Ipofosfatemia

introduzione Disturbo del metabolismo del fosforo causato da una concentrazione di fosfato inferiore al normale nel sangue circolante. Conosciuto anche come ipofosfatemia. Il tavolo è attualmente emolisi, esaurimento, debolezza e convulsioni. La causa è il digiuno, l'uso a lungo termine di idrossido di alluminio, idrossido di magnesio o carbonato di alluminio e altri agenti leganti, glicolisi e alcalosi, ipertiroidismo, carenza di vitamina D, alcune malattie tubulari (come la sindrome di Fanconi) ), alcolismo e rachitismo anti-vitamina D (ipofosfatemia familiare). Il trattamento può essere reidratazione endovenosa e integrazione di fosfato, mentre si tratta la causa.

Causa della malattia

La dieta generale contiene sufficiente fosfato. Tuttavia, l'ipofosfatemia può verificarsi nelle seguenti situazioni: Il digiuno, specialmente nei pazienti con alta nutrizione endovenosa, il glucosio può aumentare l'assorbimento del fosfato da parte delle cellule, portando all'ipofosfatemia. Uso a lungo termine di una combinazione di idrossido di alluminio, idrossido di magnesio o carbonato di alluminio per inibire l'assorbimento intestinale di fosfato. La glicolisi e l'alcalosi possono rapidamente esaurire la concentrazione di fosfato intracellulare e aumentare l'assorbimento di fosfato da parte delle cellule, causando ipofosfatemia. Dopo il trattamento con insulina in pazienti con acidosi diabetica, aumenta anche la glicolisi e il fosfato si sposta nelle cellule. Iperparatiroidismo, aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo, aumento dell'escrezione urinaria di fosfato. La carenza di vitamina D riduce l'assorbimento del fosfato nell'intestino. Alcune malattie tubulari, come la sindrome di Fanconi, hanno un marcato aumento dell'escrezione di fosfato urinario. L'alcolismo, causato da una dieta ridotta, aumento della glicolisi e trattamento della gastrite con un legante resistente agli acidi, provoca ipofosfatemia. Il rachitismo anti-vitamina D (ipofosfatemia familiare), la malattia genetica dominante legata sessualmente, il riassorbimento del fosforo in tubicino quasi curvo, l'assorbimento del calcio intestinale è anch'esso scarso.

La causa più comune di ipofosfatemia è l'alcalosi (respiratoria e metabolica). Di solito l'ipofosfatemia può essere identificata con la seguente procedura: il fosfato urinario viene determinato dopo l'esclusione della causa dell'alcalosi. Se aumenta l'escrezione di fosfato urinario, viene misurato il calcio plasmatico. Aumento del calcio plasmatico, considerare iperparatiroidismo primario, paratiroide ectopica, tumore maligno; se il calcio plasmatico è normale o ridotto, considerare iperparatiroidismo secondario, rachitismo o osteomalacia, Fan Ke Sindrome di Nissl, rachitismo nel sangue a basso fosfato. L'escrezione urinaria di fosfato è ridotta e devono essere prese in considerazione la riduzione del fosfato nella dieta, la terapia antiacido e la terapia insulinica.

ispezione

Ispezione correlata

Fosfolipidi nel sangue di routine del sangue (PL)

La causa più comune di ipofosfatemia è l'alcalosi (respiratoria e metabolica). Di solito l'ipofosfatemia può essere identificata con la seguente procedura: il fosfato urinario viene determinato dopo l'esclusione della causa dell'alcalosi. Se aumenta l'escrezione di fosfato urinario, viene misurato il calcio plasmatico. Aumento del calcio plasmatico, considerare iperparatiroidismo primario, ghiandola paratiroidea ectopica, tumore maligno; se il calcio plasmatico è normale o ridotto, considerare iperparatiroidismo secondario, rachitismo o osteomalacia, Fan Ke Sindrome di Nissl, rachitismo nel sangue a basso fosfato. L'escrezione urinaria di fosfato è ridotta e devono essere prese in considerazione la riduzione del fosfato nella dieta, la terapia antiacido e la terapia insulinica.

Diagnosi differenziale

I sintomi dell'ipofosfatemia sono: sintomi del sistema nervoso centrale come parestesia, disartria, iperreflessia, tremori, atassia e coma. Poiché il 2,3-difosfoglicerato dei globuli rossi è ridotto, la durata della vita dei globuli rossi si accorcia e si possono esprimere la malattia sferica dei globuli rossi e l'emolisi. Muscoli deboli, deboli, dolori muscolari e persino paralisi. Dolore osseo (dovuto all'osteomalacia), si può vedere una falsa frattura sul film radiografico. La fagocitosi dei leucociti è disfunzionale e soggetta a infezione. Disfunzione piastrinica, ridotta capacità di aggregazione piastrinica.

1, l'identificazione del rachitismo da carenza di vitamina D.

L'identificazione di questa malattia e del rachitismo da carenza di vitamina D si basa sulle seguenti caratteristiche:

(1) L'assunzione di vitamina D ha superato il requisito generale e vi è ancora un cambiamento scheletrico nei rachitismi attivi.

(2) Esiste ancora attività di rachitismo attivo da 2 a 3 anni.

(3) Iniezione intramuscolare di 400.000 a 600.000 U di vitamina D, il fosforo nel sangue è aumentato in pochi giorni per i bambini con rachitismo da carenza di D generale e la radiografia ossea lunga ha mostrato un miglioramento in 2 settimane, ma i pazienti non hanno avuto questi cambiamenti.

(4) L'ipofosfatemia è comune tra i membri della famiglia ed è una caratteristica del rachitismo anti-D a basso fosforo.

2. Identificazione con ipocalcemia e rachitismo anti-vitamina D.

La malattia dovrebbe anche essere differenziata dall'ipocalcemia e dal rachitismo anti-vitamina D. Quest'ultimo, noto anche come rachitismo dipendente dalla vitamina D, è meno comune perché il rene manca di 1-idrossilasi e non è in grado di sintetizzare 1,25- (OH) 2D3. Il tempo di insorgenza è spesso accompagnato da debolezza muscolare da diversi mesi dopo la nascita e può verificarsi espettorato precoce di mani e piedi. Il calcio nel sangue è ridotto, il fosforo nel sangue è normale o leggermente inferiore, il cloro nel sangue è aumentato e si può verificare l'urina di aminoacidi Anche se trattata con una dose convenzionale di vitamina D, mostra ancora segni di rachitismo su compresse di ossa lunghe a raggi X. Per aumentare la quantità di vitamina D a 10.000 U / d o diidrotachysterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d per vedere l'effetto. Guarito da 0,25 a 2 μg di 1,25- (OH) 2D3. Questa malattia è generalmente autosomica recessiva.

3. Altro

Inoltre, la malattia deve essere differenziata dalla sindrome di Fanconi e dall'acidosi tubulare renale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.