冠状動脈硬化性心疾患

冠状動脈硬化性心疾患の紹介 冠状動脈アテローム性動脈硬化症は冠動脈性心疾患と呼ばれ、最も一般的なタイプの心疾患であり、冠動脈狭窄および不十分な血液供給に起因する心筋機能障害および/または器質疾患を指し、虚血とも呼ばれます。心筋症。 冠状動脈性心臓病の発生は、冠状動脈のアテローム性動脈硬化狭窄の程度と数に密接に関連しており、同時に、高血圧や糖尿病などの病気に加えて、肥満や悪い習慣が病気を引き起こす主な要因です。 最近の研究では、高トリグリセリド血症も冠状動脈性心臓病の独立した危険因子であり、高密度リポタンパク質は冠状動脈性心臓病に対して保護効果があり、その値は冠状動脈性心臓病、総コレステロールに対する高密度リポタンパク質コレステロールの比率<冠動脈アテローム性動脈硬化の貴重な予測因子である0.15、最近の研究では、血清αリポタンパク質[Lp（α）]（> 0.3g / L）の上昇も冠状動脈性心疾患の独立した危険因子であることがわかりました。 基礎知識 病気の割合：0.032％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：突然死、不整脈、心原性ショック、心不全、虚血性心筋症、僧帽弁逸脱症候群、洞不全症候群

冠状動脈硬化性心疾患の原因

高血圧（50％）：

冠状動脈性心疾患の重要な危険因子です。冠状動脈性心疾患の高血圧患者は正常血圧の4倍高くなります。冠状動脈性心疾患の患者の60％〜70％は高血圧を有し、動脈圧が増加するとせん断応力と側壁圧力が変化します内膜の損傷と血圧の上昇は、血漿脂質の血管細胞への浸潤を促進し、血小板の蓄積と平滑筋細胞の増殖を引き起こし、アテローム性動脈硬化を引き起こします。

高脂血症（15％）：

最近の研究では、高トリグリセリド血症も冠状動脈性心臓病の独立した危険因子であり、高密度リポタンパク質は冠状動脈性心臓病に対して保護効果があり、その値は冠状動脈性心臓病、総コレステロールに対する高密度リポタンパク質コレステロールの比率<冠動脈アテローム性動脈硬化の貴重な予測因子である0.15、最近の研究では、血清αリポタンパク質[Lp（α）]（> 0.3g / L）の上昇も冠状動脈性心疾患の独立した危険因子であることがわかりました。

糖尿病（10％）：

冠状動脈性心疾患の重要な危険因子です。冠状動脈性心疾患のリスクは、通常の人の2倍です。糖尿病の女性の冠状動脈性心疾患のリスクは、男性患者の3倍であり、心不全、脳卒中、死亡が発生しやすいです。血中グルコースでは、血液中のグリコシル化低密度リポタンパク質の増加が低密度リポタンパク質受容体経路の分解代謝を阻害し、高血糖も血管の内膜を損傷し、糖尿病はしばしば異常な脂質代謝を起こします。したがって、糖尿病患者は冠状動脈性心臓病になりやすいです。

1.年齢この病気は40歳以上の人によく見られます。アテローム性動脈硬化の発生は子供で始まり、冠動脈性心疾患の発生率は年齢とともに増加します。

2.エストロゲンには抗アテローム性動脈硬化症があり、閉経後の女性の発生率が急速に増加するため、性別の男性がより一般的であり、男性と女性の発生率は約2：1です。

3.家族歴には冠状動脈性心臓病、糖尿病、高血圧、高脂血症の家族歴があり、冠状動脈性心疾患の発生率が増加しました。

4.個々のタイプA性格（強い競争、競争）冠状動脈性心臓病の有病率が高く、過度の精神的ストレスを持つ人々も病気にかかりやすく、これは体内のカテコールアミンの長期的な高濃度に関連する可能性があります。

5.喫煙は冠状動脈性心臓病の重要な危険因子です。喫煙者の冠状動脈性心臓病の有病率は、非喫煙者の5倍であり、喫煙量に比例します。壁は酸素が不足しており、動脈の損傷を引き起こします。

6.肥満と運動が小さすぎる1標準体重（kg）=身長（cm）-105（または110）、2体格指数=体重（kg）/（身長m）2、標準体重20％または体重指数> 24以上肥満は、高血圧、高脂血症、糖尿病ほど重要ではありませんが、肥満はこれら3つの要因の発達を促進することにより間接的に冠状動脈性心臓病に影響しますが、運動は血管内皮機能を調節および改善し、すでに苦しんでいることを促進します冠状動脈性心疾患の患者、冠状動脈側副血行路の確立、運動量は肥満を引き起こす可能性が低いため、肥満の治療と運動量の増加の重要性を十分に認識すべきです。

7.その他

（1）飲酒：長期の高飲酒アルコール飲料は、アルコール性心筋症、肝硬変、高血圧を引き起こす可能性のある心臓、血管、肝臓、その他の臓器の機能に損傷を与え、低品質の色付きワインを適度に飲む（例）ワイン）は、アルコールを飲むと高密度リポタンパク質の濃度を高めることができるため、冠状動脈性心臓病のリスクを減らすことができます。

