Coma ipoglicemico

introduzione Coma ipoglicemico: questo tipo di coma è il più comune. Quando si verifica ipoglicemia, il paziente è debole, vertigini, vertigini, sudorazione, palpitazione, pallido e può avere mal di testa, vomito e nausea. La pressione sanguigna è generalmente bassa e non è possibile misurare casi gravi. Può essere irritato o non risponde, le pupille sono riflesse dalla luce e i riflessi dell'espettorato scompaiono dopo l'espettorato iniziale.Il test dell'espettorato può essere positivo e la tensione muscolare può essere aumentata o convulsioni, convulsioni e stordimenti nei casi più gravi.

Causa della malattia

Il motivo può essere spontaneo, cioè a causa di un'alimentazione insufficiente o insufficiente, soprattutto in presenza di infezione o indotta dall'insulina (per il test di tolleranza alle isole o per il trattamento dell'insulina per la perdita di appetito) o a causa dell'alta dieta con zucchero O dopo l'iniezione di una grande quantità di glucosio, causando secrezione endogena di insulina. Nei pazienti con questa malattia, a causa dell'insufficiente cortisolo, della ridotta conservazione del glicogeno, della riduzione dell'ormone della crescita, della maggiore sensibilità all'insulina e della ridotta funzionalità tiroidea, l'assorbimento del glucosio nell'intestino è ridotto, quindi la glicemia a digiuno è più bassa in tempi normali. Nella situazione sopra, è facile causare ipoglicemia e coma.

ispezione

Ispezione correlata

Insulina glucosio

1. Zucchero nel sangue: l'ipoglicemia è una condizione critica: in primo luogo, lo zucchero nel sangue del paziente deve essere misurato in modo rapido e preciso. Non attendere i risultati delle analisi biochimiche per i pazienti sospetti e il trattamento deve essere eseguito immediatamente dopo il prelievo del campione. La rapida determinazione e il rilevamento biochimico vengono eseguiti contemporaneamente in condizioni.

La normale concentrazione di glucosio plasmatico venoso nell'uomo, dopo il digiuno durante la notte, <3,3 mmol / L (50 mg / dl) suggerisce un'ipoglicemia. Poiché la differenza individuale nella diagnosi di ipoglicemia dovrebbe essere un intervallo anziché un valore specifico, questo intervallo dovrebbe essere 2,5 ~ 3,3 mmol / L (45 ~ 60 mg / dl) e meno di 2,5 mmol / L e ripetuto Il test ha confermato che c'era una chiara presenza di ipoglicemia.

2. Altri esami: non sono necessari altri test di laboratorio per tutti i pazienti con diabete mellito e ipoglicemia.

(1) Emoglobina glicosilata (GHB): l'HBAc è il principale prodotto del legame dell'emoglobina con il glucosio, che riflette il livello medio di glucosio nel sangue negli ultimi due mesi. Il valore normale di HBAc è compreso tra il 4% e il 6%. Nei pazienti con diabete di tipo 1 che sono stati trattati intensivamente con insulina per lungo tempo, il valore di HBAc è negativamente correlato con l'incidenza dell'ipoglicemia <6% e l'incidenza dell'ipoglicemia è significativamente aumentata. Pertanto, è più adatto mantenere l'HBAc tra il 6% e il 7%. Gli studi hanno dimostrato che nei pazienti con ipoglicemia non rilevata, il rilassamento del controllo della glicemia, mantenendo l'HBAc intorno all'8,0% per 3 mesi, può parzialmente invertire gli effetti anti-regolatori dell'ormone ipoglicemico alterato e ridurre l'incidenza dell'ipoglicemia non rilevata. .

(2) Determinazione della funzionalità epatica e renale: la disfunzione epatica e renale può aumentare significativamente la possibilità di ipoglicemia.Per i pazienti diabetici, è necessario comprendere appieno la funzionalità epatica e renale, scegliere un trattamento ragionevole, ridurre l'incidenza dell'ipoglicemia e anche contribuire alla causa dell'ipoglicemia. analisi.

(3) Determinazione del corpo chetonico del sangue, acido lattico e pressione osmotica: utile per l'identificazione con DKA, HHC e acidosi lattica.

Test correlati: lattato di ammoniaca, insulina, emoglobina glucosio.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale del coma ipoglicemico:

(1) apoplessia ipofisaria: insorgenza rapida, mal di testa, vertigini, vomito e poi in coma, a causa di sanguinamento acuto all'interno del tumore dell'ipofisi, i centri ipotalamici e altri centri di vita sono oppressi. La causa principale dell'ipopituitarismo è il disturbo metabolico causato da una varietà di deficit ormonale e la capacità del corpo di resistere a vari stimoli è debole. Il mantenimento della coscienza dipende dall'integrità di alcune delle funzioni centrali della corteccia cerebrale, del talamo, dell'ipotalamo e della formazione reticolare del mesencefalo. Se il metabolismo neuronale di questi centri coscienti è compromesso, si verifica confusione o perdita di coscienza. Il mantenimento del normale metabolismo neuronale dipende principalmente dall'ossidazione del glucosio e del glutammato sotto la catalisi di alcuni enzimi specifici. I pazienti con ipopituitarismo hanno cambiamenti biochimici, come ipoglicemia, iponatremia e talvolta dovuti a traumi, compressione o edema, che impediscono il rilascio di ossigeno e sostanze nutritive nei centri nervosi sopra menzionati. Gli ormoni della corteccia surrenale e la carenza di tiroxina possono causare disturbi del metabolismo dei neuroni. Il coma è più comune nei pazienti con grave disfunzione della ghiandola endocrina periferica, in particolare insufficienza surrenalica. La funzione corticale surrenalica riesce a malapena a far fronte alla necessità del paziente di una condizione metabolica molto bassa: una volta che si verifica una stimolazione grave, si verifica un'insufficienza surrenalica. Gli ormoni della corteccia surrenale hanno un buon effetto sul coma nei pazienti con questa malattia. Dopo che il paziente è stato trattato con terapia sostitutiva dell'ormone corticale surrenalico, l'incidenza del coma è stata significativamente ridotta.

