血栓症

血栓症の概要 血栓症とは、人間または動物が特定の原因で生きている場合、血液が循環血液に異常を形成する場合、または血液が心臓の内壁または血管壁に沈着する場合に生じる血栓を指します。 血栓症は、身体の解剖学的構造により、静脈血栓症、動脈血栓症、および微小血栓症に分類できます。また、血栓の組成により、血小板血栓症、赤血球血栓症、混合血栓症とフィブリン血栓症に分類できます。 、赤い血の塊と混合した血の塊。 基礎知識 病気の割合：0.01％-0.05％（発生率は60歳以上の中年および高齢者の間で約0.01％-0.05％であり、高血圧の発生率はより高いです） 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺塞栓症

血栓症の原因

内分泌因子（25％）：

抗凝固物質の欠乏には、アンチトロンビンIII欠乏、異常なアンチトロンビンIII疾患、プロテインC欠乏、プロテインS欠乏、ヘパリン補因子II欠乏が含まれます。 線維素溶解異常の原因：プラスミノーゲン欠乏症、線維素溶解物質の欠如、線維素溶解阻害剤の増加、異常な線維素原血症。

物理的要因（20％）：

血流の停滞：妊娠、肥満、外傷、手術、うっ血性心不全、寝たきりが長すぎる。 塞栓形成：動脈血栓症でより一般的。

疾患因子（35％）：

凝固：悪性腫瘍、骨髄増殖性疾患。 異常な血管壁：アテローム性動脈硬化、高脂血症、糖尿病。 血液粘度の増加：真性赤血球増加症、形質細胞疾患、火傷。 血小板機能障害：本態性血小板増加症。

その他の要因（15％）：

経口避妊薬、溶血の危機。 血液凝固の増加の原因：細菌性内毒素、ウイルス、溶血、壊死組織、腫瘍細胞、血栓性血小板減少性紫斑病、血清病、播種性血管内凝固。

病因

1.血管壁の損傷血管壁の管腔表面は内皮細胞で覆われており、その総面積は1000 m2を超えています。正常な血管内皮細胞は、表面負電荷を介してATPaseやADPaseなどのさまざまな物質を放出する抗血栓特性を持っています。組織プラスミノーゲン活性化因子（tpA）、トロンビン調節タンパク質（TM）、組織因子経路阻害剤（TFPI）、内皮由来弛緩因子（EDRF）、PGI2など、血小板の接着、凝集を防ぎ、フィブリンを促進します内皮細胞が機械、感染、免疫、化学物質および代謝産物によって損傷した場合、内皮細胞が脱落して内皮細胞を引き起こします組織の露出、またはさまざまな先天性疾患における内皮機能の欠陥が起こると、血管壁はこれらの抗血栓効果を失い、血管壁に存在する潜在的な血栓形成メカニズムにより、vWF、組織などの好ましい血栓変化が生じます。因子（TF）など、血栓症を助長する血管の変化は、以下のメカニズムによる可能性があります。

（1）血小板の接着と凝集を促進する：正常な内皮細胞が剥離した後、内皮下組織が血液にさらされます。血小板の接着は、血栓症を引き起こす最も初期の反応の1つです。内皮に付着する血小板の成分には、コラーゲン、ラミニン、マイクロ繊維とvWF、ヘパラン硫酸は、血管の表面で強い負電荷を形成します。内皮細胞の表面のATPase ADPaseとPGI2は、血小板の付着と凝集を防ぐ正常な血管のもう1つのメカニズムです。ATPaseとADPaseは、内皮細胞の損傷を促進します。そして、AMPに対する血球損傷からのADPの放出は血小板凝集を防ぎ、内皮細胞が損傷または脱落するとこれらの機能は低下します。

（2）血管収縮と：内皮細胞は、血管収縮の強い物質であるエンドセリンを分泌し、動脈および静脈の血管収縮を引き起こす可能性があります。エンドセリンの血管収縮は、アンジオテンシンの血管収縮よりも10倍強く、効果は長続きします。血管収縮剤は、内皮細胞損傷の産物である血小板活性化因子（PAF）です。この物質は、局所病変での血小板の蓄積を促進する血小板凝集のインデューサーでもあります。血管内皮細胞は、PGI2およびEDRF（本質）を分泌します。 NO）の場合、内皮細胞が損傷すると、放出量も減少し、正常な血管拡張を調節する機能が失われます。多くの物質が内皮細胞を刺激して、ATP、ADP、PAF、トロンビン、エンドセリン、NOなどのPGI2を生成します。 PGI2は、血管の拡張と血小板凝集の阻害により抗血栓効果を発揮します。PGI2を合成する血管壁の能力は、動脈>静脈>毛細血管、血管壁の内層>中間層>外層、上肢血管>下肢血管です。これらの違いは異なる場合があります。血栓症の発生率は異なります。

