急性肺性心

急性肺性心疾患の紹介 急性肺性心疾患（急性急性肺疾患）は、主に肺動脈の主幹またはその主枝の突然の塞栓によって引き起こされ、肺循環の大部分がブロックされ、その結果、肺動脈圧の急激な増加、急性右室拡張および右心室不全が生じます。大規模な肺塞栓症の患者の場合、このセクションでは肺塞栓症とそれによって引き起こされる急性肺性心疾患についてのみ説明します。 基礎知識 病気の割合：0.14％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：ショック、突然死、肺塞栓症、心原性ショック、肺高血圧

急性肺性心疾患の原因

年齢要因（20％）：

肺塞栓症は原発性疾患ではなく、多くの疾患の深刻な合併症です高齢者では、うっ血性心不全、アテローム性動脈硬化性心疾患、悪性腫瘍、脳血管疾患、手術などの様々な疾患のため大手術後、長期の床上安静と下肢の活動制限は血栓症の高い危険因子です。肺塞栓症の発生率は50〜65歳の患者で最も高く、肺塞栓症は70歳以上の高齢者の一般的な死因です。肺葉、タイムリーな診断のための小規模または再発性の肺塞栓症は、高齢患者の死亡率の低下にプラスの効果があります。

疾患因子（35％）：

リウマチ性心疾患、アテローム性動脈硬化性心疾患、心房細動、心不全などの一般的な危険因子は、特に過去において、肺塞栓症の基本的な疾患です。 癌性プラグに加えて、癌患者は異常な血液凝固メカニズムを有している可能性があり、肺塞栓症になりやすいです。 肺塞栓症の患者の13％から52％は深部静脈炎の既往があり、下肢の深部静脈炎は塞栓形成の重要な傾向因子です。

妊娠因子（15％）：

妊娠中の女性の血栓塞栓性疾患の発生率は、同年齢の女性の数倍です。妊娠中の女性は、出産中に羊水塞栓症が起こり、出産後に骨盤静脈血栓症が起こります。

肥満度（5％）：

太りすぎの人は、血栓塞栓性疾患の発生率が高くなります。

薬物因子（5％）：

経口避妊薬は、血液凝固因子、血小板、線溶系および血漿リポタンパク質の変化を引き起こす可能性があり、血栓塞栓症になりやすいです。

その他の要因（10％）：

下肢の静脈瘤、長期留置挿管、および婦人科または外科などの重度の外傷は、血栓症を引き起こす傾向があります。 急性寄生虫病には、肺循環に入る多数の成虫または昆虫の卵があり、広範な肺動脈塞栓を引き起こします。

病因

肺塞栓症は単発性または多発性であり、塞栓症は小さな塞栓症から巨大な塞栓症まであり得る。塞栓部位は一般に片側肺よりも両側肺が多く、右肺は左肺より多く、下肺は上肺よりも多く、急性肺心臓病の患者では、一般的な大きな塞栓または複数の塞栓が肺動脈の幹を塞ぎ、左右の肺の分岐部を塞ぎ（塞栓症を乗り越えて）、肺動脈とその主枝の完全または大規模な塞栓を引き起こします。心室まで延び、肺動脈弁を部分的に閉塞し、右心不全、心拍出量の減少、ショック、反射性冠動脈痙攣などにより肝臓の鬱血を伴う右心室がしばしば拡大し、低酸素、左心室心筋、特に心臓を引き起こします粘膜下心筋の限局性壊死。

肺塞栓症の後、肺組織虚血、低酸素症に起因する患者の38％から52.9％は、肺梗塞として知られる肺組織壊死を引き起こす可能性があり、rib骨角に隣接する下葉でより一般的、くさび形、肺表面の底周囲の正常組織よりもわずかに高く、しばしば赤く、顕微鏡で見られる肺間質性および肺胞出血、肺梗塞の30％から40％に胸水が伴う場合があり、胸腔液は漿液または漿液血であり、血栓が肺に流れる肺動脈の両側の主要な枝が血栓の塞栓と血栓の表面の血小板崩壊によって突然ブロックされたときの、血管閉塞の面積、肺循環の元々の予備能力、肺血管攣縮の程度に応じた、肺循環に対する効果の大きさ。肺循環へのヒスタミン、セロトニン、血小板活性化因子、さまざまなプロスタグランジン、トロンボキサンA2などの体液性因子の放出は、広範な肺細動脈痙攣、肺動脈圧上昇、または同時に多数の小さな塞栓を引き起こす可能性があります肺塞栓症が発生すると、肺循環断面積が30％以上閉塞し、肺循環抵抗が著しく増加し、肺動脈圧が上昇し始め、50％を超えると肺動脈圧が緊急になります。 、右心室駆出ブロックされ、右心室拡張を加えて、原因左還流努力、血圧、冠状動脈不全、など左心室機能の影響を低減することができる、右心不全で発生します。

