Cardiomiopatia ipertrofica nell'anziano

Introduzione alla cardiomiopatia ipertrofica anziana La cardiomiopatia ipertrofica (HCM) è caratterizzata da asimmetria del miocardio, ipertrofia irregolare e piccola cavità ventricolare.La malattia cardiaca inspiegabile, l'ipertrofia del setto interventricolare tipico è molto più evidente della parete libera, causando la sinistra Il tratto di deflusso è stretto, quindi viene anche chiamato stenosi aortica ipertrofica primaria (IHSS), i cui cambiamenti anormali di base sono la disfunzione diastolica ventricolare sinistra, il riempimento del sangue è bloccato e l'incidenza dell'HCM è principalmente giovane e di mezza età. Inoltre, negli ultimi anni, l'incidenza degli anziani è in graduale aumento: tra i 44 pazienti con cardiomiopatia ipertrofica in Cina, il 36,3% ha più di 60 anni. Conoscenza di base La proporzione di malattie: in caso di ipertensione, l'incidenza di questa malattia è di circa l'1% - 3% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: angina, sincope, morte improvvisa

La causa della cardiomiopatia ipertrofica negli anziani

(1) Cause della malattia

La causa dell'HCM non è nota, l'incidenza è familiare, può essere correlata a fattori genetici e altri fattori sono coinvolti.

Teoria genetica

Circa il 55% dei pazienti con HCM ha una chiara storia familiare o una chiara tendenza all'aggregazione familiare.Il modello genetico è più comune con l'eredità autosomica dominante e il suo fenotipo genetico è eterogeneo, con incidenza tra famiglie e individui diversi. Diversamente dalle manifestazioni patologiche, si ritiene che la teoria genetica dell'HCM sia strettamente correlata al sistema antigene di istocompatibilità (HLA) Nei pazienti con HCM, l'incidenza degli antigeni HLA-DRW4, Ag, B5, B4 è aumentata. Importanti risultati sono stati fatti nello studio dei geni patogeni dell'HCM: circa il 50% dei pazienti è causato da mutazioni del gene della proteina miocardica, la patogenesi del restante 50% dei pazienti non è chiara e Matkins ne ha mostrato almeno 5 nel 1994 attraverso studi sul legame familiare. Siti indipendenti causano HCM a causa di mutazioni su diversi cromosomi e sono denominati "siti di cardiomiopatia ipertrofica da 1 a 5" in base al genoma umano, di cui 3 geni sono stati codificati come catena pesante della miosina β (β -HMC), gene T della troponina e gene α-troponina, i loro rispettivi loci cromosomici sono 14q1, 1q3 e 15q2 e il quarto locus è a 11q11. Il quinto locus non è ancora noto. In diverse famiglie, β-MHC Poiché ci sono almeno 30 mutazioni puntiformi separati, quindi questo multifase tipo eterogeneo di prestazioni, non solo negli stessi sintomi clinici e istologici cardiaca hanno anche diverso.

La patogenesi dei geni patogeni e dell'HCM non è ancora chiara. Nello studio dei dispositivi di stratificazione cellulare COS, quelli con mutazioni genetiche non possono formare sarcomere dalle cellule COS, suggerendo che la miosina non può legarsi all'actina, oppure È una barriera ad altre proteine ​​necessarie per l'integrazione strutturale, portando a danni alla contrattilità miocardica e si ritiene che geni patogeni noti codifichino proteine ​​miofibrillari nei cardiomiociti, portando a una disposizione disordinata di miofibrille e anomalie dei miociti. Formare l'aspetto "disordinato" visto nell'istologia, classificando così l'HCM come un cambiamento patologico nella disgenesi miocardica miocardica, portando a un danno alla contrattilità miocardica, che è uno dei disturbi della contrattilità miocardica Risultati compensativi, che sono causati da stimoli di crescita anormali.

2. Catecolamina e teoria endocrina

Disturbi endocrini, in particolare catecolamine (CA) e patologie endocrine sono associati all'HCM. Catecolamine, angiotensina II e tiroxina svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell'ipertrofia cardiaca. Non solo il contenuto di CA nella parte basale cardiaca dell'HCM sperimentale canina L'aumento della noradrenalina può anche causare HCM nei cani.L'applicazione clinica dei β-bloccanti può invertire il gradiente di pressione del tratto di deflusso e ridurre la compliance diastolica ventricolare sinistra a causa della stimolazione dell'adrenalina, rallentando la velocità di ispessimento del miocardio. .