（3）線維素溶解活性：2つの重要な生理学的プラスミノーゲン活性化因子、すなわちt-PAとウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子（u-PA）は、正常な血液循環をクリアするために内皮細胞によって合成および分泌されます。内皮細胞から放出されるt-PAの約95％は、過剰なプラスミノーゲン阻害剤（PAI）によって急速に結合され、その活性を失い、フィブリンへの結合も失います。インターロイキン-1、腫瘍壊死因子、トロンビン、エンドトキシン、リポプロテインアルファ、グルココルチコイドなどの多くの因子が内皮細胞を刺激して遺伝子転写レベルでPAI-1を合成し、インスリンおよびインスリン様成長因子が通過します遺伝子の転写後調節はPAI-1の産生を促進します。血栓性疾患では、患者の血漿t-PA活性が低下し、これはPAIの増加に関連している可能性があります。

（4）血管壁の凝固促進作用：止血における正常な血管壁の関与は、その凝固促進作用に関連しており、病理学的条件下では、この作用は血栓症の一因となる。

1内皮細胞がトロンビンおよびエンドトキシンによって刺激された後、細胞表面は組織因子（TF）を発現できます。TFは、因子VII / VIIaに結合して因子IXおよびX因子の活性化、凝固の滝の開始、

2内皮細胞は、因子VIIの存在下で因子IXaに結合し、因子の活性化を促進する機能を有し、後者と因子Va、Ca2はプロトロンビンを構成し、血液凝固プロセスを促進し、

3内皮細胞の表面には、XII因子の活性化を促進する活性化因子XIIが含まれています。

（5）血管壁の抗凝固効果：血管内皮細胞の強力な抗凝固効果は、血管内の血流を保護する上で重要な役割を果たします。プロテオグリカン、トロンボモジュリン（TM）、血管内皮の表面に存在する組織因子を通過します。経路阻害剤（TFPI）などの因子の抗凝固効果は、血管内凝固の発生を防ぎます。ヘパラン硫酸は、AT-IIIなどの内皮の表面を濃縮する効果があり、内皮の表面を構成するグルコサミン多糖の最も重要なタイプです。ヘパラン硫酸-AT-IIIの抗凝固システムは、血管内活性化凝固因子を急速に不活性化します。内皮細胞の表面に存在するTMは、トロンビン活性化プロテインCを加速するための主要な補因子です。 Cの役割、トロンビン形成の減少、近年、TFPI、内皮細胞および肝臓のTFPI合成部位に関する広範な研究は、TFの強力な阻害剤であり、外因性凝固経路の活性化プロセスを阻害することができます。負傷または剥離が発生すると、上記の抗凝固効果が著しく低下または失われ、血液凝固に有利な変化をもたらします。

2.血小板因子血小板は、以下の2つのメカニズムにより止血および血栓症に関与します。

1血小板は、特に動脈血栓症、および微小血管の微小血栓形成において、塞栓の主成分です。

2その血栓形成効果と製品の放出により、血小板凝集、塞栓形成、白血球の刺激および内皮細胞の損傷を助長し、血液凝固を促進し、血栓症を促進します。

血栓性疾患では、血小板の活性化は血栓症と密接に関連しています。冠状動脈性心臓病では、血小板の形状変化が刺激されます（血小板仮足形成）、血小板接着および血小板凝集阻害剤（ADP、アドレナリン） 、コラーゲンまたはアラキドン酸）凝集の増加、血漿血小板放出産物（ADP、5-HT、β-TG、TXA2など）の濃度増加、血小板表面および血漿上の血小板アルファ顆粒膜タンパク質（GMP-140）中濃度の増加は、血小板活性化が血栓症の重要な病理学的メカニズムの1つであることを示しており、血小板活性化には基本的に2つの理由があります。

1特別なプラトーが血小板の活性化を引き起こし、

2薬物、生理活性物質、化学物質、免疫抑制剤などのさまざまな刺激物が、血小板の活性化につながる臨床研究で報告されています。

3.白血球および赤血球因子近年の疫学的調査データは、白血球数が心血管疾患と一定の関係があることを示しています。いくつかの研究は、白血球数が心筋梗塞の予測において同様の血圧および血清コレステロールであることを示しました。リスク要因。

（1）白血球は血栓の成分であり、白血球が血栓症に関与するメカニズムは次のような影響があります。

1白血球の付着：白血球が血管壁に付着する機能を持っていることは長い間知られていますが、この付着は通常の状態では非常に穏やかで、ゆっくり流れる静脈でより一般的です。抑圧され閉塞されると、白血球の接着は主に表面の白血球と内皮細胞の接着機能に依存します。表面の接着受容体は、ロイコトリエンB4、コラーゲン、5-HT、アドレナリン、キニン、CSA、TNFなどの影響を受けます。この物質は数分以内に刺激およびアップレギュレートされ、それにより内皮細胞の表面への接着が増加します。

2毒性の酸化物質の放出：活性化され、血管の表面に付着した単核細胞は、反応性スーパーオキシド代謝物を放出しますこれらのO2-は、EDRFを不活性化し、内皮細胞機能を低下させ、インターロイキン-1、TNFおよびタンパク質分解酵素、カチオン性プロタンパク質、コラゲナーゼを含むサイトカインは、内皮細胞を損傷し、血管拡張を損ない、血小板および好中球の接着、凝集および活性化を引き起こします。