(2) coma indotto da infezione: pazienti con questa malattia a causa della mancanza di una varietà di ormoni, principalmente mancanza di ormone adrenocorticotropo e cortisolo, quindi la resistenza del corpo è bassa, soggetta a infezione. Dopo infezione concomitante e febbre alta, è soggetto a perdita di coscienza, con conseguente coma, ipotensione e shock. La perdita di coscienza causata dall'infezione è per lo più graduale. La temperatura corporea può arrivare da 39 a 40 ° C e l'impulso spesso non aumenta di conseguenza. La pressione sanguigna si abbassa e la pressione sistolica è generalmente inferiore a 80-90 mmHg. Nei casi più gravi si verifica uno shock.

(3) sedazione, coma indotto da anestetico: i pazienti con questa malattia sono molto sensibili alla sedazione, all'anestesia, la dose abituale può far cadere i pazienti in un lungo periodo di sonno e persino coma. Il sodio pentobarbital o thiopental, la morfina, il fenobarbital e la meperidina possono causare coma. Letargia a lungo termine può verificarsi anche dopo aver ricevuto una dose terapeutica generale di clorpromazina (orale o intramuscolare).

(4) coma di perdita di sodio: la perdita di sodio causata da disturbi gastrointestinali, interventi chirurgici, infezioni, ecc., Può favorire una crisi come l'insufficienza surrenalica primaria. L'insufficienza circolatoria periferica di questo tipo di crisi è particolarmente notevole. Vale la pena notare che i pazienti con questa malattia possono avere un aumento dell'escrezione di sodio durante i primi giorni di inizio dell'uso di corticosteroidi, probabilmente perché la velocità di filtrazione glomerulare è molto bassa e migliora dopo il trattamento. Meno di una settimana dopo il trattamento con cortisolo, il paziente è entrato in coma con un significativo bilancio negativo di sodio. Inoltre, quando i preparati tiroidei vengono usati da soli, specialmente quando il dosaggio è troppo elevato, il bisogno di ormone surrenalico è aumentato a causa di un aumento del tasso metabolico e la carenza di ormone surrenalico è più grave. D'altra parte, i preparati tiroidei presentano un ipotiroidismo. Promuovere l'escrezione di soluti, causando perdita di acqua e perdita di sodio.

(5) Coma tossico in acqua: il paziente ha un disturbo del drenaggio. Quando l'acqua è eccessiva, può verificarsi ritenzione idrica e il liquido extracellulare viene diluito per causare uno stato ipotonico, quindi l'acqua entra nella cellula e l'acqua introdotta contiene troppa acqua e le cellule sono gonfie. Metabolismo cellulare e disfunzione. L'eccessiva acqua nelle cellule nervose può causare una serie di sintomi neurologici. Il verificarsi di questa condizione può essere spontaneo o causato da un test di diuretico in acqua, specialmente quando la concentrazione di sodio nel sangue del paziente è molto bassa, pertanto il sodio nel sangue deve essere misurato prima del test in acqua e un basso livello di sodio nel sangue non dovrebbe essere adatto. Fai questo test. Le manifestazioni cliniche di avvelenamento da acqua sono debolezza, letargia, perdita di appetito, vomito, disturbo mentale, convulsioni e infine in coma. Questo tipo di coma è diverso dalla crisi causata dalla perdita di sale: il paziente non ha segni di disidratazione, ma può presentare edema e aumento di peso. Se non vi è alcuna evidente perdita di sodio, la circolazione sanguigna rimane normale. Il volume delle cellule del sangue viene ridotto, la concentrazione sierica di sodio viene ridotta, il potassio nel sangue è normale o diminuito e generalmente non si verifica acidosi o azotemia.

(6) coma ipotermia: alcuni pazienti si sentono ambigui in inverno, quando esposti al freddo, possono indurre il coma o rendere il coma che si è verificato più a lungo. Tali pericoli si verificano spesso in inverno, l'insorgenza è lenta, gradualmente in coma, la temperatura corporea è molto bassa, la temperatura non viene misurata dal normale termometro, la temperatura dell'ano deve essere misurata dal termometro utilizzato in laboratorio e la bassa temperatura può essere di 30. ℃.

(7) coma dopo resezione ipofisaria: dopo resezione ipofisaria per tumori ipofisari o carcinoma mammario metastatico, retinopatia diabetica grave, ecc., I pazienti possono sviluppare coma. Quelli con disfunzione ipofisaria prima dell'intervento chirurgico hanno maggiori probabilità di verificarsi. Il coma dopo resezione uterina può causare disturbi della coscienza a causa di lesioni locali o a causa di ipofunzione delle ghiandole endocrine, in particolare insufficienza surrenalica preoperatoria, non può tollerare gravi irritazioni causate da un intervento chirurgico o a causa dell'acqua prima e dopo l'intervento chirurgico Disturbo del metabolismo degli elettroliti. Il paziente non può riprendersi dopo un intervento chirurgico ed è in stato di letargia o coma, può durare per diversi giorni o addirittura mesi, incontinenza e può ancora rispondere alla stimolazione del dolore, a volte temporaneamente risveglio. La riflessione sull'impugnatura e il riflesso di suzione scompaiono, la frequenza del polso e la pressione sanguigna possono essere normali o leggermente più basse e la temperatura corporea può essere alta o bassa o normale. Anche la glicemia e il sodio nel sangue possono essere normali o leggermente inferiori.

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