（2）経口避妊薬：長期経口避妊薬は、血圧を上げ、血中脂質、異常な耐糖能を高め、同時に凝固メカニズムを変化させ、血栓症の可能性を高めます。

（3）食習慣：高カロリー、高動物脂肪、高コレステロール、高糖食を食べると、冠状動脈性心臓病、および微量元素の摂取量のその他の変化が起こりやすくなります。

冠状動脈性心臓病は、冠状動脈硬化性心臓病の略語であり、アテローム性動脈硬化症は、動脈壁、細胞外マトリックス、血液成分（特に単球、血小板、LDL）、局所血行動態、環境の細胞ですそして、遺伝などのさまざまな複雑な要因の相互作用の結果、冠状動脈性心疾患の危険因子の存在は冠状動脈性心疾患を意味しないことに注意すべきです。

病因

1.アテローム性動脈硬化症のメカニズムアテローム性動脈硬化症は、弾性動脈および大中型の筋肉（冠状動脈や大脳動脈など）で発生する可能性があります。動脈の分岐で発生し、2つの病変は内皮細胞（EC）の機能変化から始まり、3つの病変の最も重要な細胞は平滑筋細胞（SMC）であり、SMCは培地から内膜に移動し、より多くの細胞を増殖および合成します。外部結合組織、4単球および/またはマクロファージも、アテローム性動脈硬化病変の形成と退縮に重要な役割を果たします。5病変は、細胞内外の異なる脂質、主にコレステロールを持っています。泡沫細胞と呼ばれる細胞には多くの脂質があり、後者は主にマクロファージからのものですが、平滑筋細胞からもあります。

現在、アテローム性動脈硬化のメカニズムはさまざまな複雑な因子の相互作用の結果であると広く信じられており、その中で「傷害反応仮説」が認識されています。つまり、アテローム性動脈硬化病変は内皮細胞の損傷で始まり、この仮説次のプロセスとして要約できます。

（1）脆弱な領域の内皮細胞の変化：脆弱な領域の内皮細胞とは異なり、内皮細胞は丸い石、単核細胞および/または巨人の形状のアテローム性動脈硬化領域に容易に形成されます。食細胞は内皮を通って皮下空間に容易に到達し、それによりアテローム性動脈硬化のプロセスを開始します。

（2）リポタンパク質レベルの増加がある場合：泡沫細胞の生成が容易低密度リポタンパク質（LDL）およびその他のタンパク質は、内皮細胞を通過してLDLが酸化LDL（Ox-LDL）に酸化される内皮細胞下空間に移動します。内皮細胞や平滑筋細胞を刺激して、単球/マクロファージへの進入を調節するケモカインを分泌すると同時に、内皮細胞の損傷を引き起こします単球ケモカイン（MCP-1）は最も重要なケモカインです。まず、血管内の単球を内皮細胞から内皮下空間に引き付け、次にマクロファージに活性化し、Ox-LDLを吸収し、コレステリルエステルの豊富な泡沫細胞になります。

（3）脂質の形成：単球、LDLが入り続けると、中膜のSMCが内膜空間に移動し、リポタンパク質が脂肪の筋を形成します。このとき、脂肪の筋の上の内皮細胞は下にあるかもしれません。泡沫細胞は絞り出され、内皮細胞はますます薄くなる。

（4）移行性病変（アテローム性動脈硬化症前）：Ox-LDLの毒性作用により、泡沫細胞壊死が引き起こされ、大量の脂質とリソソーム酵素が放出されるか、Ox-LDLの量がマクロファージの摂取能力を超えているため、 Ox-LDLは内皮細胞および平滑筋細胞の損傷および/または死を引き起こし、内膜の内膜が破壊し始め、内膜の平滑筋細胞（内膜を含む）を引き起こします。中間膜は子宮内膜に移動して）大量の結合組織を増殖および合成します。その時点で動脈壁は厚くなりますが、血管腔はまだ制限されていません。

（5）成熟線維プラーク：つまり、内膜が肥厚し、中膜が薄くなり、外膜が線維化し、血管が狭くなり、肥厚した内膜のより平滑な筋細胞がより多くなる場合のアテローム性動脈硬化症タイトなコラーゲンマトリックスと毛細血管に埋め込まれて線維性キャップを形成します。脂質コアはプラークの端に見られます;線維性キャップと脂質コアは、病変、サイズ、血管に応じて、アテローム性動脈硬化病変の形成後に石灰化することがあります狭窄の程度は、大動脈アテローム性動脈硬化症、冠状動脈アテローム性動脈硬化症、脳アテローム性動脈硬化症、腎アテローム性動脈硬化症、腸間膜アテローム性動脈硬化症、下肢アテローム性動脈硬化症などのアテローム性動脈硬化症の症状に対応して現れる場合があります。

2.冠状動脈性アテローム性動脈硬化症が冠状動脈性心臓病で起こるかどうかにかかわらず、冠状動脈性アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる血管狭窄の程度にある程度依存する冠状動脈性心疾患の病因、病理学的には狭窄の最も重篤な部分の断面に従って、 4レベルの分類：グレードI、内腔狭窄面積≤25％;グレードII、内腔狭窄面積は26％から50％;グレードIII、51％から75％、グレードIV、76％から100％、一般に、グレードIからIIのアテローム性動脈硬化は、冠血流の有意な減少を引き起こしません。冠動脈痙攣を除いて、冠動脈性心疾患の発症に直接的な影響はありません。したがって、冠動脈アテローム性動脈硬化はありますが、臨床冠はありません。心疾患の発現、または「冠動脈心疾患のパフォーマンス」があるにもかかわらず、冠動脈心疾患によって引き起こされるものではなく、グレードIII以上の狭窄を有する人は、冠動脈心疾患の発生に直接関連しています。