3白血球のレオロジー特性：白血球の直径は約8μm、小さな毛細血管の直径はわずか5〜6μmです。そのため、微小血管が通過すると、白血球の変形能が血管内の循環の程度を決定します。白血球が活性化されると、偽生成が発生します。足の突出、細胞質の硬さの増加、白血球の微小血管への捕捉が容易になり、流れが遅くなります。

4白血球の凝固促進作用：急性白血病、特に急性前骨髄球性白血病では、DICが合併する重篤な抗凝固機能障害があります。初期の研究では、同時DICの原因が白血病細胞の放出に存在することが認識されていました。白血病細胞の凝固促進物質である物質は、外因性凝固経路を介するものと内因性凝固経路を介するものの2つのカテゴリーに分類できますが、両方のタイプの凝固促進物質は因子Xを活性化することにより凝固を促進します。

（2）血栓症における赤血球の役割：

1赤血球凝集：心筋梗塞、ワルデンシュトレームマクログロブリン血症、腫瘍およびその他の疾患では、血液循環中に大量の赤血球凝集体が見られ、これは微小循環における血小板凝集体のような役割を果たし、微小循環に影響を及ぼします正常な血液灌流。

2全血粘度の増加：全血粘度は主に赤血球に依存します。赤血球数の増加と変形能の減少は、全血の粘度を増加させる可能性があります。血液粘度が増加すると、血流抵抗が増加し、流速が遅くなり、組織が欠損します血液、低酸素、組織内のさまざまな代謝産物が蓄積するように。

3血小板の付着、凝集、放出を促進します：赤血球は血小板の付着と凝集を促進し、これは止血と血栓症を助長し、次のメカニズムを通じて促進します：A.物理的効果：赤血球と血小板の衝突、血管の内壁への血小板の輸送を強化しますB.化学作用：赤血球はADPを放出して血小板凝集を引き起こします。このメカニズムは主に高せん断応力下で機能します。最近提案されました。赤血球から放出された少量のヘモグロビンは、フリーラジカルの形成により血小板凝集を誘発し、赤血球の存在も血小板放出反応を促進します。

4.血栓症における血栓形成の要因

（1）凝固因子の欠如：

1先天性凝固第XII因子欠乏症：この病気は1955年にOD Rathoffによって最初に記述され、患者の名前に欠けている因子はHagemam因子です。患者はAPTTを延長しましたが出血はなく、人口の第XII因子欠乏症です。発生率が高く、この疾患は常染色体劣性であり、2つのタイプに分けられます：タイプI交差反応性物質陰性（CRM-）、その因子XII含有量と活性は並行して減少しました;タイプII交差反応性物質陽性（CRM）、異常な分子構造のため、XII因子活性はホモ接合体で1％未満、抗原は検出されず、APTT> 120s;ヘテロ接合体では、XII因子活性は25％-50％、抗原含有量は35％-65 ％、APTTは5％〜20％延長され、XII因子の欠乏は内因性線維素溶解活性の低下に関連する血栓症メカニズムにつながります。

2キニノーゲン欠乏症：血栓塞栓症の報告はありませんが、先天性カリクレイン欠乏症の場合は、報告された35例の血栓塞栓症の報告があります3（ 8.6％）血栓症が発生しました。

（2）凝固因子の増加：

1フィブリノーゲンの増加：血栓性疾患では、フィブリノーゲン濃度の増加があり、原因は明らかにされておらず、肥満、糖尿病、喫煙、脂質の増加、血圧の上昇など、フィブリノゲンなどの多くの関連因子が発見されています濃度の増加は、血漿および全血の粘度の増加、血流の変化、血管内皮のせん断応力の増加など、血栓症のメカニズムを助長し、LDL結合は、トロンビンおよび血小板凝集の基質であるアテローム性動脈硬化に有益です。基本的なコンポーネントは、内皮細胞、線維芽細胞、平滑筋細胞などの走化性コンポーネントです。

因子VIIの活性の増加：血栓性疾患における因子VIIの活性の増加が英国のノースウィックパーク心臓研究所によって提案されました。彼らは、因子VII活性が生存者よりも心筋梗塞または腫瘍で死亡した患者で有意に高いことを発見しました（P < 0.01）、糖尿病または微小血管疾患の患者の第VII因子活性は、正常な人よりも有意に高かった（P <0.01）。喫煙、飲酒、避妊薬はすべて、第VII因子の活性を増加させた。経口避妊薬には第V、IX因子がある。 X、年齢、民族、および血液型の上昇の報告も、第VII因子活性に関連しています。

（3）血液凝固因子の異常な分子構造：

1異常なフィブリノゲン血症：この疾患を有する少なくとも250人の患者が報告されており、この疾患は常染色体劣性であり、報告された症例では、患者の約20％に血栓塞栓性疾患が再発し、25％出血があり、出血と血栓症の同時発生の7％であり、患者の半数は無症候性であり、フィブリノーゲンの機能的欠陥には次の4つが含まれます：A.フィブリンペプチド鎖の異常な放出、B。フィブリンモノマー重合または因子XIIaが介在架橋異常、C。はプラスミン分解および架橋のフィブリン効果に敏感ではありません、D。およびプラスミノーゲンに結合する能力が低下します。これは、フィブリンモノマーの異常な重合およびプラスミン分解に対する非感受性を特徴とします機能的な欠陥が最も一般的です。