3. Espressione anormale di proto-oncogene

Negli ultimi anni è stata enfatizzata la relazione tra proto-oncogeni e ipertrofia cardiaca: nel 1988 Simpson ha sottolineato che la noradrenalina può esprimere in modo anormale il proto-oncogene micologico in cardiomiociti in coltura e promuovere la formazione di HCM. L'attivazione degli oncogeni non è solo correlata alla formazione di tumori, ma anche l'insorgenza e lo sviluppo dell'ipertrofia cardiaca è strettamente correlata all'espressione anormale dei proto-oncogeni.I proto-oncogeni non sono solo coinvolti nella trasformazione cellulare, ma partecipano anche alla normale proliferazione cellulare.

4. La regolazione del calcio è anormale

Alcuni autori hanno suggerito che i pazienti con HCM hanno difetti biologici, mediazione ionica anormale nei cardiomiociti, sovraccarico di calcio intracellulare, calcio alto sangue clinico e HCM allo stesso tempo, il sovraccarico di calcio sperimentale può causare disfunzione diastolica ventricolare, clinicamente L'uso di antagonisti del calcio può migliorare i sintomi dell'HCM, indicando anomalie nel meccanismo di regolazione del calcio intracellulare e può essere coinvolto nella patogenesi dell'HCM.

(due) patogenesi

Vi sono tre aspetti principali:

Ostruzione del deflusso sistolico ventricolare sinistro

Le principali caratteristiche emodinamiche dell'HCM sono l'ostruzione sistolica del tratto di efflusso del ventricolo sinistro e il gradiente di pressione attraverso il tratto di deflusso. A causa dell'irregolarità del setto interventricolare e della parete ventricolare sinistra, si formano diversi ostacoli (superiore, medio, inferiore) interno. La principale causa di ostruzione del tratto di efflusso è l'ipertrofia del muscolo del capezzolo.I volantini mitralici in movimento e sistolici sono sottoposti al movimento in avanti (SAM) dall'effetto del flusso del flusso del flusso sanguigno ad alta velocità (SAM), con conseguente valvola mitrale. fenomeno "contatto setto-volantino", quando la pressione di deflusso viene ridotta e la pressione nell'umano e nell'apice aumenta, con conseguente gradiente di pressione, se a riposo, la differenza di pressione tra le due fasi è> A 4.0kPa, si considera sia l'ostruzione endoscopica ventricolare: maggiore è la differenza di pressione, tanto più grave è l'ostruzione. Al fine di superare la resistenza interna, la contrattilità ventricolare sinistra viene rafforzata, la differenza di pressione è maggiore, il miocardio è moderno e compensativo e l'apporto di ossigeno è a lungo termine. Il miocardio ipertrofico danneggiato diventa uno stimolo meccanico dannoso che consuma energia, mentre la chiusura delle foglie del lembo della valvola mitrale non è rigida, reflusso sanguigno e possibile prolasso della valvola mitrale, fibrosi del lembo, calcificazione dell'annulus.

L'ostruzione del deflusso dell'HCM è spesso dinamica e alcuni fattori fisici e farmacologici possono modificarlo. Qualsiasi fattore che riduce il volume della cavità ventricolare sinistra può aumentare il gradiente di pressione e aumentare l'ostruzione; in caso contrario, ridurre e ridurre, come la mancanza di movimento Alla fine dell'inalazione, in piedi improvvisamente dalla mascella inferiore, l'intervallo compensativo dopo contrazione pre-sistolica, tachicardia, preparazione della digitale, isoproterenolo, nitrati, diuretici, ecc., Può aumentare il gradiente di pressione, l'ostruzione L'aumento e la mancanza di movimento per trattenere il respiro, pugno supino o mento, β-bloccanti, stimolanti del recettore α, ecc., Possono ridurre il gradiente di pressione.

2. Disfunzione diastolica miocardica

Un'altra caratteristica dell'HCM è che il volume del miocardio precoce aumenta, aumenta la rigidità della camera, diminuisce la compliance ventricolare, aumenta la fase diastolica a causa della pressione e aumenta il rapporto della capacità diastolica (dp / dv), seguito dalla contrazione dovuta all'ostruzione interna Il carico diastolico è compromesso, il rilassamento miocardico perde la normale dipendenza dal carico, disturbo del regolamento del calcio del reticolo sarcoplasmatico delle cellule del miocardio, aumento del tono muscolare, attività elettromeccanica anormale, rilassamento miocardico e contrazione nello spazio e nel tempo, a causa di questi tre miocardio Ci sono ostacoli nei fattori di regolazione del rilassamento, che possono rendere più compromessa la funzione diastolica: il tasso di riempimento e la quantità del periodo di riempimento rapido (REP) nel primo periodo diastolico sono diminuiti, il riempimento sistolico atriale sinistro è aumentato, l'atrio sinistro è ingrandito o c'è fibrillazione atriale e spesso è presente l'alta frequenza. Il quarto suono cardiaco, congestione della vena polmonare, affaticamento clinico, affaticamento, dispnea e angina e persino sincope.

