Encefalopatia epatica nell'anziano

Introduzione all'encefalopatia epatica negli anziani L'encefalopatia epatica (HE) è una sindrome di disfunzione del sistema nervoso centrale basata su disordini metabolici causati da una grave patologia epatica o da uno shunt portale-venoso esteso. Le sue principali manifestazioni cliniche sono disturbi della coscienza, disturbi comportamentali e coma. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,075%, più comune nei pazienti con cirrosi epatite B. Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema cerebrale, sindrome epatorenale

La causa dell'encefalopatia epatica negli anziani

Complicanze delle malattie del fegato (55%):

L'encefalopatia epatica si manifesta principalmente in vari tipi di cirrosi (la cirrosi più comune dopo l'epatite) e può anche essere causata da un intervento chirurgico shunt portale-venoso, insufficienza epatica acuta o fulminante in epatite virale grave, epatite tossica e malattia epatica indotta da farmaci. Il carcinoma epatico primario, il fegato grasso acuto durante la gravidanza, l'infezione biliare grave possono anche causare encefalopatia epatica.

Altre malattie (35%):

L'encefalopatia epatica, in particolare l'encefalopatia da shunt portale-corpo, ha spesso evidenti incentivi, come sanguinamento gastrointestinale, diuresi massiccia di potassio, ascite, dieta ricca di proteine, sedativi del sonno, anestetici, costipazione, uremia, chirurgia, infezione e così via.

patogenesi

La patogenesi dell'encefalopatia epatica non è stata completamente compresa: si ritiene generalmente che le basi patofisiologiche dell'encefalopatia epatica siano l'insufficienza epatica delle cellule e gli shunt collaterali occorrenti chirurgicamente o formati naturalmente tra le vene portale. Molte tossicità dall'intestino. I metaboliti, che non vengono disintossicati e eliminati dal fegato, entrano nella circolazione sistemica attraverso i collaterali e passano attraverso la barriera emato-encefalica al cervello, causando disfunzione cerebrale. Esistono molte teorie sulla patogenesi dell'encefalopatia epatica, tra cui lo studio della teoria dell'avvelenamento da ammoniaca è il più lungo. up.

Teoria dell'avvelenamento da ammoniaca

L'avvelenamento da ammoniaca causato dal disturbo del metabolismo dell'ammoniaca è un'importante patogenesi dell'encefalopatia epatica, in particolare l'encefalopatia da shunt portale.L'ammoniaca nella circolazione sanguigna umana deriva principalmente dall'ammoniaca del muscolo intestinale, renale e scheletrico, in cui viene prodotta l'ammoniaca intestinale. Principale (4g / d), l'ammoniaca nel sangue viene principalmente convertita in urea e glutammina attraverso il ciclo metabolico dell'ornitina nel fegato e una piccola parte viene metabolizzata o escreta attraverso il cervello, i reni, i polmoni e altri tessuti, quindi la formazione di ammoniaca nel sangue nelle persone normali La clearance è sempre in equilibrio dinamico: quando la funzionalità epatica è esaurita e / o il portale è deviato, la capacità del fegato di sintetizzare l'urea nel fegato si riduce.L'ammoniaca nell'intestino viene direttamente disintossicata dal fegato ed entra nella circolazione sistemica, in modo da aumentare l'ammoniaca nel sangue. Eccessivi alimenti o farmaci contenenti azoto, l'ammoniaca nel sangue sarà ulteriormente aumentata, inoltre, costipazione, infezione, ecc. Possono anche aumentare la quantità di ammoniaca nel corpo, le cellule cerebrali sono estremamente sensibili all'ammoniaca, quando una grande quantità di ammoniaca nel tessuto cerebrale, può interferire con il cervello Il metabolismo energetico, causando una diminuzione della concentrazione di composti fosfatici ad alta energia e un'elevata ammoniaca nel sangue possono inibire l'attività del piruvato deidrogenasi, influenzando così la produzione di acetil-CoA, interferendo con il ciclo dell'acido tricarbossilico nel cervello e, d'altra parte, l'ammoniaca è grande. Nel processo di disintossicazione, si combina con acido α-chetoglutarico per formare acido glutammico e l'acido glutammico si combina con ammoniaca per formare glutammina.La glutammina è una sostanza osmotica organica e un'eccessiva sintesi può causare gonfiore delle cellule stellate, causando gonfiore. L'edema cerebrale, l'acido α-chetoglutarico è un importante intermedio nel ciclo dell'acido tricarbossilico.In assenza di esso, l'apporto energetico delle cellule cerebrali è insufficiente per mantenere la normale funzione.Il glutammato è un importante neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello. In assenza di aumenti dell'inibizione cerebrale.