2第VIII因子の分子異常：1991年に、スウェーデンに血栓性血友病の第VIII因子欠損症の家族がいたことが報告されました。患者は44歳、男性、多発性血栓症で、兄弟と叔父にも血栓塞栓症の既往がありました。その理由は、第VIII因子分子の点突然変異が異常な分子生産を引き起こし、その結果、活性化プロテインCの分解に鈍感な第VIII因子が生じるためかもしれません。

（4）凝固因子の活性化：大手術、組織因子は外傷中に血液循環に入り、血液凝固因子の活性化を促進し、血液凝固、重度の血管内溶血、赤血球のリン脂質が凝固の促進に役割を果たす、特に早期の急性白血病骨髄性白血病細胞は直接活性化因子Xまたは因子VII凝固促進剤を放出し、人工弁は因子XIIを活性化し、内因性凝固プロセスを開始し、過剰なプロトロンビン複合体の注入は血栓症を誘発します。製剤は活性化凝固因子Xa、IXaおよびVIIaで構成されているため、血栓症の発生率は5〜10％です。

5.血栓症におけるアンチトロンビン因子の因子

（1）アンチトロンビンIIIの減少または欠如：

1遺伝性アンチトロンビンIII（AT-III）欠乏症：1965年、O Egebergはノルウェーで最初の遺伝性AT-III欠乏症の家族を報告し、患者のAT-IIIレベルは正常の50％に低下しました。静脈血栓症の繰り返し、正常な集団におけるAT-III欠乏の発生率は1/5000であり、35歳以前に血栓塞栓性疾患を患うほとんどの患者は、AT-III機能および抗原分析により、遺伝子分析と組み合わせて、それはタイプIとタイプII（a、b、c3サブタイプ）に分けられ、遺伝的異常はタイプIIとAT-IIIの血漿濃度の低下または血液につながる活性のための一部のタイプI AT-III欠乏の原因です凝固性の増加は血栓症の原因です。

2後天性AT-III欠乏症：次の3つの理由により発生する可能性があります：A.さまざまな肝疾患（肝炎、肝硬変）、経口避妊薬、アスパラギナーゼ（L-アスパラギナーゼ）の投与によるAT-III合成の減少治療、レバミゾールなどの服用、B.AT-IIIの損失が多すぎる、主に消化管疾患および腎臓病で見られる、C.AT-IIIの過剰摂取、ヘパリン治療およびDIC患者で見られる。

（2）ヘパリン補因子-II欠乏：1985年に、ヘパリン補因子-II（HC-II）欠乏による静脈血栓症または脳梗塞を繰り返した2人の患者がそれぞれTranらおよびSieらによって報告されました。患者のHC-IIレベルと活動は、正常値の47％から66％に並行して減少しました。発端者は40歳で脳梗塞を起こしました。家族の5人のメンバーのうち、3人は血栓症の病歴がありましたが、HC-IIの内容と活動。並行して低下し、合成HC-IIの能力低下が原因と考えられ、後天性HC-II欠乏症は肝臓病、DIC、腎臓移植で見られ、減少の原因は消費量の増加に関連しています。

（3）プロテインC欠乏症：

1遺伝性プロテインC欠乏症：この病気の患者は、繰り返し静脈血栓症、下肢の深部静脈血栓症の病歴があり、肺塞栓症はホモ接合体の新生児でより一般的であり、劇症紫斑病として現れ、そのような患者で起こりやすい血栓塞栓性皮膚壊死は、プロテインCの活性と遺伝子分析と組み合わせた濃度測定によると、I型とII型に分類され、遺伝的異常がこの病気の原因であり、常染色体優性遺伝がこの病気の主な遺伝様式ですが、劣性遺伝があります。

2後天性プロテインC欠乏症：3つの理由、肝臓合成の低下、重度の肝疾患、ビタミンK欠乏症、またはワルファリン、ジクマリンなどの抗ビタミン剤の服用、DICなどの過剰摂取、大手術に起因する可能性があります後、深部静脈血栓症など、プロテインC形成障害の活性化、成人呼吸dis迫症候群、重度の感染症、血管内皮傷害およびその他の疾患で、プロテインC活性化障害につながるTMの減少による。

（4）活性化プロテインC補因子II欠乏症：この疾患は、血漿因子V遺伝子の点突然変異によって引き起こされ、Arg506→Gln置換の異常な因子V分子を生成するため、活性化プロテインC（APC）はカットに作用できません。ポイントと劣化因子V分子の役割を失う、血液抗凝固活性の低下、血栓症に簡単につながる、静脈血栓症のこの病気の発生率は40％に達することができます。

（5）プロテインS欠乏：遺伝性プロテインS欠乏は、1984年にCompらによって初めて報告されました。静脈血栓症はこの疾患の特徴であり、血栓性疾患の発生率は5％から10％で、すべてヘテロ接合です。 、妊娠、経口避妊薬、急性炎症、ビタミンK欠乏症は、二次的なプロテインS欠乏症につながる可能性があります。