最近の研究は、冠動脈狭窄の程度に加えて、より重要な冠状動脈性心臓病の有無は、特に高齢者および重度のプラークにおけるアテローム性動脈硬化性プラーク、動脈アテローム性動脈硬化の安定性に依存することを示しています大量のカルシウム塩の沈着があり、正常な動脈は石灰化を受けません。石灰化の程度はアテローム性動脈硬化の重症度、特に狭窄の程度に比例しませんが、石灰化プラークは一般に比較的安定していることが血管超音波から観察できます。問題は、一部の石灰化プラーク、またはプラークが厚い石灰化キャップに発達すると、隣接膜間のストレスが増加すると、冠動脈アテローム硬化性プラークの破裂、出血、およびその後の血管腔を引き起こす傾向があることです。血栓症の形成は、「急性冠症候群」、不安定狭心症、心筋梗塞、さらには突然死の発生につながり、病理学的には、石灰化および非石灰化のアテローム性動脈硬化病変の接合部でプラーク破裂がしばしば起こります。

症状を引き起こさないアテローム性動脈硬化病変は、人生のごく初期に発生した可能性がありますが、病変プラークが急速に拡大すると、「急性冠症候群」の発症時に発生する急性冠動脈疾患の発生につながる可能性があります。それは重要な役割を果たし、プラークの拡大は冠状動脈性心臓病の危険因子（高コレステロール血症など）を持つ人で特に急速であるため、冠状動脈性心疾患の危険因子の積極的な制御は冠状動脈性心疾患を防ぐ重要な手段です。

一部の患者では、冠状動脈性心臓病の発生は冠状動脈痙攣によって引き起こされますが、ほとんどの場合、冠状動脈アテローム性動脈硬化には以下の要因が伴います。

（1）神経学的要因：冠動脈はアルファ受容体、交感神経興奮、運動に富んでおり、寒冷圧縮試験は冠攣縮を引き起こす可能性があります;第二に、血管運動受容体、迷走神経興奮も冠動脈痙攣を引き起こす可能性があります、この場合、アトロピンを使用して戦うことができます。

（2）体液性因子：プロスタサイクリン（PGI2）とトロンボキサン（TXA2）のバランスは、冠動脈の収縮状態にも直接影響します：PGI2は血管内皮細胞によって合成され、血管拡張作用が明らかであり、TXA2は血小板凝集です。 PGI2が低下し（または）TXA2が増加すると、冠動脈収縮または痙攣の発生時に、血小板凝集中に放出される冠動脈2、2セロトニン、および他の血管作用物質を引き起こす可能性があります。また、特定の役割、3血清カルシウムおよびマグネシウムイオンの役割を果たします：カルシウムイオンが増加し、水素イオンが減少すると、カルシウムイオンが細胞に入り、冠動脈張力および冠血管攣縮を増加させます;過度の換気、静脈内アルカリ薬物は血液アルカローシスを引き起こし、冠攣縮を誘発する可能性があり、マグネシウム欠乏症も冠動脈収縮を引き起こす可能性があります。

（3）アテローム性動脈硬化血管は、さまざまな血管収縮物質に対する明らかな収縮反応性を持っています。これは、細胞外カルシウムイオンの細胞への流入を促進するコレステロールが原因です。さらに、内皮損傷が減少すると、PGI2の合成が減少し、TXA2が増加します。内皮細胞によって合成される内皮由来の弛緩因子が減少することにより、ADP、セロトニン、トロンビンなどの血管収縮剤の血管収縮が抑制されます。最近、アセチルコリンが正常な内皮機能で冠動脈を弛緩させることが観察されています。アテローム硬化性血管が収縮します。

要するに、冠動脈痙攣のメカニズムは多面的であり、内皮損傷は現在冠動脈痙攣の最も重要な素因であると考えられています。

3.冠状動脈アテローム硬化性病変、心筋酸素供給および酸素需要の不均衡に基づく冠状動脈性心臓病の病態生理学的基礎は、心筋虚血および低酸素症の病態生理学的基礎であり、冠状動脈性心疾患を引き起こす。

（1）心筋酸素消費の決定要因：冠循環で利用可能な酸素は、必要な酸素の75％を占めます。高リン化合物の生成に使用されます。心筋酸素消費は、主に心筋の緊張と心筋収縮によって引き起こされます。他の3つの二次的要因は、基礎代謝、電気的活性化と心筋線維の短縮、動脈収縮期血圧、心拍数と駆出時間、「3つの製品」と左心室圧曲線の収縮面積と心拍数です。緊張時間指数は密接に関連していますが、臨床診療ではより単純な方法が一般的に使用されます。つまり、収縮期血圧と心拍数の「2つの製品」が心筋酸素消費量の指標として使用されます。たとえば、狭心症のしきい値が観察される場合、この指数が一般的に使用されます。

（2）心筋酸素供給の決定要因：心臓の筋肉、つまり心筋は、房室腔に含まれる血液に直接含まれる酸素の約25％にすぎません。心筋が必要とする酸素は、主に冠動脈に依存します。血流が供給されるため、冠動脈血流は心筋の酸素供給に影響を与える最も重要な要因です。人が休んでいるとき、冠動脈からの心筋の酸素摂取量は最大に近く、酸素需要を増やすことは困難です。冠状動脈の血液量を増やすことによってのみ、冠状動脈の血液中の酸素を増やすことができます。通常の状況では、冠状動脈循環には大きな予備力があり、激しい運動があり、低酸素状態の間は冠状動脈が拡張し、血流が増加して休息します。 4〜7回；冠動脈の動脈硬化性狭窄と閉塞は、酸化された血液の心筋への伝達を制限する主な理由であり、さらに、心臓の収縮と弛緩の機械的活動、心筋細胞の代謝、神経体液および様々な血管活動物質は冠血流の調節に関与しています。

