高ヨウ素甲状腺腫

高ヨウ素甲状腺腫の紹介 ヨウ素は主に食物と飲料水から体内に入り、消化吸収の過程で、有機ヨウ素と元素ヨウ素の大部分が無機ヨウ化物（I-）に還元され、小腸で吸収されます。 食事で摂取されるヨウ素の量は、食習慣と地元の土壌や水に含まれるヨウ素の量によって大きく異なります。 通常の食事条件下では、中国の食品からのヨウ素の1日摂取量は約100〜200μgです。中国の基準によると、通常の成人の1日当たりのヨウ素の生理的必要量は120〜150μg、妊婦または授乳中の母親は200〜250μg、乳幼児です。 〜30μg、子供用50〜80μg、青少年用160〜200μgヨウ素の摂取では、甲状腺への取り込みはごく一部であり、そのほとんどは腎臓から排泄されます。通常の成人のヨウ素の最低必要量は1日あたり約100〜150μgです。 基礎知識 病気の割合：病気の確率は0.14％です 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：慢性リンパ性甲状腺炎単純甲状腺腫

高ヨウ素甲状腺腫の原因

（1）病気の原因

1.沿岸地域の住民は、高ヨウ素水または食物を飲みます。

2.新jiangウイグル自治区、山西省、内モンゴル、および他の高地は大部分が盆地または山々によって拡張されており、古代の洪水によるヨウ素に富む水堆積物の洪水により、内陸の高ヨウ素質甲状腺腫が出現しました。

（2）病因

メカニズムは不明で、通常の説明はヨウ素遮断効果、すなわちウルフ・チャイコフ効果です古典的な説明は次のとおりです：ヨウ素はペルオキシダーゼの活性を阻害し、T3とT4の合成を減少させます。フィードバックTSH分泌の増加は甲状腺腫の発生を促進します最近の研究では、ヨウ素の大量摂取が主にヨウ化ナトリウム症状（NIS）を抑制し、甲状腺細胞へのヨウ素の輸送を減少させることが示されています。細胞内ヨウ素レベルの低下、T3、T4合成の減少、フィードバックTSH分泌の増加、甲状腺腫の発生を促進したが、ヨウ素遮断効果は一時的であり、ほとんどの人はすぐに適応し、ヨウ素遮断エスケープと呼ばれるエプスタイン、ほとんどの人は高ヨウ素の甲状腺腫、高ヨウ素の長期摂取をしていませんが、体の適応はホルモン代謝を正常に保つことができますが、過剰な糊化と保持のために、高ヨウ素はタンパク質オフを阻害しますヨウ素は最終的に濾胞腔を拡張させ、甲状腺腫を形成します。

甲状腺機能亢進症の患者では、甲状腺濾胞が明らかに腫脹し、グリアが増加し、上皮細胞が平らになります。ただし、一部の上皮細胞は円柱状または過形成の変化を示し、一部の卵胞は融合し、小胞はより小さくまたはより顕著になります。卵胞、甲状腺間質性線維症、早期結節の変化、高ヨウ素マウスの動物実験では、高ヨウ素によって引き起こされる甲状腺は卵胞グリア貯留甲状腺腫であり、甲状腺卵胞は高度に拡張され、上皮細胞は平らで、小胞があることが示されています大幅に拡大され、空洞はゼラチンで満たされています。

高ヨウ素甲状腺腫の予防

高ヨウ素の問題は、ここ数十年で現れた問題です。中国におけるヨウ素欠乏障害の予防と治療の継続的な発展と、ヨウ素と健康の関係に関する研究の深化により、高ヨウ素とその健康への害はより明確になります。中国のすべての地域は、飲料水の構造を改善するために懸命に取り組んでいると認識されています。あらゆるレベルの医療機関は、監視を強化し、新しい高ヨウ素区または高ヨウ素地域をタイムリーに発見し、高ヨウ素の危険性を低減または排除するために必要な措置を講じる必要があります。