（6）抗リン脂質抗体：抗リン脂質抗体には、ループス抗凝固薬（LA）および抗カルジオリピン抗体（ACA）が含まれます。どちらも血栓症、血小板減少症、致命的な障害を引き起こします。カルジオリピン血栓症症候群（ACAS）およびループス抗凝固薬血栓症症候群（aLA）。

6.血栓症における線溶系形成の要因

（1）異常なプラスミノーゲン血症：異常なプラスミノーゲン分子により、アクチベーターに変換されるプラスミンの量が減少し、フィブリン（元の）溶解度が低下し、血栓症を起こしやすくなります。疾患は常染色体優性であり、血漿プラスミノーゲンレベルは正常ですが、活性は低下しており、正常な人のわずか40％であり、プラスミノーゲンの異常な分子構造を示しています。

（2）プラスミノーゲン活性化因子の放出の欠陥：1978年、Johanssonらは、スウェーデンでのプラスミノーゲン活性化因子（PA）の放出において繰り返される深部静脈血栓症のファミリーを初めて報告しました。静脈内点滴DDAVPまたは静脈ブロックのこれら23人のうち12人のヒトにおける血栓形成は、血中PAを増加させることができず、PAの放出を示します。

（3）プラスミノーゲン活性化因子阻害剤が多すぎる：1983年以来、ニルソンとテンボーンは1993年まで先天性プラスミノーゲン活性化因子阻害剤の高毒性を報告し、文献では6つの家族が報告されました。常染色体優性遺伝、過剰なPAI-1の原因は解明されておらず、遺伝子欠損に関連している可能性があり、後天性プラスミノーゲン活性化因子阻害薬は、冠状動脈性心臓病、特に心筋梗塞、不安定狭心症では珍しくありません肥満、高血圧、糖尿病、アテローム性動脈硬化、PAI-1の増加。

7.血液レオロジーの変化血栓症の要因血液レオロジーは、血液の粘性と血流の生物学的意義を含む血液レオロジーを研究する科学であり、体内では、血管は狭く、湾曲しており、分岐している多くの場合、多くの場合、血栓症に適した部位であることが多いアテローム性動脈硬化プラーク、血液粘度は主に血漿高分子量タンパク質の影響を受け、全血粘度は血液細胞と血漿タンパク質の影響を受けますマクログロブリン血症、多発性骨髄腫、先天性フィブリノゲン血症、原発性または続発性赤血球増加症、肺心臓病、白血病、白血病、火傷など、血漿または全血の粘度を増加させる要因、重度の脱水と赤血球の形状、膜構造、変形の変化は、鎌状赤血球貧血、遺伝性球状赤血球症、異常ヘモグロビン血症などのさまざまな遺伝性赤血球疾患で見られます。一部の疾患によって引き起こされる全血粘度の増加は多因子です。冠状動脈性心臓病、脳梗塞、高血圧、アテローム性動脈硬化症、末梢動脈疾患、糖尿病、腫瘍、高脂血症など、血液など 粘度が増加したとき、組織虚血、静脈血栓症の好意で、その結果、血流、好ましくない灌流を減少させます。

血栓症の予防

血栓性疾患の予防と治療は、凝固亢進状態を改善し、血流をクリアまたは再構築して組織の虚血と壊死を防ぐことを目的としています。予防と治療の手段は過去20年間に大きく開発され、臨床診療で多くの経験が得られています。抗凝固療法の選択は疾患の病期に密接に関連しており、四肢と静脈血栓症はすべて48時間以上除去することができます。坐剤療法は、新たに形成された急性静脈および静脈血栓症にも主に使用され、抗血小板薬および抗凝固薬は、主に血栓症の予防に使用され、形成された血栓にはほとんど影響しません。

適応症

（1）DIC：初期の急性DIC患者、特に凝固亢進状態の患者のほとんどは、主にヘパリンで治療されます;血栓溶解療法は、DICが進行した患者またはDIC回復後の後遺症の患者にのみ適しています。

（2）血栓症：深部静脈血栓症、末梢動脈血栓症、脳血管血栓症など、抗凝固および血栓溶解は一定の効果があります。

（3）血栓塞栓症：剥離した塞栓は、通常血栓溶解療法、抗凝固療法に基づいて、急性血管塞栓症、一​​般的な肺塞栓症、脳塞栓症、脾臓塞栓症、腎動脈塞栓症、腸間膜動脈塞栓術などを引き起こす可能性があります補足。

（4）心臓病：梗塞の初期段階で最近提唱されたヘパリン治療による過去の心筋梗塞、冠動脈灌流治療のための血栓溶解薬、より高い有効性、心臓弁疾患、心肺バイパス、開心術など、動脈修復、冠動脈バイパス移植など、抗凝固（経口抗凝固剤）および抗血小板療法を使用して、術後血栓症を予防することができます。