（3）心筋酸素供給と酸素需要の不均衡：心筋酸素供給および/または酸素需要の原因が身体補償範囲を超えると、心筋酸素の供給と需要の不均衡につながり、心筋虚血を引き起こします。それらの中で、冠状動脈アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる冠状動脈性心疾患は最も一般的な心筋虚血であるため、いわゆる「心筋虚血」が最も一般的な冠状動脈性心疾患であることに注意する必要がありますが、冠状動脈性心疾患とは異なります;性的心疾患は同義語です。

（4）心筋虚血の心臓への影響：心筋虚血の場合、解糖がATPの主な供給源になります。このとき、乳酸量の増加に加えて、心臓の収縮および拡張機能はエネルギー不足によって影響を受けます。より重い虚血（冠状動脈再灌流後の急性心筋梗塞または心筋再灌流周辺の急性重度虚血を含む）およびより長い期間、心筋への可逆的損傷、血液供給による回復、心筋構造、代謝および機能はゆっくり回復し、数時間、数日、さらには数週間かかります。この状態の心筋はスタンド心筋と呼ばれます。冠状動脈性心臓病の患者では、正常以下の血流に適応するために、一部の心筋は「自動的に」酸素消費量を下げて、心筋酸素の供給と需要が確実に新しいレベルに達するようにし、心筋梗塞や虚血症状のない生存可能な心筋など、心筋機能が血液供給の回復とともに回復します。冬眠心筋と呼ばれます。

一般に、これは心筋の保護メカニズムであると考えられています。血液の供給が改善されると、心筋機能が完全に回復します。冠動脈アテローム硬化性狭窄が心筋虚血を引き起こすと、代謝物は冠動脈拡張を刺激して血流を増加させることができます。 「反応性充血」の現象は、狭窄の増加とともに次第に減少し、冠動脈狭窄の程度が> 90％になるまで完全に消失します。同時に、慢性虚血は側副血行路の確立を促進でき、これらの代償機構は心筋維持に有益です酸素の供給と需要のバランス、患者は心筋の酸素消費量が大幅に増加し、冠血流と副血の血流がこのバランスを維持するのに不十分である場合にのみ、心筋虚血を長期間持つことができず、心筋虚血が発生しますアテローム性動脈硬化症、急速なプラーク破裂および/または出血、麻痺および急性または不完全な血栓性閉塞に基づいて、急性冠症候群、不安定性の臨床症状を引き起こす狭心症、急性心筋梗塞または突然死。

冠状動脈硬化性心疾患の予防

1.冠状動脈性心疾患を持たない人々の一次予防、冠状動脈性心疾患の発生を防ぐ冠状動脈性心疾患感受性因子の介入、この作業は非常に困難な作業であり、子供から始まり、青年は冠状動脈性心疾患を開始する必要があります予防作業が実施されます。

冠状動脈性心臓病の認識される危険因子には、未熟な冠状動脈性心臓病の家族歴のある男性（両親、定義された心筋梗塞または55歳での突然死の兄弟）、喫煙（現在10歳以上の喫煙タバコ）、高血圧、糖尿病、HDL-C濃度はまだ<0.9mmol / L（35mg / dl）で、脳血管または末梢血管閉塞の明らかな病歴、重度の肥満（太りすぎ≥30％）、多くの冠状動脈性心臓病にかかりやすい要因の中には、年齢、性別、心血管疾患および脳血管疾患の家族歴などの不変の要因、高血圧、高脂肪、高血糖、喫煙、食習慣、肥満などの変動要因があります。したがって、冠状動脈性心臓病の発生を防ぐために、「変化する要因」を積極的に制御し、体重を制御し、適度な運動を行い、喫煙をやめ、低脂肪および低塩食が重要な健康管理手段であり、高血圧、高脂血症、糖尿病の効果的な制御がより緊急である必要がある積極的な予防策を講じることで、冠状動脈性心臓病の発生率を大幅に減らすことができます。

2.心筋梗塞のない人のために、病気の発症と突然死を防ぐために、冠状動脈性心臓病の人々の二次予防は、心筋梗塞の発生を積極的に防ぐべきです。

心筋梗塞患者の二次予防には、患者とその家族の健康教育、冠動脈疾患の進行を予防するための冠動脈心疾患の危険因子の標的対策、心筋の予防と治療のための薬物または手術を含める必要があります。虚血、左心室機能障害、または重度の不整脈;再梗塞または突然死のリスクが高い人は、危険因子を最小限に抑える必要があります。

近年提案されている冠状動脈性心臓病の予防および治療の第一および第二段階における「ABCプログラム」の意味は、次のように要約できます。

A——アスピリン（アスピリン）は、抗凝固薬と抗血小板薬を冠動脈性心疾患の予防と治療に使用する必要があることを意味します。一部の臨床医は、アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACEI）の使用も含むと考えています