2. Tossicità sinergica di ammoniaca, tiolo e acidi grassi a catena corta

Il metilmercaptano è un prodotto della metionina metabolizzata dai batteri nel tratto gastrointestinale, il metilmercaptano e il suo dimetil solfossido derivato, entrambi i quali possono causare confusione, perdita di orientamento, letargia e coma negli animali da esperimento. Il meccanismo dell'encefalopatia epatica dopo sclerosante nei pazienti con sclerosante può essere correlato a questi due metaboliti.L'odore del fegato può essere l'odore del metilmercaptano e del dimetil disolfuro. Nei pazienti con malattia epatica grave, sangue di metil mercaptano La concentrazione è aumentata e l'aumento delle malattie del cervello è più evidente: gli acidi grassi a catena corta (principalmente acido valerico, acido caproico e acido caprilico) sono formati dalla decomposizione degli acidi grassi a catena lunga da parte dei batteri, che possono indurre encefalopatia epatica sperimentale nel plasma dei pazienti con encefalopatia epatica. E anche il liquido cerebrospinale è significativamente aumentato.

Negli animali da esperimento con insufficienza epatica, una qualsiasi delle tre sostanze tossiche, ammoniaca, tiolo e grasso a catena corta, se usata in piccola quantità, non è sufficiente per indurre encefalopatia epatica.Se usata in associazione, anche se la dose è invariata. Può causare sintomi cerebrali.Per questo motivo, alcuni studiosi hanno proposto che la tossicità sinergica di ammoniaca, tiolo e acidi grassi a catena corta per il sistema nervoso centrale possa svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'encefalopatia epatica.

3. Teoria dello pseudo neurotrasmettitore

Nel 1971, Fischer propose la teoria dello pseudo-neurotrasmettitore sull'encefalopatia epatica I contenuti principali di questa teoria sono i seguenti: aminoacidi aromatici negli alimenti, come tirosina, fenilalanina, ecc., Per azione della decarbossilasi enterobatterica Viene convertito in tiramina e fenetilammina.Queste normali, queste due ammine vengono decomposte ed eliminate dalla monoamina ossidasi nel fegato. Quando la funzionalità epatica fallisce, la clearance viene eliminata. Queste due ammine possono entrare nel tessuto cerebrale e agire come p-idrossilasi nel cervello. Formando le ammine (β-idrossitiramina) e la feniletanolamina, rispettivamente, la struttura chimica di questi ultimi due è simile alla normale noradrenalina neurotrasmettitore, ma non può trasmettere impulsi nervosi o debole, quindi si chiama pseudo-neurotrasmettitore. Quando lo pseudo-neurotrasmettitore viene assorbito dalle cellule cerebrali e sostituisce il normale trasmettitore nella sinapsi, la conduzione nervosa è compromessa e l'impulso eccitatorio non può essere normalmente trasmesso alla corteccia cerebrale per causare un'inibizione anormale e c'è un disturbo della coscienza e del coma.

4. Teoria dello squilibrio del metabolismo degli aminoacidi

La determinazione degli aminoacidi plasmatici ha scoperto che i pazienti con scompenso cirrotico aumentavano gli aminoacidi aromatici plasmatici (come fenilalanina, tirosina, triptofano), mentre gli aminoacidi a catena ramificata (come valina, leucina, isoleucina) ), il metabolismo degli aminoacidi dei due gruppi è sbilanciato, la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata diminuisce e la concentrazione di aminoacidi aromatici aumenta in modo significativo. Il rapporto tra il numero di moli di aminoacidi a catena ramificata e aminoacidi aromatici diminuisce da 3 a 3,5 a 1 o inferiore. I suddetti due gruppi di aminoacidi vengono scambiati con la glutammina attraverso la barriera emato-encefalica in competizione e rifiuto, e gli amminoacidi a catena ramificata vengono ridotti e gli amminoacidi aromatici che entrano nel cervello vengono aumentati, e quest'ultimo forma ulteriormente pseudo-neurotrasmettitori come sopra, fegato Nei pazienti con scleroterapia, a causa di disordini metabolici epatici e diminuzione dei livelli di albumina plasmatica, un aumento del triptofano libero da siero e un aumento del triptofano nel cervello possono produrre serotonina, che è un neurotrasmettitore inibitorio di alcuni neuroni nel sistema nervoso centrale. Il ruolo dell'antagonizzante noradrenalina può anche essere correlato al coma.L'input di aminoacidi misti composti principalmente da aminoacidi a catena ramificata ha un effetto di risveglio su pazienti con cirrosi e coma.