（5）急性腎炎：現在のところ満足のいく効果はありませんが、抗凝固療法と抗血小板療法の併用にはいくつかの効果があります。

（6）悪性腫瘍：組織トロンボプラスチンの放出には血栓症のリスクがあります抗凝固療法は、通常は経口抗凝固薬で治療される悪性腫瘍の患者の転移を防ぐ傾向があります。

2.禁忌

（1）ヘパリンおよびアンチトロンビンIII：出血性疾患または出血傾向、創傷手術後の止血不良、重度の肝臓および腎臓の機能障害、ヘパリン様物質の増加。

（2）経口抗凝固薬：凝固障害、網膜症を伴う高血圧、出血性脳症、最近​​の脳脳外傷および手術、重度の肝疾患、妊娠および出産後。

（3）抗血小板療法：活動性潰瘍、活動性結核、および空洞形成、血小板機能障害、凝固障害に関連。

（4）血栓溶解療法：出血性脳症、内臓出血性傷害、術後創傷止血、活動性潰瘍、妊娠、重度の肝臓および腎臓の機能障害、凝固障害。

現在、ほとんどの症例は術後手術に焦点を当てていますが、最近の多くの症例によると、抗凝固剤を使用して深部静脈血栓症と肺梗塞を予防すると、低用量ヘパリン、デキストラン-40などの良い結果が得られています。伝統的な中国医学では、血栓症の探索的予防に関する多くの研究も行われています。現在臨床で使用されている薬には、Salvia miltiorrhiza、Sanqi、Ginkgo bilobaカプセルなどがありますが、大きな症例報告は報告されていません。

血栓症の合併症 合併症肺塞栓症

1.血栓症後症候群：最も一般的で最も重要な合併症です。血栓症の過程で、静脈弁が損傷するか、血管壁に消失または付着し、二次的な深部静脈不全、すなわち静脈血栓症を引き起こします。ポストシンドロームを形成します。

2、肺塞栓症：肺塞栓症は、塞栓症による肺動脈またはその枝の閉塞によって引き起こされる病理学的プロセスを指します。 その診断率は低く、誤診率と死亡率は高いです。

3、出血：血栓溶解療法の主な合併症は出血です。 消化管出血および頭蓋内出血には特に注意を払う必要があります。

血栓症の 症状 一般的な 症状呼吸困難のアテローム性動脈硬化症静脈瘤内頸動脈外傷性血栓症胸痛皮膚の青白い突然の痛み腎血管奇形咳

1.静脈血栓症は臨床的に一般的な血栓であり、通常は血流の遅滞または停滞によって引き起こされますが、静脈血栓症は大量の赤血球とフィブリン、血小板凝集および脱顆粒を特徴とし、その数は少ないです。内部に全血塊があり、色は赤血栓と呼ばれ、赤血栓と呼ばれ、静脈血栓症はしばしば血管閉塞を引き起こすため、血栓の近位端は主に赤血球であり、血小板の新しい端は表面に付着します。腸骨静脈、大腿静脈、股関節静脈などの一般的な大きな静脈は、下肢の浮腫、痛み、皮膚の色の変化、血栓剥離が血液とともに肺動脈に流れ込み、肺塞栓症を引き起こすことがあります。

（1）表在性血栓性静脈炎：下肢の静脈瘤、過剰な濃度の静脈内注入による刺激薬など、血栓性静脈炎を起こしやすい、局所皮膚の発赤、皮膚温度の上昇、病変は臍帯状、鼓動性的な痛みと圧痛、重度の静脈閉塞が起こる可能性があります。

（2）下肢の深部静脈血栓症：tro腹筋痛および圧痛、ふくらはぎの筋肉硬化、同側下肢浮腫および表在性静脈充血;妊娠中、高齢者、長期のベッド、外傷、手術後により多く見られる。

（3）肺梗塞：肺塞栓症および梗塞、静脈血栓性静脈炎または静脈血栓症の血栓症、または右塞栓、肺循環への血流に沿って、肺動脈とその枝を遮断し、原発疾患に加えて臨床症状症状に加えて、それらのほとんどは、突然の胸痛、呼吸困難、咳、hemo血または血yなどの非特異的な肺の症状です。患者の半数は、肺動脈弁領域に2回目の（P2）増強があります。肺塞栓症は必ずしも肺に発生しません。梗塞、したがってこの病気の症状と肺梗塞の有無、梗塞の程度と患者の心臓と肺の元の病気、胸部X線検査は肺梗塞のルーチン診断法の1つであり、肺血管造影はこの病気の診断の基礎ですたとえば、肺血管または肺動脈閉塞に欠陥があります。