1.高ヨウ素の人々の高ヨウ素の摂取を制限しなさい;ヨウ素化された塩への禁忌、さもなければそれは高ヨウ素甲状腺腫の有病率を引き起こす。

2.沿岸の高ヨウ素地域は昆布の塩漬けに絶食し、普通の塩を食べる。

3.飲料水モニタリングを強化するために、高ヨウ素濃度地域およびすべてのレベルの医療機関の飲料水構造を改善します。

4.散発性の高ヨウ素甲状腺腫の場合、上記のような高ヨウ素を引き起こしやすい状況に注意を払ってください。ヨウ素の使用を避けるか、用量を減らして綿密に追跡してください。妊婦にはヨウ素に特別の注意を払ってください。腫れて死にさえ窒息した。

高ヨウ素甲状腺腫の合併症 合併症慢性リンパ球性甲状腺炎単純性甲状腺腫

甲状腺機能亢進症誘発性甲状腺機能低下症のメカニズムは、ヨウ素誘発性甲状腺腫のメカニズムと似ていますが、より深刻な程度であるか、または同時に慢性リンパ球性甲状腺炎などの他の甲状腺機能障害と組み合わされて、甲状腺機能の腫れを補償することはできません正常、機能不全を引き起こし、TPO-Ab陽性集団では、異なるヨウ素摂取量での甲状腺機能低下症の発生率は有意に異なり、ヨウ素摂取量の増加、甲状腺機能低下症の発生率は徐々に増加し、抗体価が高かった甲状腺機能低下症の発生率が高いほど、ヨウ素摂取量の増加は、甲状腺自己免疫異常のある人々の無症候性および臨床的甲状腺機能低下症のリスクを増加させる可能性があります。甲状腺機能が正常で甲状腺自己抗体または甲状腺B超音波が低エコー投与の患者は、毎日250μgのヨウ化カリウムを服用しましたが、4か月後、無症候性および臨床的甲状腺機能低下症はヨウ素なしの患者よりも有意に高くなりました。

先天性または後天性甲状腺のヨウ素の有機化の欠陥、甲状腺機能低下症誘発性甲状腺機能低下症のリスクが大幅に増加し、単純な甲状腺腫の患者は、有機物の欠乏により甲状腺機能低下症誘発性甲状腺機能低下症を発症する可能性が最も高い甲状腺機能が正常な慢性リンパ球性甲状腺炎患者のヨウ素の性的研究は、高ヨウ素誘発甲状腺機能低下症を引き起こし、ヨウ素を停止し、甲状腺機能が正常に戻り、これらの患者はヨウ素ウルフ・チャイコフ効果が存在し続ける可能性があります近年、米国では、甲状腺機能低下症または甲状腺腫を伴う慢性リンパ球性甲状腺炎の発生率が増加していますが、これは、ヨウ素ヨウ素の欠乏につながる長期にわたる高ヨウ素摂取のためです。甲状腺機能低下症は、以前に131Iまたは手術を受けたグレーブス患者にも発生する可能性がありますが、すべての患者が高ヨウ素誘発性甲状腺機能低下症を引き起こすわけではなく、これは潜在的なヨウ素有機障害である可能性があります。障害、胎児、新生児 ヨウ素は甲状腺機能低下症、アミオダロンによる甲状腺機能低下症を引き起こしがちT3受容体-αのレベルの競合阻害に不整脈を治療誘発します。

甲状腺機能亢進症誘発性甲状腺機能低下症の臨床的特徴は多様であり、単純甲状腺腫は甲状腺機能低下症よりも一般的であり、そのほとんどは中等度から重度の甲状腺びまん性拡大であり、慢性リンパ球性甲状腺炎、グレーブス病または甲状腺腫を伴うことが多い。病歴、甲状腺機能低下症の徴候および症状の軽度または欠如、血清T4およびTSH値が正常または正常下限、TRH刺激試験により、TSH異常感度が甲状腺機能低下症を示唆することが示され、甲状腺131I率が低下、正常または上昇、鑑別診断の場合、最も強力な診断は、ヨウ素を過剰に摂取すると甲状腺腫または甲状腺機能低下症を引き起こすことです。ヨウ素を止めると、甲状腺のサイズと機能は正常に戻ります。慢性リンパ球性甲状腺炎、または基礎となる甲状腺機能障害は、過剰なヨウ素に敏感です。