Pazienti anziani con prevenzione dell'encefalopatia epatica

Prevenzione attiva e trattamento della malattia epatica, i pazienti con malattia epatica dovrebbero evitare tutti i fattori che inducono l'encefalopatia epatica, osservare da vicino i pazienti con malattia epatica, rilevare tempestivamente le manifestazioni di encefalopatia epatica e pre-coma ed eseguire un trattamento adeguato.

Pazienti anziani con complicanze dell'encefalopatia epatica Complicanze, edema cerebrale, sindrome epatorenale

Ci sono sanguinamento, infezione secondaria, accompagnata da edema cerebrale, fegato e sindrome renale.

Sintomi di encefalopatia epatica negli anziani Sintomi comuni Necrosi epatocitaria Ascite Insufficienza epatica Svenimento inconscio Disturbo cosciente di illusione Coma profondo Edema incosciente

Le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia epatica sono spesso incoerenti a causa della natura della malattia epatica originale, della gravità del danno epatocitario e della causa della lesione.L'encefalopatia epatica acuta è comune nell'epatite acuta grave, con necrosi epatica grave e insufficienza epatica acuta. La causa non è ovvia. Il paziente entra in coma fino alla morte entro pochi giorni dall'esordio e non vi sono sintomi prodromici prima del coma.L'encefalopatia epatica cronica è più comune nei pazienti con cirrosi e / o dopo chirurgia shunt portale-caviale, con stupore e coma ricorrenti cronici. Al fine di evidenziare le prestazioni, è spesso indotto da una grande quantità di cibo proteico, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, infezione, ascite e una grande quantità di diuresi di potassio.

Clinicamente, in base al grado di disturbo della coscienza, alle prestazioni del sistema nervoso e ai cambiamenti EEG, l'encefalopatia epatica è divisa in quattro fasi.

1. Fase I (periodo precedente)

I pazienti hanno solo lievi cambiamenti di personalità e disturbi comportamentali, come euforico o indifferente, mancanza di vestito o feci casuali, ansia, disattenzione e risposta accurata, ma le parole sono poco chiare e lente, ma ci sono Tremore delle ali o asterixis, la maggior parte dell'EEG è normale, questo periodo dura diversi giorni o settimane, a volte i sintomi non sono evidenti, facili da ignorare.

2. Fase II (pre-coma)

Con confusione, disturbi del sonno e disturbi comportamentali, i sintomi del periodo precedente vengono aggravati e l'orientamento e la comprensione diminuiscono. Il concetto di tempo, luogo e persone è confuso e non è possibile completare semplici calcoli e composizione intellettuale (come elementi costitutivi, Con un pendolo a pendolo a levetta, ecc.), La parola non è chiara, scrivere ostacoli, anche il comportamento anormale è molto comune, più inversione del tempo di sonno, notte assonnata, persino illusione, paura, arroganza ed è considerata una malattia mentale generale, questo periodo Il paziente ha evidenti segni neurologici, come iperreflessia, aumento del tono muscolare, espettorato e segno positivo di Babinski.In questo periodo, ci sono tremori di sbattimento, EEG ha anomalie caratteristiche e i pazienti possono sperimentare movimenti involontari e disturbi del movimento.

3. Fase III (periodo di sonno)

Principalmente a causa di letargia e disturbo mentale, vengono aggravati vari segni neurologici, i pazienti sono in uno stato di letargia per la maggior parte del tempo, ma possono svegliarsi, svegliarsi di moda in grado di rispondere a domande, ma spesso hanno incoscienza e allucinazioni, il tremore che agita può ancora condurre, muscoli La tensione è aumentata, il movimento passivo degli arti è spesso resistente, il segno del tratto piramidale è spesso positivo e l'EEG ha una forma d'onda anormale.

4. Fase IV (coma)

La mente è completamente persa, non può svegliarsi, quando il coma leggero, c'è ancora una reazione alla stimolazione dolorosa e al disagio, il riflesso tendineo e la tensione muscolare sono ancora ipertiroidismo; il tremore che agita non può essere suscitato, quando il coma profondo scompare, i vari riflessi scompaiono, la tensione muscolare si riduce, la pupilla Spesso dispersi, ci possono essere convulsioni parossistiche, convulsioni e ventilazione eccessiva, EEG è ovviamente anormale.