（4）その他：上腸間膜静脈血栓症、肝静脈血栓症、門脈血栓症など、これらの領域での血栓症など、発症は遅く、血栓性静脈炎病変および他の徴候を伴うことが多い。

2.動脈血栓症は、白色血栓とも呼ばれ、主に血小板とフィブリンで構成され、通常、血流が速く血管壁が損傷している領域、または血管の異常な部分で発生し、病変の血管壁にのみ付着します。血小板血栓症であるフィブリンは、血液が通過するときに局所的に形成され、血小板血栓の表面に付着します。フィブリンワイヤに残っているトロンビンは、血流中の血小板をフィブリンワイヤに付着させ、血小板とフィブリンを形成します。層ごとに繰り返し被覆するフィブリンワイヤは、赤血球と白血球の一部をメッシュ化することもできます。血栓の頭、体、および尾が明らかに混合血栓と呼ばれ、血小板血栓症が成長すると血管が閉塞し、血流に影響を与える可能性があります。組織狭心症、片麻痺として現れる組織虚血、低酸素、重度の虚血性傷害、および一般的な心筋虚血、梗塞、脳動脈塞栓、腸間膜動脈塞栓および四肢動脈塞栓を引き起こす。意識障害、末端肥大症および四肢虚血性壊死など、血栓の脱落は動脈の血流とともに入ることがあります より小さい動脈は、脳、脾臓、腎臓、その他の臓器によく見られる塞栓症を引き起こします。冠動脈または脳動脈枝で塞栓症が起こると、生命を脅かすことがあります。動脈血栓症と塞栓症は、2つの異なる原因によって引き起こされる動脈閉塞です。病変。

（1）動脈血栓症：主にアテローム性動脈硬化症によく見られる動脈壁の異常病変は主に血管枝の開口部の内側にあるか、または血管が周囲の組織に固定されているため、冠動脈などの中間動脈および関与しやすい血栓症が発生すると、大脳動脈は心筋梗塞および脳血管血栓症を引き起こし、大動脈およびその主要動脈の病変は、腸間膜動脈および四肢動脈の血栓症を引き起こす傾向があります。

（2）動脈塞栓症：他の部分から分離された塞栓。動脈の枝の狭窄は動脈の血流で閉塞されます。重度の症状は、1〜数時間以内に典型的な症状を引き起こします。しびれ感、麻痺、血管の脈動などが消えるなど、崩壊のように見える場合があり、閉塞時間は遠位組織壊死を引き起こす可能性があり、体表の組織壊死はより明白で、診断が容易です。

3.微小循環血栓フィブリン血栓症、または主にフィブリン沈着で構成される透明な血栓は、微小循環障害により血管内凝固を引き起こす可能性があり、剥離した塞栓や特定の要因により小血管をブロックする可能性もあります微小血管内皮細胞への直接的な損傷は、DIC、溶血性尿毒症症候群、血栓性血小板減少性紫斑病などによく見られるフィブリン沈着を引き起こします。

血栓検査

血液検査と血栓症の検査室診断の統一された理解はありません現在、検査室特有の診断指標が不足しているようであり、血栓症の過程における検査所見の結果は非常に可変的であり、検出方法は特に敏感ではありません血栓症の初期段階では、血栓症前または凝固亢進状態を正確に判断するのに多くの困難が依然としてあります。

1.エンドセリン-1アッセイ：エンドセリン-1（ET-1）は、血管内皮で合成および分泌される唯一のエンドセリンであり、血管収縮活性が強く、内皮細胞を刺激してt-PAを放出します。人口分布では、高齢者のET-1の血漿レベルは人口のそれよりも高く、これは高齢者の血栓症の影響を受けやすい要因の1つである可能性があります。

2.トロンビン調節タンパク質の増加：トロンビン調節タンパク質またはトロンボモジュリン（TM）は、内皮細胞、TMおよびトロンビンの表面に存在する単鎖抗凝固タンパク質であるトロンビンの受容体です。内皮細胞の表面は結合して、プロテインCを活性化プロテインC（APC）に特異的に変換する複合体を形成しますTMは、内皮細胞の損傷を反映する高感度で特異的な分子マーカーの1つです。 、凝固亢進状態と血栓症を示します。

3.血小板検査：血小板の付着、凝集の増加、血漿血小板放出の増加、特にアルファ粒子および血小板アルファ粒子におけるアルファ特異的トロンビン（β-TG）および血小板因子4（PF4）の増加を含む膜タンパク質GMP-140が増加し、血漿セロトニンのセロトニン放出が増加し、血小板濃度が減少した;血漿TXA2代謝産物TXB2が増加したおよび/またはプロスタサイクリン産物（6-ケト-PGF1α） ）減少；両方とも血小板活性化に反応する。

4.凝固因子の活性化の増加：ヒト凝固因子の凝固活性（F：A）および抗原性（F：Ag）のレベルは一般に100％です。血栓症では、F：AおよびF：Agが大幅に増加します。プロトロンビンフラグメント1 + 2（F1 + 2）およびフラグメント2（F2）は上昇し、F1 + 2はトロンビン活性を反映し、F1およびF2は内因性トロンビン活性であり、凝固時間とAPTTは短縮されます。

5.血漿抗凝固因子の減少：特に遺伝性、家族性の血栓症のアンチトロンビンIII、プロテインC、プロテインS、HC-II、APC感度およびcl阻害剤の測定血栓症の診断には特定の臨床的意義があります。

