黄斑円孔網膜剥離

黄斑円孔網膜剥離の概要 黄斑円孔網膜剥離は、液化硝子体が網膜神経上皮層に到達する全層の黄斑円孔の形成によって引き起こされる特別なタイプの裂孔原性網膜剥離です。 高近視における黄斑円孔網膜剥離の形成過程において、後部強膜ブドウ球腫および網膜色素上皮および強膜萎縮は、黄斑の接線牽引よりも重要な役割を果たす。後部強膜ブドウ球腫を伴う高近視患者、後部強膜網膜の相対的な拡大である後部の拡大は不十分であり、網膜神経上皮層を色素上皮層から分離する矢状力を生じる。後部強膜ブドウ膜脈絡膜網膜の萎縮および網膜色素上皮細胞の欠如は、神経上皮層および色素上皮層をもたらす。それらの間の接着は弱まり、広範囲の網膜剥離をもたらす。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：網膜剥離

黄斑円孔網膜剥離の原因

（1）病気の原因

より高い近視と眼の損傷に関連している。

（2）病因

高度の近視に起因する黄斑円孔網膜剥離の病因は解明されていません。原因は、後部硝子体または黄斑前膜の黄斑、後部強膜ブドウ腫および網膜色素上皮および脈絡膜萎縮への接線牽引であると考えられています。黄斑部の網膜上膜（ERM）の収縮によって引き起こされる接線方向の牽引力は、病気を引き起こす最も重要な要因である可能性があり、また手術後の黄斑円孔の再開の主な原因である可能性があります。組織病理学的検査では、ERMは主に硝子体皮質によって引き起こされることが示されています。さまざまな細胞成分、主に線維性グリア細胞、タイトジャンクションを介したグリア細胞、細胞質小胞交換代謝物が新しいコラーゲンを調節してコラーゲン間のアクティブな接続を作成し、新しく形成された硝子体コラーゲンが硝子体に蓄積します後部硝子体皮質は徐々に縮小し、ERMをさらに形成します.ERMの収縮は、黄斑接線牽引の重要な理由の1つを生み出します。これは、高近視黄斑円孔網膜剥離の発生率です。ストレッチ、黄斑部網膜、静脈 膜は非常に薄く、脈絡膜毛細血管が減少または消失し、網膜組織萎縮および嚢胞性変化、嚢胞性変性および破裂に続いて黄斑円孔、前部および後部硝子体網膜牽引が黄斑変性、中心窩前部硝子体の局所収縮を引き起こす可能性があるまた、頻繁に発生します。これは、裂孔の発生の別の要因です。黄斑円孔周辺のERMの筋線維芽細胞の収縮は、接線方向の牽引を生成するもう1つの可能なメカニズムです。さらに、硝子体液化および後部硝子体剥離も黄斑の前後方向を引き起こす可能性があります。牽引力は、後部硝子体剥離の過程で、後部硝子体皮質の一部が黄斑部周辺の網膜に付着します。眼球が回転すると、フラッターの硝子体皮質が前後方向および接線方向に黄斑部に移動し、高近視の硝子体腔が拡大します。硝子体の液化は明らかであり、眼球が回転すると硝子体が反対方向に動き、黄斑部に牽引力が生じます。

高近視における黄斑円孔網膜剥離の形成過程において、後部強膜ブドウ球腫および網膜色素上皮および強膜萎縮は、黄斑の接線牽引よりも重要な役割を果たす。後部強膜ブドウ球腫を伴う高近視患者、後部強膜網膜の相対的な拡大である後部の拡大は不十分であり、網膜神経上皮層を色素上皮層から分離する矢状力を生じる。後部強膜ブドウ膜脈絡膜網膜の萎縮および網膜色素上皮細胞の欠如は、神経上皮層および色素上皮層をもたらす。それらの間の接着は弱まり、広範囲の網膜剥離をもたらす。