Non vi è alcuna demarcazione ovvia nei periodi sopra indicati e le manifestazioni cliniche possono sovrapporsi nelle fasi precoce e tardiva. Recentemente, l'encefalopatia epatica subclinica o l'encefalopatia epatica recessiva hanno ricevuto crescente attenzione. Si ritiene che i pazienti con cirrosi abbiano encefalopatia epatica clinica in passato. Dal 60% al 70% dei pazienti presenta encefalopatia epatica subclinica, questi pazienti sono del tutto normali in superficie e l'esame neuropsichiatrico generale non è anormale.Tuttavia, si possono trovare speciali test di funzionalità di intelligenza e potenziali test visivi evocati. Questi pazienti hanno spesso atrofia o edema nel cervello e il loro grado è coerente con la determinazione dell'intelligenza.Queste persone hanno spesso incidenti stradali durante l'esecuzione di lavori speciali, come guidare vari veicoli, pertanto si raccomanda che siano clinicamente necessari. L'encefalopatia epatica subclinica è stata classificata come stadio 0.

Esame dell'encefalopatia epatica negli anziani

Ammoniaca nel sangue

L'encefalopatia epatica cronica, specialmente nei pazienti con encefalopatia da shunt portale-corpo, ha più ammoniaca nel sangue e l'ammoniaca nel sangue causata da insufficienza epatica acuta è più normale.

2. Test di funzionalità epatica anormale

3. Esame EEG

Il periodo prodromico è normale e i periodi successivi sono anormali: la variazione tipica è che il ritmo è lento e l'onda θ è da 4 a 7 volte al secondo e alcune onde δ sono da 1 a 3 volte al secondo. Appaiono onde delta simmetriche ad alta ampiezza.

Potenziale evocato

È un potenziale registrabile in vitro. La reazione di scarica sincrona generata da vari stimoli esterni trasmessi alla rete dei neuroni cerebrali tramite il sensore sensoriale può essere suddivisa in potenziale evocato visivo (VEP), potenziale evocato uditivo (AEP) e Il potenziale evocato somatico (SEP), che stimola i potenziali evocati registrati dagli animali modello di encefalopatia epatica, presenta cambiamenti specifici in base alla profondità della malattia.In seguito, questa tecnica è stata utilizzata per studiare i pazienti con encefalopatia epatica e la VEP può essere considerata con diversi gradi di encefalopatia epatica. Includendo l'encefalopatia subclinica per fare una diagnosi obiettiva e accurata, la sua sensibilità è più di qualsiasi altro metodo.L'attuale studio indica che l'esame VEP è troppo diverso in persone diverse, periodi diversi, mancanza di specificità e sensibilità e non è efficace come un semplice test di intelligenza.

5. Test di intelligenza semplice

Attualmente si ritiene che il test di intelligenza sia più utile per diagnosticare l'encefalopatia epatica precoce, inclusa l'encefalopatia subclinica, che comprende numeri numerici, connessioni digitali, calcoli semplici, scrittura, formazione di parole, disegno, blocchi e stelle a cinque punte con fiammiferi. Il test di connessione è più comunemente usato e i risultati sono facili da misurare e facili da seguire.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'encefalopatia epatica negli anziani

Criteri diagnostici

La principale base diagnostica per l'encefalopatia epatica è:

1 malattia epatica grave e / o ampia circolazione collaterale del portale.

2 disturbi mentali, letargia o coma.

3 cause di encefalopatia epatica.

4 evidenti danni alla funzionalità epatica o aumento dell'ammoniaca nel sangue, tremore simile a stordimento e variazioni tipiche dell'EEG hanno un importante valore di riferimento.

Diagnosi differenziale

L'encefalopatia epatica con sintomi psichiatrici come unica manifestazione di rilievo dovrebbe essere differenziata dalla psicosi, mentre il coma epatico dovrebbe essere differenziato da diabete, ipoglicemia, uremia, incidente cerebrovascolare, coma causato da infezione cerebrale e sedativi eccessivi. Mettere in discussione la storia delle malattie del fegato, controllare le dimensioni del fegato e della milza, la funzionalità epatica, l'ammoniaca nel sangue, l'elettroencefalogramma, la glicemia, la funzionalità renale e altri elementi aiuterà la diagnosi e la diagnosi differenziale.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.