Nel caso della costante di carico ventricolare sinistro, il tasso di decongestione è il principale fattore determinante della lentezza miocardica e l'ischemia miocardica e l'eccessivo sovraccarico di calcio sono i principali fattori determinanti dell'attività di decompressione, HCM da patologia, emodinamica e Clinicamente, è stato dimostrato di avere la presenza di ischemia miocardica, che ostacola il riassorbimento del calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico, sovraccaricando il calcio citoplasmatico, ostacolando così l'attività di contrazione e lenitivo, quindi questo è dovuto al processo biochimico del muscolo cardiaco. A causa della perdita, il carico del miocardio e l'attività di decostruzione sono asimmetrici e anche le irregolarità compromettono il processo lento.

La funzione sistolica ventricolare sinistra dei pazienti con HCM è per lo più normale o supernormale e la LVEF è aumentata, ma dall'8% al 17% dei pazienti con HCM ha disfunzione diastolica e sistolica ventricolare.

3. Ischemia miocardica

201 Il difetto di scansione della perfusione, l'aumento della produzione di acido lattico miocardico e l'osservazione della scansione di diffusione elettronica (PET) hanno confermato l'esistenza dell'ischemia miocardica nei pazienti con HCM, l'esatto meccanismo dell'ischemia miocardica è ancora poco chiaro, potrebbe essere dovuto al ponte ipertrofico del miocardio nel miocardio Ispessimento intimale e mediale delle piccole arterie coronarie, stenosi del lume, diminuzione della densità capillare nel miocardio ipertrofico, ridotta riserva coronarica, aumento della sensibilità all'ischemia miocardica subendocardica, scarsa diastolica ventricolare sinistra, aumento della pressione di riempimento e riempimento Diminuzione, riempimento coronarico e danno da perfusione e permeazione dell'arteria coronaria del setto ventricolare o vasospasmo coronarico e altri fattori, pazienti con HCM clinicamente comuni hanno angina pectoris e arteria coronarica nessuna anomalia.

Il cuore dei pazienti con HCM ha diversi gradi di aumento, dal limite superiore normale a oltre il 100%, i pazienti più anziani sono più evidenti, il più importante è 675 g, principalmente ipertrofia ventricolare sinistra, volume ventricolare normale o ridotto, la maggior parte delle lesioni Coinvolto nel setto interventricolare, ipertrofia prevalentemente asimmetrica, occasionalmente ipertrofia simmetrica, la distribuzione miocardica ipertrofica non è uniforme, sia nella parte superiore del setto interventricolare, ma anche nel mezzo dell'intervallo o dell'apice, ipertrofia della punta del cuore puro, nota come HCM apicale In Giappone divenne un sottotipo speciale di HCM, che rappresentava il 51% dell'HCM totale: lo spessore massimo delle pareti del setto interventricolare era di 52 mm. Quando il paziente aveva 55-60 anni, l'ipertrofia superava raramente i 25 mm. L'ipertrofia del setto interventricolare era più evidente di quella del ventricolo sinistro. A volte più di 3 volte, l'ipertrofia può anche essere vista nel ventricolo destro, ventricoli bilaterali, muscoli papillari e parete ventricolare sinistra, parete posteriore e altre parti, valvola mitrale e aortica spesso ispessita, circa il 32,4% dei pazienti nel principale Nella parte superiore del setto interventricolare è visibile una speciale zona di ispessimento fibroso simile al cordone endocardico. Il movimento anteriore sistolico anteriore della valvola mitrale anteriore è vicino alla parte superiore del setto. La stimolazione a lungo termine rende l'endocardio Iperplasia delle fibre Ha cambiamenti patologici caratteristici e ha un valore diagnostico L'istologia dell'HCM è caratterizzata da fibre miocardiche disordinate in siti ipertrofici, le miofibrille nelle cellule del miocardio sono allungate in varie direzioni, disposte e ogni cellula muscolare è allargata al microscopio ottico. Si deforma e viaggia attorno ai focolai centrali del tessuto connettivo. Questa è una manifestazione speciale e specifica dell'HCM. La struttura del fascio di cellule del miocardio è disordinata, si intersecano o mostrano la disposizione ossea della carpa. Allo stesso tempo, il nucleo è enorme, strano, aumento dei mitocondri e il nucleo spesso C'è un "alone" attorno ad esso e l'istocchimica è determinata dall'accumulo di glicogeno.Questo fenomeno specifico, insieme al disturbo di allineamento miocardico e alla fibrosi, diventa il segno distintivo della definizione del segmento di ispessimento ventricolare, l'endocardio è ispessito e l'arteria coronarica extracardiaca è per lo più normale.