B（ベータ）-ブロッカー（ベータブロッカー）; C-コレステロールの低下を意味するコレステロール。

冠状動脈硬化性心疾患の合併症 合併症突然の心臓不整脈心原性ショック心不全虚血性心筋症僧帽弁逸脱症候群洞不全症候群

冠状動脈性心臓病は、突然の心臓死、不整脈、心不全、心原性ショック、虚血性心筋症、僧帽弁逸脱、およびその他の合併症を引き起こす可能性があります。

1.突然の心臓死突然の心臓死は、冠状動脈性心臓病の最も一般的な原因であり、3/4以上を占め、冠状動脈性心臓病によるすべての死亡の50％〜70％は突然死です。 40万人、平均1症例の突然の心臓死が発生し、その80％が冠状動脈性心疾患によって引き起こされ、多くの冠状動脈性心疾患の患者は通常症状がなく、突然死が最初の臨床症状であり、冠状動脈性心疾患の突然死の約20％中国の一般的な北部の省および都市における冠状動脈性心臓病の有病率は、南部のそれよりも著しく高い。

2.不整脈不整脈は、虚血性心疾患の唯一の症状である可能性があり、さまざまな急速および緩慢な不整脈を引き起こす可能性がありますが、臨床的に一般的な冠状動脈性心不整脈は、主に収縮期前（心房および心室）、心房粗動です動的および心房細動、非持続性心室性頻脈、および洞不全症候群に起因する伝導系障害、さまざまな程度の房室ブロックおよび束枝ブロック。

3.心不全は、主に冠動脈アテローム性動脈硬化症、狭窄、心筋組織ジストロフィーおよび萎縮に起因する心筋血液供給の長期的な不足が原因で、散在性またはびまん性の心筋線維症および心室リモデリングを引き起こします。梗塞の歴史または狭心症の歴史、心不全は徐々に起こり、そのほとんどが最初に左心室不全を発症し、続いて右心不全が続き、対応する全心不全の臨床症状が現れます。

4.虚血性心筋症とは、多くの場合散在性冠動脈硬化性狭窄に起因する心室収縮または拡張機能障害として現れる、冠状動脈性心疾患に起因する急性（可逆的）または慢性心筋虚血に起因する心筋損傷を指します。またはびまん性心筋線維症によって引き起こされます。

5.僧帽弁逸脱僧帽弁逸脱症候群は、冠状動脈性心疾患の発生率が高く、76例の物理的および化学的分析、主に前部外乳頭筋の供給のために、14例（18.4％）がこの症候群を有する。後部乳頭筋の動脈狭窄の後、前乳頭筋または後乳頭筋の血液供給と収縮の不足が引き起こされます。

冠状動脈硬化性心疾患の症状一般的な 症状疲労胸痛突然の胸部圧迫層流血腫胸部圧迫窒息気絶呼吸困難呼吸困難心停止

この病気は5つの臨床タイプに分けられます。

1.無症候性冠状動脈性心臓病としても知られる、非定型症状、真の無症候性および冠状動脈性心臓病の病歴を含むが無症候性、無症候性冠状動脈性心臓病の発生率は、フラミンガム研究において、心筋梗塞患者の約1/4が​​発症前に臨床症状を示しませんこれらの患者は無症候性ですが、安静時またはストレステスト中に、STセグメントうつ病、T波低レベルまたは内転などを含む心筋虚血の変化があります心筋に明らかな組織形態学的変化はなく、予後と症候性冠状動脈性心疾患の間に有意差はなく、予後は心筋虚血の重症度と左心室機能の程度に依存します。

2.発作性前胸痛、心筋組織変化の病理学的検査に起因する臨床的心筋虚血を伴う狭心症冠状動脈性心臓病患者は、世界保健機関「虚血性心疾患の命名法および診断基準」を参照臨床的特徴と組み合わせて、狭心症は以下のタイプに分類されます。

（1）狭心症：多くの場合、スポーツ、疲労、精神的またはその他の心筋酸素消費量の増加、前胸部の痛み、ニトログリセリンの服用後または舌下での迅速な緩和。

1初期狭心症：最近の狭心症、つまり先月の労作性狭心症の最初の発生としても知られています;安定狭心症の患者も含まれ、数ヶ月前胸部に痛みがなく、現在は再発しています月。

2つの安定狭心症：再発性狭心症であり、性質に有意な変化はなく、1から3ヶ月持続し、頻度、程度、狭心症の時間制限、疲労による痛みの程度、ニトログリセリンへの有意な反応。

3悪化する狭心症：狭心症の増加、すなわち、安定狭心症、狭心症の増加および過去3か月間の発作頻度、痛み時間の延長、しばしば低酸素酸素消費によって引き起こされる素因の頻繁な変化としても知られています狭心症、状態の進行性悪化を示唆しています。

（2）自発性狭心症：狭心症の発症と心筋酸素消費量の増加との間に明らかな関係はありません。痛みはより重く、より長く、舌下ニトログリセリンによって緩和するのは容易ではありません。ECGはしばしば一時的なST-T波を起こします。変化するが、血清酵素の変化ではない。

1横になっている狭心症：多くの場合、睡眠中の深夜に発生し、夢、夜間血圧の変動、または仰return位により静脈還流が増加し、心不全を引き起こし、冠灌流および心筋酸素消費量の増加を引き起こし、重度の症例が発症する可能性があります心筋梗塞または突然の心臓死。

2つの異型狭心症：通常、昼夜の固定時間、胸痛の自然発症、狭心症、発作、心電図、STセグメント上昇、および後部リードのSTセグメント低下、しばしば重度の心室を伴う不整脈または房室ブロック。

3中間症候群：冠機能障害または狭心症としても知られ、患者は安静時または睡眠中に自発性狭心症を起こし、重度の痛みを最大30分間持続しますが、心筋梗塞ECGおよび血清酵素はありません変更。