甲状腺機能低下症による甲状腺機能低下症の発生率は不明で、女性より男性よりも甲状腺機能低下症が発生する可能性が高く、数ヶ月から数年で、ヒポ周期性甲状腺機能低下症はほとんど可逆的であり、ヨウ素は軽減されます。合成と放出の阻害後、甲状腺機能のほとんどは3週間で正常に戻るか、代償作用により正常に達しました。

高ヨウ素甲状腺腫の 症状 一般的な 症状甲状腺腫、食欲不振

1.甲状腺腫：低ヨウ素性の良性のタフなテクスチャーと比較して、より拡散し、低ヨウ素性甲状腺腫では触診が容易に区別でき、新生児の高ヨウ素性甲状腺腫は気管を圧迫でき、​​窒息すらできます。

2.報告された血清T3、T4、TSHのほとんどは正常であり、低T4、高TSH、甲状腺機能低下症または無症候性甲状腺機能低下症の報告もありますが、甲状腺機能亢進症の患者を含むほとんどの高ヨウ素疾患患者では、甲状腺機能のほとんどは正常です。

3.高ヨウ素甲状腺腫の患者の甲状腺のヨウ素吸収率は24時間減少し、一般に10％未満でした。

4.水性の高ヨウ素性甲状腺腫疾患領域では、介入手段がない場合、小児期の高ヨウ素性甲状腺腫は成人期に入った後により自己解決したことが報告されており、人々は高ヨウ素摂取量が多いことを示しています。強い耐性。

5.長期の高ヨウ素摂取により、自己免疫プロセスの変化が促進される場合があります。自己免疫抗体の出現、自己免疫疾患または甲状腺自己免疫疾患、甲状腺癌（主に乳頭癌）の発生、 1980年、山東省は初めて、高ヨウ素病棟での甲状腺機能亢進症の発生率が通常の対照地域の4.98倍であることを報告しました。北海道では甲状腺機能亢進症の患者は見つかりませんでした。

高ヨウ素および橋本甲状腺炎：中国では、甲状腺機能亢進症および甲状腺機能亢進症の患者は、ヨウ素が発生しやすい地域の患者よりも高いTGAbおよびTPOAbを持っていることが観察されています。橋本甲状腺炎との関連はあります。

6.高ヨウ素と知的発達：1980年以来、高ヨウ素地域での子供の知能レベルの測定に関する報告があります。結果は一貫していません。一部の学者は、高ヨウ素が子供のIQレベルを低下させ、他は観察しなかったことを観察しました。高ヨウ素は子供のIQに影響を与えます。学者によっては、高ヨウ素が子供のIQに及ぼす影響について異なる評価があります。IQでの高ヨウ素の一貫性のない結果には多くの理由があります。スケール内スケール、レイヴンスケール、ウェックスチルドレンスケールなど;高ヨウ素領域の不均一性、一貫性のない（高ヨウ素で定義された尿中ヨウ素の中央値が500〜3900μg/ Lの間）;制御領域の選択違い（著者が対照として低ヨウ素領域を選択した場合）;高ヨウ素領域と対照領域のヨウ素栄養状態などが異なるなど、Zhao Jinkou et al。は著者の調査結果の間でIQと低IQ比を平均します（IQ <70） ）散布図としての尿中ヨウ素の中央値では、平均IQが尿中ヨウ素レベルの増加とともに減少することは見られず、IQ比（IQ <70 =も尿中ヨウ素レベルの増加とともに有意に増加しません）。