肺塞栓症の後、呼吸生理学の変化には主に以下が含まれます：

1肺胞の無効な空洞が増加する血流が遮断されるため、換気があり灌流のない肺胞はガス交換に参加できず、無効な換気が増加し、生理学的に無効な空洞が増加します。

2換気障害、血栓はヒスタミン、セロトニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、血小板活性化因子およびその他の炎症性伝達物質を放出し、気管支平滑筋痙攣、気道抵抗の増加、肺組織の混雑による肺梗塞、浮腫を引き起こすことがある同時に、肺コンプライアンスが低下し、

3換気/血流比の不均衡、肺梗塞後の血流閉塞、肺塞栓の肺胞界面活性剤の大幅な減少、肺塞栓症における肺塞栓症、局所無気肺および肺水腫につながる、これらの換気による肺血流が不十分または換気がない肺領域では、正常な交換なしに肺静脈に入り、換気/血流の比率が低下し、静的動脈生理学がシャントされます。さらに、重度の肺高血圧症の場合、肺動脈バイパスが開かれ、肺動脈の血液が肺静脈に直接流れます。これらの変化は主に、重大な呼吸困難とチアノーゼを伴う重度の低酸素血症によって臨床的に特徴付けられます。

急性肺疾患の予防

静脈血栓症または血栓性静脈炎の発生を積極的に防止し、術後患者はできるだけ早くベッドを離れ、適切な身体活動を行い、長期のベッドでの安静はベッドの深呼吸、屈曲またはしゃがみ、そしてしばしば裏返しまたは変化するべきです位置、静脈血流を維持するために、腹部バンドまたは包帯はきつすぎるべきではなく、横隔膜活動および下肢の静脈還流を妨げないように、局所圧迫時間が長すぎてはならない、必要に応じて経口アスピリン、経口アスピリン腸溶錠25〜50mg、1日1回、発生を防止するため、抗凝固薬で治療することができます。

急性肺性心疾患の合併症 合併症、ショック、死、肺塞栓症、心原性ショック、肺高血圧

この病気には、進行性の右心不全、ショック、突然の心臓死などの合併症がしばしば見られます。

1.肺動脈血栓症による右心不全、神経反射、ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなどの体液性因子放出、血小板活性化因子放出、肺動脈痙攣、肺血流減少、肺胞換気、肺サーファクタント物質の減少、肺胞萎縮、肺換気/血液灌流比の不均衡、相対的な肺内血流、一回拍出量の急激な減少、肺動脈抵抗の増加、肺動脈圧、右心室圧、右心房および静脈圧の増加、右心室機能喪失代償性の右心不全が臨床的に発生し、肺塞栓症の患者の約23.7％が急性右心不全を発症しました。

2.肺循環の閉塞による心原性ショック、肺静脈から左心房への血流が減少し、左心室拡張末期充満圧が低下し、全身循環圧が低下し、心拍出量を維持するために興奮性交感神経によって心臓のリズムと心筋収縮性が増加します量は比較的安定しています。心臓が正の周波数と正の筋肉強度を通過すると、血液量のさらなる減少による変化を補うことができません。心臓の血液量が明らかに減少し、血圧が低下し、内臓血管が収縮し、末梢循環抵抗が増加し、ショック症状が現れます。ショックは肺循環の閉塞によって引き起こされるため、心外閉塞性ショックと呼ばれます。

3.突然の心臓死は、肺血管抵抗と肺動脈の塞栓による肺高血圧により引き起こされ、急性肺心臓病の深刻な合併症を引き起こします。肺血管床の領域が約85％ブロックされると、いわゆる「壊れた」流動現象、全身循環の圧力が急激に低下し、突然死に至る。

