高カルシウム血症

高カルシウム血症の紹介 高カルシウム血症とは、血清イオン化カルシウム濃度の異常な増加を指します。 細胞外液に入るカルシウム（腸、骨）が排泄されたカルシウム（腸、腎臓）を超えると、高カルシウム血症が発生し、血中カルシウム濃度が2.75 mmol / Lを超えます。高カルシウム血症の主な原因は2つあります。 ：PTH依存および非PTH依存の高カルシウム血症。 一般に、血清カルシウムは3.75mmol / Lを超えると考えられており、これは高いカルシウム危機を引き起こす可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.0001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：Com睡間質性腎炎腎結石

高カルシウム血症の原因

（1）病気の原因

1. PTH依存性高カルシウム血症

（1）副甲状腺機能亢進症：散発性および遺伝性、前者には原発性副甲状腺機能亢進症（増殖、腺腫および癌）、および3つの副甲状腺機能亢進症（慢性腎機能）が含まれる枯渇とビタミンDの長期欠乏）、PTHまたはPTH関連ペプチド（PTHrP）を分泌する少数の腫瘍、

（2）家族性低カルシウム尿症高カルシウム血症：この疾患は常染色体優性であり、カルシウム受容体（CaSR）遺伝子の変異によりカルシウム受容体が不活性化され、PTH分泌閾値が低下します。軽度の高カルシウム血症、低血中マグネシウム、高塩素アシドーシス。

（3）リチウム塩中毒：リチウムは、PTH分泌のカルシウム調節ポイントを増加させる可能性があり、PTH分泌は、血清カルシウムの上昇後も分泌を続け、副甲状腺過形成および腺腫形成に関連する可能性があります。

2.非PTH依存性高カルシウム血症

（1）ビタミンD中毒：くる病、成人の骨軟化症、副甲状腺機能低下症または腎性骨異栄養症の子供の治療では、ビタミンDの使用量が多すぎるため、腸のカルシウム吸収が増加し、高カルシウム血症を引き起こします。軽度で無症候性であり、薬物を止めた後に回復することができます。

（2）悪性腫瘍：骨転移しやすい悪性腫瘍（乳がん、気管支肺がん、腎臓がん、血液系の悪性腫瘍など）でより一般的ですが、高カルシウム血症は骨転移のない悪性腫瘍でも発生する可能性があります。高カルシウム血症のメカニズムは、がん細胞が骨を直接溶解し、骨カルシウムを血液循環に放出することです;後者は、インターロイキン-1やインターロイキン-6などの体液性因子、およびがん細胞の形質転換成長因子を産生および放出します。 α（TGF-α）、腫瘍壊死因子（TNF）およびプロスタグランジンE（PGE）;一部の癌細胞は、PTHおよびPTH関連ペプチド（PTHrP）も生成することがあり、PTH受容体に結合して骨を吸収することもできます増加；癌細胞は破骨細胞活性化因子も産生することができ、これにより骨吸収が増加します。

（3）肉芽腫性疾患およびサルコーシス（サルコイドーシス）：サルコイドーシスに起因する高カルシウム血症の患者の2％から12％、糖質コルチコイド治療により血中カルシウム、結核を含む肉芽腫性病変、ウェゲナー肉芽腫症、真菌感染症、タルクダスト肺、塵肺症など。

（4）ミルクアルカリ症候群：過去には、消化性潰瘍でミルクとアルカリ薬を長期間摂取すると、高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。これは現代ではめったに使用されないため、まれです。

（5）褐色細胞腫：少数の褐色細胞腫は高カルシウム血症を起こすことがあり、これはPTH分泌のカテコールアミン刺激と骨吸収の増加によって引き起こされる可能性があります。

（6）チアジド系利尿薬の使用：これらの薬物の長期高用量使用は、通常一時的な高カルシウム血症を引き起こす可能性があり、停止後に回復できます。

（7）制限された活動：骨を引っ張る骨格筋の不足と、脊椎および下肢の体重減少により、骨の再吸収が骨形成を超え、血中カルシウムの上昇を引き起こすため、これらの患者は骨粗鬆症になりやすい。

（8）横紋筋融解症：腎不全の回復期に高カルシウム血症が発生する可能性があり、筋肉および軟部組織への沈着の結果としてカルシウムが沈着します。

（9）透析患者：アルミニウム中毒が発生する可能性があり、アルミニウム中毒は高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。

（10）ビタミンA中毒：高カルシウム血症を引き起こします。

（11）腎移植後の副甲状腺過形成の患者：PTHの増加、および移植された腎臓のカルシウム減少により、高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。

