ脱水尿崩れけいれん消化性潰瘍吐き気嚥下障害

多尿症、夜間頻尿、多飲症、尿比重および浸透圧の低下、さらには尿崩症、バソプレシン治療は無効である、アミノ酸尿、腎糖尿症、タンパク尿、腎石灰化の初期症状、多くの場合、腎、腎炎、GFRの後期低下、高窒素血症、尿毒症に関連する尿路結石。

全身症状には、脱水症、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、尿細管性アシドーシス、そうpr症、慢性結膜炎、角膜石灰化、高カルシウム血症の特別な形態である帯状角膜症が含まれます。兆候、舌の筋萎縮、嗅覚機能障害、ho声、嚥下困難、運動失調、高カルシウム血症と組み合わせることができ、胃腺の分泌と潰瘍疾患を引き起こすことができ、胃出血と穿孔を引き起こす可能性があり、病気は副甲状腺ホルモンによって分泌されます増加は、複数の結石、消化性潰瘍、膵炎などを伴う可能性があります。

血中カルシウム濃度が3.7mmol / Lを超えて急激に増加すると、高カルシウム血症の危機が発生し、死亡率は60％です。患者は、重度の多尿、脱水、血圧の急激な上昇、腎機能の急激な悪化、および頭痛を抱えています。 、吐き気、嘔吐、腹部けいれん、けいれん、嗜眠、けいれん、vent迷、com睡、心室頻拍または心室細動。

臨床検査では、高カルシウム血症、低リン血症、高塩素血症、BUNおよび血清クレアチニンの増加、クレアチニンクリアランスの減少、尿中カルシウムの増加（高カルシウム尿）、0.1 mmol /（kg・24h）以上）、男性は7.49mmol / 24hよりも高く、女性は6.24mmol / 24hよりも高く、タンパク尿はほとんど軽度で、主に低分子タンパク尿であり、ときに目に見える赤血球、白血球、細胞キャスト、時にはカルシウムキャストです。

画像検査により、腎結石または腎石灰化が明らかになることがあります。

臨床症状および臨床検査によれば、血中カルシウム濃度の増加、尿中カルシウムの増加（高カルシウム尿症）など、尿に見られることがある、赤血球、白血球、細胞キャスト、時にはカルシウムキャスト、腎障害の臨床的特徴尿、夜間頻尿、アミノ酸尿、腎糖尿、タンパク尿、腎石灰化、しばしば腎stone腎炎に関連する尿路結石、GFRの低下、高窒素血症、尿毒症、または慢性結膜の全身特異的徴候炎症、角膜石灰化リング、帯状角膜症、舌筋萎縮、嗅覚、ar声、嚥下困難、運動失調、胃出血および穿孔、血清カルシウム濃度の急激な増加および高カルシウム血症高カルシウム血症の危機、重度の多尿症、脱水症、血圧の急激な上昇、腎機能の急激な悪化、頭痛、吐き気、嘔吐、腹部痙攣、痙攣、嗜眠、麻痺、,迷、com睡、心室性心拍過速度または心室細動;この時点では、一般的に病気を診断でき、血中カルシウムが低下しているため、腎不全の患者は診断が難しい場合があります。

高カルシウム血症性腎症の検査

1.血液検査：高カルシウム血症、低リン血症、高塩素血症、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、尿細管性アシドーシス、BUNおよび血清クレアチニンの増加、クレアチニンクリアランスの減少、血清アルカリホスファターゼのレベルが増加し、血清PTHが増加しました。

2.尿検査：尿中カルシウムの増加（高カルシウム尿）、0.1mmol /（kg・24h）を超える、男性は7.49mmol / 24hを超える、女性は6.24mmol / 24hを超える、タンパク尿はほとんど軽度それは主に低分子タンパク尿症、時には赤血球、白血球、細胞キャスト、時にはカルシウムキャストで構成されます。