4梗塞後狭心症：急性心筋梗塞、通常梗塞に関連した冠動脈再疎通（不完全閉塞）または側副循環の発症後1〜3か月以内の自然再発性狭心症「まだ生存しているが、虚血性心筋は狭心症を引き起こし、梗塞後狭心症は複数の冠状動脈病変によっても引き起こされる可能性がある。

最初の感覚、悪化および自発性狭心症は、不安定狭心症と総称されます。

（3）混合狭心症：安静時および疲労時に狭心症が発生しますが、多くの場合、重度または狭い冠動脈狭窄が原因で、突然の一時的な冠血流の減少を引き起こし、後者は大きな心外膜による可能性があります冠動脈の過剰な感度、被膜下のアテローム硬化性プラークの張力の増加、血小板血栓症は血管を一時的にブロックし、血管収縮と閉塞は小さな血管の血管緊張の変化と組み合わされます。

3.心筋梗塞冠状動脈性心疾患は、 冠状動脈性心疾患の重大な臨床症状であり、基本的な原因は、プラークの破裂、出血、血管痙攣、血小板の付着、凝集、凝固因子の関与、血栓症です。形成と血管内腔閉塞、心筋虚血壊死、典型的な心電図と血清酵素濃度シーケンスの変化を伴う持続的な重度の前胸痛の臨床症状、心電図所見によると、急性心筋梗塞は貫壁、Q波動心筋梗塞および心内膜下、非浸透性、Q波心筋梗塞なし、前者は異常、持続性病理学的Q波またはQS波およびSTセグメント線形バックアップを示し、後者は病理学的Qを示さなかった波には、STセグメントの上昇または下降とT波の反転があります。胸部領域の痛みは軽度であるか、またはまったくない場合もありますが、他の症状は主に心不全、ショック、失神、および不整脈として現れます。

急性心筋梗塞の回復期に、一部の患者は自発的な胸痛を呈することがあり、時には血清酵素の増加などの心電図の変化を伴うことがあり、新しい血清酵素の変化がないなどの急性心筋梗塞の延長である場合があります診断は梗塞後症候群で、一部は自発性狭心症であり、他の診断法は確定診断の確立に役立ちます。急性心筋梗塞のSTセグメントは急速に減少するか、回復中に病理学的Q波が自己解決します。逆に、2週間の急性心筋梗塞後のST上昇は、梗塞領域の壁の動きや梗塞領域の膨らみ、および心室動脈瘤の形成にしばしば重度の異常を示した。

4. 心不全 および不整脈冠状動脈性心臓病、別名心筋硬化症型冠状動脈性心臓病、このタイプの冠状動脈性心疾患は、心筋壊死または長期の血液供給不足により引き起こされ、線維性組織過形成を引き起こし、その臨床的特徴は徐々に増加し、心不全が発生しますそして、しばしば虚血性心筋症と呼ばれる不整脈は、虚血性心筋症の患者の大多数が心筋梗塞および狭心症の病歴を有し、これらの患者が重篤な冠動脈病変を有することを示し、わずかな患者のみが有意ではないことに注意する必要があります狭心症の症状または心筋梗塞の病歴は、これらの患者の冠動脈造影によって確認されます。

5.突然型冠動脈性心疾患とは、自然発生および予期しない死を指します。世界保健機関は、発症後6時間以内の人の死は突然死であると規定しています。ほとんどの著者は1時間であると主張していますが、他の人は発症後24時間以内の死も突然死に属していると主張しています突然の心臓死の半分以上は冠状動脈性心臓病によって引き起こされます。アテローム性動脈硬化症に基づいて、冠状動脈痙攣または冠状動脈閉塞は急性心筋虚血を引き起こし、局所ECG不安定性と一過性の重度不整脈を引き起こします。 （特に心室細動）、このタイプの患者は適時の救助後に生き残ることができるため、世界保健機関はこのタイプが「原発性心停止冠状動脈性心疾患」と呼ばれると考えています。

突然型の冠状動脈性心臓病は冬に発生し、患者は一般に若く、さまざまな機会に突然発生する可能性があり、患者の半分は出生前に無症候性であり、ほとんどの患者は発症前に前駆症状がなく、一部の患者は心筋梗塞の前兆症状があります。

冠状動脈硬化性心疾患の検査

冠状動脈性心疾患の生化学的検査は、臨床の種類によって異なり、一般的に以下を含みます：

検査室検査

1.血清高リポタンパク血症のパフォーマンス（コレステロール、トリグリセリド、LDL-Cの増加）、血糖値の増加。

2.心筋梗塞が発生した場合、血清心筋酵素検査の異常（クレアチンキナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼ、グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼの増加、特にCK-MBの増加、LDH1 / LDH2> 1など）に診断的価値がある可能性があります。 。

3.心筋梗塞中に血清ミオグロビンとトロポニンが増加することがあります。

画像検査

1.心電図は、心臓の電気的活動を反映し、不整脈、心筋虚血、冠状動脈性心臓病の心筋梗塞（位置、程度、深さなど）の診断において高い感度と重要な診断的重要性を持ちます。

2.動的心電図DCGは、受容体の位置の影響を受けずに日常生活の患者の心電図を連続的に記録できるため、従来の心電図では記録できない短期不整脈と一過性心筋虚血を捕捉できます。症状心筋虚血、狭心症、不整脈の診断、および薬効の評価は重要な役割を果たします。