6.線維素溶解活性の低下：フィブリン（元の）分解産物（FDP）は、線維素溶解活性を決定するために使用できます。FDPのDダイマーの増加は、架橋フィブリン分解のマーカーです。トロンビン形成は、フィブリノーゲンからフィブリンへの変換の初期指標であり、血清共凝固検査陽性は可溶性フィブリンモノマー複合体の増加を示し、プラスミノーゲンに加えてトロンビンおよびプラスミン産生の増加が示唆されます。活動測定、t-PAおよびPAI測定も、線溶の指標として使用できます。

7.血液レオロジーの変化：血液レオロジーの変化は通常、ヘマトクリット（HCT）、全血粘度、全血減少粘度、血漿粘度、赤血球電気泳動時間、フィブリノーゲン定量、赤血球チキソトロピーおよび接着を適用します血栓性疾患患者の血液レオロジーの変化を反映する弾性などの指標血栓塞栓性疾患では、全血または血漿の粘度が上昇し、赤血球のチキソトロピー、粘弾性が低下することがよくあります。

8.血管造影：血栓塞栓性疾患を診断するためのより正確で信頼性の高い方法の1つです。位置、サイズ、形状、閉塞の程度、側副血行の確立を理解するために使用できます。さらに、下肢の逆行性静脈造影も静脈を診断できます。弁の損傷と血液の逆流の程度は、この病気の治療と予後にとって非常に価値がありますが、血管造影法は外傷性検査の方法です。

1造影剤は、アレルギー反応、軽度のur麻疹、かゆみ、しゃっくり、気管支痙攣、重度のアナフィラキシーショックを引き起こす可能性があります。

2深部の浅い静脈炎、造影剤の血管外遊出の小さな原因は、血管造影後に局所血腫および静脈血栓症を引き起こす可能性があります。

3下肢の膝のgas腹静脈血栓症については、しばしば偽陽性の結果があります。

9.放射性フィブリノーゲン検査：これはフィブリノーゲンを使用して血栓に浸潤し、その標識放射性核種を使用して体表面をスキャンし、24時間以上局所測定値をカウントする非侵襲的検査法です。このテストは操作が簡単で、感度が高く、正確です。スクリーニング検査によく使用されます。その欠点は、多くの場合、四肢の炎症、外科的切開、潰瘍、骨折、蜂巣炎などによるものです。急性ふくらはぎ、遠位端、腸骨静脈血栓症の診断的価値はありますが、大腿、腸骨、腸骨、下大静脈の血栓形成の診断感度は低くなります。

10.電気インピーダンスプレチスモグラフィ：検査の原理は、血液を使用して電気伝導性を持たせることです。血流が変化すると、抵抗（インピーダンス）が変化し、電圧に影響を与えます。大腿部の中央に圧力がかかった後、深部静脈血の血液量が増加します。大腿部が減圧されると、正常な人の下腿の血液が急速に戻されます。血栓症がある場合、下腿の血流が遅くなるか、側副血行路が逆流します結果インピーダンスプレチスモグラムに異常な曲線が現れましたこれは非侵襲的な検査方法であり、put、大腿、静脈血栓症の診断的価値はありますが、ふくらはぎ静脈血栓症に対する感度は低くなります。

1多数の側副静脈を伴う近位静脈閉塞の検出は、偽陰性になる可能性があります。

2は、重度の動脈の血流が減少し、静脈の充満が不十分な場合に偽陽性になる可能性があります。

3は、血栓性閉塞と非血栓性閉塞を区別できません。

11.ドップラー超音波：超音波ドップラー流量計は、ドップラー効果を使用して、血流速度対周波数差の変化を観察します。静脈血がスムーズに流れると、四肢加圧により血流量が増加し、超音波信号が増強されます。この方法は、腸骨静脈、大腿静脈、腸骨静脈の血栓症の診断的価値があります。特に、血管の完全閉塞は診断率が高いです。循環または表在静脈血栓症の患者では、偽陰性が発生する場合があります。

12Duplex Scanning Double-Density Scan：これは非侵襲的検査であり、動脈および静脈の閉塞を確認するための貴重で正確な方法であり、動静脈血栓症の解剖学的構造を正確に特定できます。静脈逆流の量（m1 / s）も測定できます。静脈流量が10ml / s未満の場合、皮膚の変化や潰瘍の形成は起こらず、血管造影剤に対するアレルギーを起こすことはできませんが、血管造影は特に可能です。該当する。

13. CTおよびMRI：脳病変の位置を特定でき、他の脳腫瘍、脳出血および他の疾患と区別できますが、手足の動静脈血栓症を正確に視覚化することはできません、正しい診断。

血栓症の診断

診断基準

血栓症の診断の臨床的多様化に加えて、ほとんどは機器の診断テストに依存しています。剖検データによると、臨床血栓症の患者の約半数があります。出生前の臨床症状はなく、特に死後まで明確な診断はありません早期診断にはいくつかの困難、凝固亢進状態の早期発見、血栓症、血栓症の判定があります。

鑑別診断

1.僧帽弁の機能的狭窄。

2.肺高血圧。

3.太い左心室は心腔を小さくします。

4、活動性リウマチ性僧帽弁炎。

5、甲状腺機能亢進症。

6、ルテムバッハー症候群。

7、房室溝の収縮性心膜炎。

8、左心房粘液腫。

9.左心房球状血栓症。

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