（2）病因

高カルシウム血症の主な要因は次のとおりです。過剰なカルシウムが骨から細胞外液に拡散し、尿からカルシウムが腎臓から減少し、腸粘膜が過剰なカルシウムを吸収しますが、多くの場合、骨からの異なる要因によって引き起こされますこれらのアクチベーターには、全身性因子[PTH、1,25-（OH）2D3など]やさまざまなリンホカインなどの局所作用因子が含まれます。カルシウム代謝は、特に骨代謝回転が亢進した場合に起こりやすく、腎障害、体液の減少が腎カルシウム排泄を引き起こす可能性があり、異常なホルモンレベルは尿中カルシウム排泄の減少とカルシウムの腸吸収の増加、高カルシウム血症を誘発する可能性もあります。

副甲状腺機能亢進症は高カルシウム血症を引き起こします副甲状腺機能亢進症は原発性と二次性に分けられますが、前者は主に腺腫、過形成または癌によって引き起こされ、後者はしばしば低カルシウム血症に続発します。副甲状腺はPTHの過剰な分泌を引き起こし、破骨細胞の活動を促進し、骨を破壊するプロセスは骨形成のプロセスを超え、カルシウムは骨から血中に放出され、血中カルシウムが増加します。

悪性腫瘍骨転移は、骨破壊、脱石灰化および高カルシウム血症、非副甲状腺腫瘍による非骨格転移性悪性腫瘍および高カルシウム血症を引き起こし、メカニズムは副甲状腺ホルモン様ポリペプチドの腫瘍分泌による可能性があります血中カルシウムの増加。

腸粘膜での過剰なカルシウム吸収は、ビタミンD中毒によって引き起こされる高血中カルシウムでより一般的ですビタミンDが過剰である場合、一方では、腸粘膜でのカルシウムの吸収が増加し、血中カルシウムが増加します;一方では、骨組織が破壊され、骨カルシウムが排出され、血液カルシウムが増加し、高血中カルシウムがPTH分泌を阻害し、腎尿細管の再吸収がリンを増加させ、血中リンが増加します。

高カルシウム血症の予防

原発性疾患を積極的に治療します。

高カルシウム血症の合併症 合併症、 com睡、間質性腎炎、腎結石

1.高カルシウム血症の多くの症状は原発性疾患に特有のものではなく、非常に重度の高カルシウム血症はcom睡と死を引き起こす可能性があります。

2.高カルシウム血症は、バソプレシンを妨害する効果があり、多尿症および多飲症を引き起こす可能性があります明らかな高カルシウム血症は、腎機能の可逆的な低下を伴う可能性があります。特に血中リンが上昇すると永久的な損傷が起こり、高カルシウム血症は腎石灰化および間質性腎炎を引き起こし、腎結石も発生する可能性があります。皮膚や角膜などの他の軟部組織に沈着することがあります。

3.高カルシウム血症はジギタリス中毒を誘発しやすいため、注意が必要です。

高カルシウム血症の 症状 一般的な 症状疲労、こわばり、不整脈、うつ病、食欲不振、脱水症、痙攣、com睡、便秘

高カルシウム血症の臨床症状は、血中カルシウムの増加と速度に関連しており、血中カルシウム濃度によると、高カルシウム血症は軽度に分類できます：血中カルシウムは2.7〜3.0mmol / L、中程度：3.0〜3.4。ミリモル/ Lの間;重大度：3.4ミリモル/ L以上。

1.神経精神症状：軽さは疲労、燃え尽き、無関心のみです;重度の場合は、頭痛、筋力低下、腱反射の低下、うつ病、過敏性、歩行不安定性、言語障害、聴覚、視覚、見当識障害または喪失、 St迷、異常行動、その他の精神的および神経学的症状、高カルシウム血症の危機は痙攣、痙攣、com睡、神経精神症状は主に脳細胞への高いカルシウム毒性であり、脳細胞の電気生理学的活動を妨げる可能性があります。

2.心血管および呼吸器の症状：血圧の上昇およびさまざまな不整脈を引き起こす可能性があり、ECGはQT間隔の短縮、ST-Tの変化、房室ブロックおよび低カリウム血症のu波を示します。高カルシウム血症は腎ドレナージと電解質の不均衡の増加、気管支分泌物の肥厚、粘膜細胞の粘液線毛活性、気管支分泌物の乏しいドレナージ、肺感染を引き起こしやすく、呼吸困難を引き起こす可能性があるため、致命的な不整脈を引き起こす可能性があります呼吸不全でも。