3.心電図運動試験この試験は、運動による心臓の負荷を増加させ、心臓の酸素消費量を増加させます。運動が一定の負荷に達すると、冠動脈狭窄患者の心筋血流は運動量に応じて増加しません、つまり、心筋虚血は心電図で発生します。無症候性の心筋虚血の診断において対応する変化が生じている；急性心筋梗塞の予後評価は有意義である。

4.心臓薬物負荷試験ジピリダモール、アデノシン、ドブタミンなどの一部の薬物は、心拍数を増加させ、心筋酸素消費量を増加させるか、「冠動脈血盗み」が心筋虚血を引き起こし、狭心症または心電図のSTセグメントが変更されます。これらの薬物の特性を使用して、冠動脈性心疾患の疑いがあるが虚弱または身体的欠陥のために運動できない患者に対して薬物負荷テストが実行され、診断率が向上します。

5.経食道心房ペーシング負荷試験電極カテーテルは、心臓近くの食道の左心房のレベルに配置されます。パルスペーシング心房は、プログラムされた心臓刺激装置によって発行され、心臓のリズムを加速し、それによって心臓の酸素消費を増加させ、心筋虚血を誘発します。

6. X線フィルムは、心筋虚血および/または心筋梗塞に続発する肺うっ血、肺水腫、および左心室拡大を示し、一部の機械的並行性については、疾患評価および予後評価に重要な意味を持ちます。心室動脈瘤、心室中隔穿孔（破裂）、乳頭筋の機能障害または骨折の診断などの症状も役立ちます。

7.冠動脈造影（左心室血管造影を含む）は、冠動脈疾患を診断するための信頼できる方法であり、冠動脈解剖学に従ってカテーテルを使用し、末梢動脈を通してカテーテルを挿入および送達することにより、冠動脈心疾患患者の外科的および介入治療の適応を選択します。冠状動脈の開口部に対して、造影剤が左右の冠状動脈に直接注入され、冠状動脈とその枝、病変部位、病変の範囲の解剖学的構造を示します。

8.心臓CT、磁気共鳴画像、マルチスライススパイラルCT冠動脈造影MRIは、冠動脈狭窄（> 50％）およびCABG血管閉塞、冠動脈狭窄の介入と介入の適応症の選択の診断のための非侵襲的技術です。外科的治療後の経過観察とその有効性の観察の両方に、予備的かつ良好な価値があります。

9.心エコー検査は冠状動脈性心臓病の診断に不可欠な手段であり、単純、非侵襲的、再現性の観点から臨床診断、術中観察、術後および薬物治療の評価に広く使用されています。

10.核種イメージング心筋灌流イメージングは​​、冠動脈造影をスクリーニングするための最も価値のある非侵襲的方法であり、負の心筋灌流イメージングは​​、負荷の心筋イメージングで見られる冠状動脈病変、単純な心筋虚血を基本的に除外できます。冠状動脈に沿って分布する心筋セグメントには、放射能が非常に少ない（減少した）または欠陥領域があり、静止画像では、局所部分が放射能で満たされ、心筋セグメントが虚血性であることを証明します。冠動脈造影、冠動脈狭窄の位置を決定するため、治療計画を決定するために、さらに、心筋梗塞、心室動脈瘤を伴う心筋梗塞の診断のためのこの試験、生存心筋の評価、血管再生および冠状動脈性心疾患の予後の評価等も検査の重要な手段です。

冠状動脈硬化性心疾患の診断と診断

診断基準

1.世界保健機関（WH0）の分類基準過去20年間、冠状動脈性心臓病の臨床分類方法は数多くあります。最も一般的な用途は、1979年に世界保健機関（WHO）によって設定された標準です。冠動脈性心疾患は、次の5つのタイプに分類されます。

（1）原発性心停止：不安定な心電図による原発性心停止を指します。原発性心停止のほとんどは心室細動です。回復に失敗すると突然死を引き起こす可能性があります。いいえ、急死した場合に目撃者がいない場合、診断は推測に基づくものです。

（2）狭心症：

1陣痛型狭心症：運動または心筋酸素消費のその他の増加、休息またはニトログリセリンによって引き起こされる短期の胸痛エピソードを指し、陣痛型狭心症は3つのタイプに分けられます：

A.初期陣痛狭心症：1ヶ月以内の陣痛型狭心症の期間を指します。

B.労働型狭心症の安定化：労働型狭心症の1か月以上にわたる安定した経過を指します。

C.陣痛型狭心症の悪化：同じレベルの陣痛により誘発される胸痛のエピソードの数、突然の増加の重症度および持続時間を指します。

2自発性狭心症：胸痛の発症と心筋酸素要求量の増加との間に有意な関係がないことを特徴とする。陣痛型狭心症と比較して、この痛みは一般的に長く続き、重症であり、ニトログリセリンによって容易に緩和されない。酵素の特徴的な変化であるECGは、一時的なSTセグメントの低下またはT波の変化を伴うことがよくあります。セルフスタイル狭心症は、単独または陣痛型狭心症と組み合わせて発生する可能性があります。 、静脈瘤狭心症と呼ばれます。

初期の陣痛型狭心症、悪化する陣痛型狭心症および自発性狭心症はしばしば「不安定狭心症」と呼ばれ、これらの報告ではこれらの特定の名前を使用しています。

（3）心筋梗塞：

1急性心筋梗塞：その臨床診断は多くの場合、病歴、ECG、および血清酵素の変化に基づいています。

A.病歴：典型的な病歴は重度で持続的な胸痛です。時には病歴が典型的でないこともあります。痛みは軽度かそうでないか、主に歯痛や右脇腹の痛みなど他のシステムの症状です。