黄斑円孔網膜剥離防止

1.日常生活と作業負荷を調整し、疲労を避けるために定期的に活動と運動を実施します。

黄斑円孔網膜剥離合併症 合併症

網膜全体の剥離を合併し、硝子体液化と牽引が解離の重要な要因です。

黄斑円孔網膜剥離症状共通 症状視野欠損視覚障害黄斑嚢胞性浮腫黄斑回避現象

1.黄斑円孔の形状孔の直径は一般に0.5PD未満です。最小のものは針先です。OCTまたは手術用顕微鏡で確認します。孔は性質によって萎縮孔と涙孔に分けられます。後部強膜ブドウ球腫または嚢胞変性に基づいて、一般に円形または楕円形で、しばしば穿孔膜を伴わず、裂傷孔は外傷または後部硝子体剥離の結果であり、孔の形状は不規則であり、初期段階は裂傷である可能性がある形状、三日月形または馬蹄形、完全に引き裂かれたときの不規則な丸形または楕円形、時には穴の前のカバーフィルムが分離した硝子体後膜に付着します。膜の収縮により、膜はスリットよりも小さくなります。しかし、濁りのために見やすく、黄斑変性の内層が裂けてできた内側のラメラ膜とは異なり、後者は収縮により小さな浮遊物体を形成する透明な膜です。顕微鏡で見ることができます（図1）。

2.網膜剥離範囲黄斑円孔に起因する網膜剥離は、後部極に早期に閉じ込められ、疾患経過の延長とともに、剥離が下方に進行し側頭側に発生し、さらには完全に剥離し、症例の3.2％から11.5％が長期間放置される地面は黄斑の近くに限定され、周辺部までは広がりません。剥離の範囲は、病気の長さ、穴の大きさ、硝子体液化の程度、硝子体網膜牽引の存在に関連しています。さらに、硝子体液化と牽引は網膜を促進します。剥離と拡大の重要な要因は、黄斑円孔網膜剥離の増殖性変化は一般に後部極によって支配されることです。後極は、視神経乳頭の周り、黄斑の周りに発生し、星形の固定を形成し、遠位周辺にはあまり発達しません。

3.非外傷性黄斑円孔網膜剥離の硝子体変化、主に後部硝子体剥離の程度が異なり、時にはラメラカバーシートが付着していることがあります。不完全な後部剥離は硝子体網膜牽引にしばしば存在し、網膜剥離は末梢裂孔によって引き起こされます黄斑円孔の場合、黄斑円孔は黄斑嚢胞変性に由来し、一次黄斑円孔と区別するために二次黄斑円孔と呼ばれることがあり、外科的治療では異なります。

黄斑円孔網膜剥離の検査

黄斑部の網膜剥離の程度が高くない場合、OCT検査では、硝子体液化腔、後部硝子体皮質と網膜の間の残存癒着、黄斑部の神経上皮欠損、網膜神経上皮層など、穴と硝子体の状態を明確に示すことができます。色素上皮層/脈絡膜毛細血管層の間に低反射ゾーンが発生し、網膜の内面が光帯域を強く反射します（網膜上膜の存在を示します）。

臨床的には、網膜剥離の程度に応じて、黄斑円孔網膜剥離は3つのタイプに分類されます：タイプI、網膜剥離は黄斑の周辺領域に限定されます;タイプII、網膜剥離は赤道に広がりますが、網膜の鋸歯状の縁には広がりません;網膜剥離の少なくとも1つの象限が鋸歯状の縁に達しました。

黄斑円孔網膜剥離の診断と診断

OCT検査と眼底性能の結果によると、診断は難しくありませんが、外科的方法の選択と視覚機能の保護に関連するいくつかの疾患と区別する必要があります。

黄斑からの剥離の識別には、次の点があります。

1.網膜が破裂すると周囲の組織がカールするため、非常に小さな穴であっても、真の破裂には明確な境界があります。

2.穴の組織の欠陥、およびスリットの光バンドは、欠陥で完全に中断されます（Allen-Wazeke記号）。

3.穴から暗赤色の反射が見られ、分離が低いと脈絡膜構造が見られます。嚢胞変性に基づく小さな穿孔と高近視の脈絡膜萎縮後部の穴は、最も識別が困難です。

4.光干渉断層計（OCT）検査は正確に診断できます（図3〜6）。

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