3.消化器系の症状：食欲不振、悪心、嘔吐、腹痛、便秘、重度の腸麻痺として現れ、カルシウムはガストリンと胃酸の分泌を刺激するため、高カルシウム血症は消化性潰瘍、カルシウムになりやすい膵管内の異所性沈着、およびカルシウムは、膵酵素の分泌を刺激し、急性膵炎を引き起こす可能性があります。

4.尿路系の症状：高血中カルシウムは腎尿細管の損傷を引き起こす可能性があるため、尿細管の濃縮機能が低下し、尿から排出される大量のカルシウムと組み合わされて、多尿、多飲、多飲、さらには水、電解質の不均衡、酸およびアルカリの損失を引き起こします腎実質におけるカルシウムの不均衡な沈着は、間質性腎炎、塩性腎症、腎石灰化を引き起こし、最終的に腎不全を発症する可能性がありますが、尿路感染症および結石を起こしやすくなります。

5.カルシウムの異所性沈着：高カルシウム血症は異所性カルシウム沈着を起こしやすく、血管壁、角膜、膜、鼓膜、関節周囲および軟骨に沈着し、筋肉萎縮、角膜疾患、赤目症候群を引き起こす可能性があります、難聴および関節機能障害。

6.血液系：カルシウムイオンによる血液凝固因子の活性化により、広範囲の血栓症が発生する可能性があります。

7.高カルシウム血症の危機：血中カルシウムが4mmol / L以上に増加すると、多飲、多尿、重度の脱水、循環不全、および高窒素血症を特徴とします。循環障害。

いくつかの深刻な症例では、嗜眠、疲労および反射の低下、高カルシウム血症を示唆する心電図のQT間隔の短縮、徐脈およびI度房室ブロックも報告されており、急性高カルシウム血症が発生する可能性があります。著しい血圧上昇、胃腸症状には、衰弱性便秘と食欲不振、重症の場合の吐き気と嘔吐が含まれ、さまざまな原因の高カルシウム血症が急性膵炎に関連する可能性があります。

高カルシウム血症検査

1.血清カルシウムは血清アルブミンに干渉されるため、血漿カルシウム濃度は複数回測定できます。したがって、血漿イオン化カルシウムの測定は総血漿カルシウムの測定よりも優れていると考えられますが、血漿カルシウムイオンは血液のpH値の影響を受けます。エラーが発生する可能性があり、

2.血清アルブミンは、血清総カルシウムを測定するときに同時に測定する必要があります;測定結果を修正するために、イオン化カルシウムの測定で血中イオンpHを同時に測定する必要があります。また、イオン化カルシウムを測定する場合は、圧力パルスゾーンを長押ししないで、圧縮時間が長すぎることに注意してください長いと、血液のpH値が変化し、血液イオンカルシウムが誤って増加します。

病歴によると、症状はB超音波検査、X線検査、放射性核種スキャンおよびCT検査として選択されました。

高カルシウム血症の診断と同定

診断基準

1.高カルシウム血症とは、血清イオン化カルシウム濃度の増加を指し、通常、血中カルシウムは総血漿カルシウムとして測定されます。2.7mmol / Lを超えると高カルシウム血症とみなされます。総血漿カルシウムにはタンパク質結合カルシウムおよび複合カルシウムが含まれます。また、イオン化カルシウム、血清アルブミン含有量、および血中酸塩基バランスは、イオン化カルシウムの濃度に直接影響するため、血清総カルシウム濃度の診断値を分析する際には、影響要因を考慮する必要があります。

2.高カルシウム血症の最も一般的な原因は原発性副甲状腺機能亢進症であり、疾患の進行はゆっくりであり、患者の初期の50％では、高カルシウム血症、低リン血症、副甲状腺のみが増加します。高カルシウム血症の早期診断。

3.次の臨床的手がかりを観察し、高カルシウム血症の繰り返しの胃、十二指腸潰瘍、急性膵炎の再発、尿路結石または腎coli痛の再発、病的骨折の繰り返し、原因不明の筋力低下、筋萎縮。

鑑別診断

高カルシウム血症に関連する疾患を特定するには：

1悪性高カルシウム血症。

2つの多発性骨髄腫。

3 3副甲状腺機能亢進症。

4サルコイドーシス。

5ビタミンAまたはD中毒。

6甲状腺機能亢進症。

7二次性副甲状腺機能亢進症。

8偽性副甲状腺機能亢進症。

9カルシウム受容体疾患、甲状腺からの選択的静脈挿管、腫瘍ドレナージ領域および末梢静脈血、血液PTHまたはアミノ末端PTHを使用して、pH TPおよび異種PTH分泌腫瘍の診断を決定できます。

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