現在の知見は、高ヨウ素が精神発達に影響を与えるかどうかについて肯定的または否定的な答えを提供しませんが、ほとんどの説得力のある調査は、高ヨウ素が精神発達にほとんど影響を与えず、少なくとも高ヨウ素を証明する十分な証拠がないことを示唆しています。それは脳の発達を引き起こす可能性があります;さらに、現在世界で見られる高ヨウ素領域でクレチン症の報告はありません。

現在の家畜実験データのほとんどは、高ヨウ素が精神発達に影響を及ぼし、おそらく脳実験のさまざまな程度の脳発達を引き起こす可能性があることを示唆しています。これは、おそらく動物実験で使用される高ヨウ素食ヨウ素含有量のために、疫学的データと矛盾しています。高い、通常の要件の10倍から数百倍（中毒量に近い）、実験動物の毎日の食事のヨウ素含有量を大きく超えています。人口の疫学調査では、人体のヨウ素摂取量は実験動物に到達できませんでした。単位重量の摂取、したがって動物実験の結果を人間に適用することは困難です、動物実験はまた、異なる種の動物が甲状腺に高レベルのヨウ素を蓄積しないことを示唆し、高ヨウ素甲状腺腫を形成することは困難です;マウスでは、長期にわたる高ヨウ素は周期性甲状腺腫を引き起こす可能性がありますが、個体差は大きく、すべてのマウスが典型的な甲状腺腫を形成できるわけではありません。

高ヨウ素甲状腺腫の検査

1.血清T3、T4、TSH検査結果が正常である、またはT4値が低い、TSH値が高い。

2.甲状腺機能は正常です。

3.甲状腺吸収131I率の決定：甲状腺吸収131I率は減少し、一般に10％未満でした。

4.過塩素酸カリウム排泄試験は陽性です。

5.尿中ヨウ素の測定：尿中ヨウ素の排泄が増加し、しばしば800μg/ g・Crを超えました。

高ヨウ素甲状腺腫の診断と分化

診断基準

患者は、肥大した甲状腺と硬い組織（必要に応じて甲状腺生検を行うことができます）、800μg/ Lを超える尿中ヨウ素、低いヨウ素吸収率（通常24時間で10％未満）、高ヨウ素領域に住んでいるか、住んでいます摂取の履歴;および他の原因によって引き起こされる甲状腺腫を除外することができます;それはhyperiodized甲状腺腫として診断することができます。

1.最初は甲状腺の拡大、一般に拡散拡大、マルチラインI〜II度、III度はまれであり、葉の両側はサイズが異なる場合があり、表面は比較的滑らかで、テクスチャーは硬く、一般にノイズ、振戦、結び目はありません関節の種類、混合型はまれであり、まれに気管の圧迫の症状を引き起こします。

2.新生児の過周期甲状腺腫は気管を圧迫し、窒息死させることさえあります。

3.一部の患者には、風邪、食欲不振、便秘などの甲状腺機能低下症があり、粘液性浮腫の患者もいます。

4.検査室検査：高尿中ヨウ素、しばしば>800μg/ Lクレアチニン、甲状腺131I率は低い、24時間131I率はしばしば<15％、または低すぎる、過塩素酸塩放出試験はしばしば陽性、血漿無機ヨウ素および甲状腺のヨウ素含有量は大幅に増加し、基礎代謝、血中コレステロール、血清T3、T4、TSHは通常正常範囲内にありますが、T4は低く、通常より低く、T3は高く、さらに高く、TSHは高くなる可能性があります正常な、無症状の甲状腺機能低下症、個々の臨床的甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症。

鑑別診断

高ヨウ素甲状腺腫の診断は、臨床症状と臨床検査と組み合わせた病歴と流行地域に依存します。明確な診断に使用できます。他の甲状腺疾患、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、結節性甲状腺腫、橋本甲状腺炎と区別する必要があります。甲状腺腫のほとんどは拡散性であり、低ヨウ素性甲状腺機能亢進症と比較して品質が厳しく、触診とB超音波は簡単に識別できます。

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