急性肺性心疾患の 症状 一般的な 症状過敏性、呼吸困難、胸痛、胸部圧迫感、窒息、血圧、胸骨後痛

症状

小さな肺塞栓症は無症候性であるか、発熱、息切れ、胸痛、動、血圧低下があります。大規模または複数の肺梗塞が発生すると、患者はしばしば呼吸困難、明らかなチアノーゼ、窒息、動pit、激しい咳、 lesion血、病変に胸膜が含まれる場合、左心室放電の著しい減少により重度の胸痛が発生し、冠動脈への血液供給が不十分であるため、血圧の急激な低下、過敏性、顔面pale白、発汗、冷たい手足、さらにはショックさえ生じます重度の心筋低酸素症、しばしば胸部圧迫感、胸骨後の痛み、中等度の発熱、重度の症例では、しばしば突然死、または心不全、ショック、心停止または心室細動による死が引き起こされます。

2.サイン

肺梗塞領域の打診鈍感、胸膜にかかわる病変などの呼吸音が弱くなるか、湿った声を伴う場合、胸膜摩擦音または胸水貯留の徴候、心拍数の増加、心音の拡がり、胸骨左縁2から3 rib骨肺動脈セグメントでは、有声音が広がり、拍動が増強され、肺動脈弁領域の2番目の音が甲状腺機能亢進症であり、収縮期および拡張期雑音が聞こえます。三尖弁領域は収縮期雑音および拡張期ギャロッピングの匂いもします。頻脈、早発性拍動、心房粗動、振戦およびその他の不整脈、右心不全、心臓のくすみの拡大、頸静脈の充血、肝腫大および疼痛および圧痛、黄undが発生する可能性があり、急性下肢の浮腫があまりない明らかです。

重度の胸痛の突然の発症、肺徴候、チアノーゼおよびショックに見られない呼吸困難、特に長期の安静、手術または出産および心不全患者では、肺高血圧症特性、ECG、ECGベクターおよびX線検査と併用結果を最初に診断することができ、高解像度のCTおよび/または放射性核種の肺灌流スキャンおよび選択的肺血管造影により、塞栓の位置と範囲を確認できます。

急性肺性心疾患の検査

1.血液検査白血球の数は正常または増加する可能性があり、血液沈降速度が増加します。

2.血清乳酸デヒドロゲナーゼはしばしば増加し、血清ビリルビンは増加します。

3. ECGおよびECGベクトル図ECGの典型的な変化は、多くの場合、モーター軸の著しい右偏位、極端な時計回りの転位および右バンドル分岐ブロック、IリードS波の深さ、STセグメントの低下、IIIリードQを示します。波は大きく、T波は反転しており、SIQIIITIII波形を示しています。実際のSIQIII TIIIはわずか18％であり、すぐに消えます。aVFリードのT波パターンはIIIリードに似ています。avRリードのR波はしばしば増加します。 V1、V2T波の反転、P波の高い先端は肺タイプP波、ECGベクトル図はQRSリングの初期電気軸をわずかに前方に示し、その後QRS本体部分は主に上、右および後シフトであり、明らかな方向がありますリングの右端ですが、伝導遅延性能はありませんが、Tリングは後方に、左上に、Pリングはより垂直になり、振幅が増加し、上記のECGおよびECGベクトルが変化し、開始5〜 24時間で現れ、数日後にほとんどの回復。

4.肺のX線検査は、楕円形または三角形の浸潤陰影の下部の葉、靭帯および胸膜の下部、胸水陰影、肺門の血管陰影の片側の深化および同側横隔膜挙上、両側肺動脈に現れることがあります。塞栓すると、浸潤陰影は気管支肺炎に類似します。重症の場合、肺動脈セグメントが顕著になり、心臓陰影が拡大し、方位角および上大静脈陰影が拡大します。選択的肺血管造影では、塞栓の位置を正確に把握できます。スコープは、外科的治療の基礎を提供します。

5. CTおよび放射性核種の肺灌流スキャンは、外傷および高い陽性率なしで肺塞栓症を診断する方法です。

急性肺性心疾患の診断と診断

急性肺性心疾患は、うっ血性心不全、急性心筋梗塞、慢性肺性心疾患の急性増悪、成人呼吸dis迫症候群、無気肺、自然気胸と区別する必要があります。

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