B.心電図：肯定的な変化は、異常、持続的なQ波またはQs波、および1日以上続く進化的損傷電流です。これらの肯定的な変化が心電図で発生した場合、診断は心電図などによってのみ行うことができます。場合、心電図は積極的な変化であり、静的損傷電流、T波対称性反転、単一のECG記録における病的Q波、伝導障害が含まれます。

C.血清酵素：肯定的な変化には、血清酵素濃度のシーケンスの変化、または初期およびその後の低下が含まれます。これらは、特定の酵素と症状の発症および血液サンプル採取のタイミングに密接に関連している必要があります。酵素の増加（CPK-MB）も正の変化であると考えられ、不確実性の変化は最初の濃度の増加ですが、その後の減少なしでは酵素活性の曲線は得られません。

D.急性急性心筋梗塞：陽性の心電図変化および/または陽性の酵素変化が起こった場合、典型的または非定型的病歴のある明確な急性心筋梗塞を診断することができます。

E.急性心筋梗塞の可能性：シーケンスの不確実なECGの変化が24時間以上続く場合、酵素の未決定の変化の有無にかかわらず、急性心筋梗塞の可能性があると診断できる場合、病歴は典型的または非定型。

急性心筋梗塞の回復期に、一部の患者は自発的な胸痛を呈し、時には心電図の変化を伴うが、新しい酵素の変化はなく、その一部はドレスラー症候群と診断でき、一部は自然狭心症の患者、その他は再発したり、急性心筋梗塞の拡大が見られるものもあれば、正確な診断の確立に役立つ診断方法もあります。

2古い心筋梗塞：古い心筋梗塞は、多くの場合、肯定的な心電図の変化に基づいており、以前の典型的なECGの変化または以前の陽性の血清酵素の変化によると、左心電図の変化がない場合、診断を行うための急性心筋梗塞および酵素の変化の履歴はありませんそして診断します。

（4）虚血性心疾患における心不全：虚血性心疾患は、さまざまな理由で心不全を引き起こす可能性があり、急性心筋梗塞または早期心筋梗塞の合併症であるか、狭心症または不整脈によって引き起こされる可能性があります虚血性心疾患の診断は、虚血性心疾患の以前の臨床的または心電図的証拠がない心不全患者で推定されます（他の原因を除く）。

（5）不整脈：不整脈は虚血性心疾患の唯一の症状である可能性があります。この場合、冠動脈造影で冠動脈閉塞が証明されない限り、虚血性心疾患の診断は梗塞前です。このグループの意見によると、前者の診断はリコール診断であり、少数の症例でのみ確認されているため、狭心症と中間冠動脈症候群の2つの名前はこの記事には含まれていません。後者の診断のすべての症例はこの報告に起因する可能性があります記載されている虚血性心疾患のカテゴリーの1つ。

2. WHOの冠状動脈性心臓病の分類に加えて、冠状動脈性心臓病の分類には、以下のいくつかのタイプの使用があります。

（1）劣性冠状動脈性心疾患タイプ：中年以上の患者で、冠状動脈性心疾患の明らかな症状や徴候はないが、高脂血症、高血圧、糖尿病など、または冠状動脈などの冠状動脈性心疾患の危険因子がある患者コントラストは固定狭窄病変の50％以上を示したが、虚血​​または狭心症の発作はなかった。

（2）無症候性心筋虚血：ECGは通常または運動中に明確な心筋虚血を記録することがよくありますが、患者には狭心症の症状はありません。

（3）虚血性心筋症：拡張型心筋症の遅発性パフォーマンスと同様に、長期慢性心筋虚血、心不全による心肥大、このタイプを診断する前に次の2つの状況を除外する必要があります：

1他の心筋症を除外します：心筋症、高血圧、および弁膜症に起因する心肥大および心不全。

2心筋梗塞によって引き起こされる心臓の機械的障害：心室中隔穿孔、心室動脈瘤、心臓が原因の乳頭筋機能障害などを除外します。

3.狭心症の分類

（1）安定狭心症：または安定した陣痛型狭心症は、陣痛型狭心症の固定素因を指し、発作の持続期間は短く、残りまたはニトログリセリンは迅速に緩和され、病気の経過は2か月間安定です。上。

（2）不安定狭心症：急性心筋梗塞と安定狭心症の間の狭心症症候群のグループを指し、以前に使用された狭心症用語の一部、例えば、梗塞前狭心症、悪化狭心症、急性冠不全また、中間症候群などはこのタイプに分類できます。

（3）異型狭心症：WHOが規定する異型狭心症の診断と同じ基準。

近年、一部の学者は、以下の冠動脈性心疾患の分類を提案しています：安定狭心症、急性冠症候群、心不全、突然死、無痛性心筋虚血。

鑑別診断

冠状動脈性心臓病の臨床症状はより複雑であるため、より多くの疾患を特定する必要があります。

1.狭心症冠状動脈性心臓病および食道疾患（逆流性食道炎、食道裂孔ヘルニア、びまん性食道f）;肺、縦隔疾患（肺塞栓症、自然気胸および縦隔気腫）および胆道coli痛、神経、筋肉および骨の病気の特定。

2.心筋梗塞冠状動脈性心臓病は、大動脈解離、不安定狭心症、肺塞栓症、急性心膜炎、急性腹部、食道破裂などの疾患と区別する必要があります。

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