画像検査は、腎臓結石または腎石灰化で見つけることができます。この疾患の急性期の病理学的変化は主に髄質です。短期持続性高カルシウム血症では、髄質上行枝が急速に発生し、遠位尿細管および集合管上皮細胞が腫れ、変性します。 、壊死、脱落、尿細管上皮細胞の基底膜石灰化、壊死組織による腎尿細管の閉塞、そのメカニズムは細胞内およびミトコンドリアのカルシウム濃度の異常な増加であり、尿細管基底膜石灰化および構造破壊は隣接する間質性炎症浸潤および増殖、壊死細胞を引き起こす脱落は、尿細管の萎縮、閉塞、二次拡張、および損傷部位の近位尿細管セグメントへのストレス損傷を引き起こし、壊死および損傷領域のカルシウム沈着は、X線検査で見られる特徴的な腎石灰化を引き起こします。ボールも影響を受け、糸球体および血管石灰化、ボール周囲の線維症を伴う糸球体ガラス様変化、糸球体毛細血管および間質血管のカルシウム沈着は腎臓への進行性損傷、慢性期に見える慢性尿細管に関連する間質性腎症、尿細管萎縮、間質性線維症および単核細胞浸潤、腎結石の形成およびそれらの典型的な変化 さらにプラグ腎症、尿細管間質損傷、特性が変化する上、腎生検の視認性を悪化させ。

高カルシウム血症腎症の診断と診断

この病気は尿崩症により複雑化する可能性があるため、多尿を引き起こす他の関連疾患と区別する必要があります。

1.尿崩症：尿崩症は、ADHの不足が原因で発生します。ADHは、遠位回旋尿細管と集合管の透過性を高め、水の再吸収を促進します。何らかの理由で、ADHの分泌が不十分で、広範囲に及ぶ場合小管と採血管の水分は吸収されないため、尿量は大幅に増加し、24時間での総尿量は4〜8Lであり、最大で40Lであり、これは臨床的に尿崩症と呼ばれます。

尿崩症は特発性と続発性に分けることができます。前者には臨床上明らかな原因はなく、そのいくつかは遺伝に関連している可能性があります;後者の50％以上はしばしばsell（頭蓋咽頭管）の中または近くにあります腫瘍、色素芽細胞腫、神経膠腫、松果体腫瘍、黄色脂肪腫など）、炎症（脳炎、髄膜炎、結核、梅毒など）、脳血管疾患、肉芽腫（好酸球性肉芽腫など）黄色脂肪腫、サルコイドーシスなど、頭蓋脳外傷（脳震盪、頭蓋底骨折）、視床下部-神経系手術など、臨床的に視覚障害、半盲、頭蓋内圧亢進などに関連神経系のパフォーマンス。

典型的なパフォーマンスによると、一般的な診断は難しくありませんが、精神性多尿症および腎尿崩症と区別す​​る必要があります（表1）。

2.糖尿病：糖尿は糖尿病の主な症状の1つです。糖尿病では、血糖値の上昇、糸球体濾過グルコースの増加、元の尿の糖の増加、腎内腔の浸透圧濃度の増加により、水の再吸収が制限されます。したがって、多尿症、多飲症も多尿症の重要な理由の1つであり、多尿症、多飲症、多食症、体重減少、疲労を伴うことが多い多尿症に加えて、女性患者は性器のかゆみ、毎日の尿を持っている可能性があります高尿比重および尿糖陽性を特徴とする5000ml以下症状、ランダムな血糖が11.1mmol / L以上、または空腹時血糖が7.77mmol / L以上の2つ以上が糖尿病と診断され、この病気はそうではない血糖値の上昇が確認できます。

3.原発性アルドステロン症：原発性アルドステロン症は、副腎皮質腫瘍、アルドステロン分泌の増加による過形成、遠位腎尿細管に作用し、ナトリウムおよびカリウム排泄の作用により引き起こされ、血中ナトリウムの増加は渇きの中枢を刺激します多飲症を引き起こし、多飲症は多尿を引き起こします;一方、腎尿細管濃縮機能に影響を与え、多尿症を引き起こし、多尿症、多尿症および夜間多尿の臨床症状を引き起こす、腎カリウム損失によるカリウム損失も引き起こす可能性があります血圧、低カリウム血症、筋肉疲労、衰弱、重度の場合は弛緩性麻痺を引き起こす可能性があり、血中カリウムは多くの場合3mmol / L未満、血中ナトリウムはわずかに上昇、血中pHは高く、血中および尿24時間のアルドステロン放出が増加、レニン活動は減少し、画像検査は腺腫の診断を下すことができます。

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