Prevenzione della cardiomiopatia ipertrofica anziana

1, perdere peso. Le persone obese hanno una percentuale molto più alta di malattie cardiache rispetto al peso normale, specialmente quelle con un corpo a forma di mela (obesità vita-fianchi). Finché gli anziani perdono 3-5 chilogrammi, le condizioni cardiache saranno notevolmente migliorate. Allo stesso tempo, gli esperti avvertono il vecchio più grasso, non si aspettano di diventare subito un super modello, per raggiungere gradualmente lo scopo della perdita di peso attraverso una dieta equilibrata ed esercizio fisico.

2, mangia meno tuorlo d'uovo. Un tuorlo d'uovo di dimensioni normali contiene circa 200 mg di colesterolo. Se gli anziani hanno un colesterolo più alto, possono mangiare solo fino a due tuorli alla settimana.

3. Più esercizio fisico. Un esercizio moderato per 20 minuti al giorno può ridurre il rischio di malattie cardiache del 30% e l'effetto più rapido è il migliore.

4. Smetti di fumare. I fumatori hanno il doppio delle probabilità di soffrire di malattie cardiache rispetto ai non fumatori. Lo studio ha scoperto che dopo 2-3 anni di cessazione del fumo, il rischio di malattie cardiache è sceso allo stesso livello dei non fumatori.

5, prestare attenzione alla dieta. Nella vita normale, insisti a mangiare cibi a basso contenuto di grassi, come carne magra e latticini a basso contenuto di grassi.

6, la giusta quantità di bere. Bere 3-9 bicchieri di vino a settimana è appropriato per il cuore. Ma fai attenzione a non essere avido, perché bere eccessivamente può causare malattie cardiache.

7, attenzione al diabete. Le persone con diabete hanno quattro volte più malattie cardiache rispetto ad altre. Pertanto, gli anziani dovrebbero sottoporsi a regolari esami fisici, diagnosi precoce e trattamento precoce del diabete.

8, controllare le emozioni. Scontroso, incapace di controllarsi in caso di emergenza, è anche facile indurre malattie cardiache.

Complicanze della cardiomiopatia ipertrofica negli anziani Complicanze, angina, sincope

Può essere complicato da angina, sincope, morte cardiaca improvvisa.

Sintomi di cardiomiopatia ipertrofica negli anziani Sintomi comuni : morte improvvisa improvvisa, aritmia, epatomegalia, congestione, edema, congestione polmonare, gittata cardiaca e insufficienza cardiaca acuta

1. sintomi

Il fattore decisivo della manifestazione clinica dei pazienti con HCM è la dimensione e la presenza o l'assenza di un gradiente di pressione attraverso il tratto di deflusso La maggior parte dei pazienti è asintomatica o solo i sintomi lievi, non ostruttivi sono lievi, l'ostruzione latente è più pesante, ostruttiva I sintomi sono i più pesanti.

(1) Dispnea da lavoro: la maggior parte delle lamentele più comuni dei pazienti con HCM, il 90% dei pazienti è stanco, mancanza di respiro dopo l'esercizio, i pazienti più anziani sono più evidenti, il 31% dei pazienti ha dispnea parossistica notturna, e sinistra Riduzione della compliance nella stanza, aumento della pressione diastolica e della pressione atriale sinistra, congestione polmonare correlata, pazienti avanzati possono avere respirazione da seduti, affaticamento, palpitazioni e altri sintomi.

(2) angina pectoris: dal 70% all'80% dei pazienti ha spesso angina atipica, ma la durata è più lunga, in misura minore, la nitroglicerina non può essere alleviata, può essere dovuta all'aumento della domanda di ossigeno del miocardio, l'afflusso di sangue delle arterie coronarie è relativamente insufficiente, L'esistenza a lungo termine dell'ischemia miocardica risulta.

(3) sincope: dal 30% al 35% dei pazienti può avere improvvisa posizione o sincope dopo l'esercizio fisico, può essere alleviato da solo, può essere l'unica lamentela del paziente, circa 1/3 dei pazienti ha frequenti sincope o sincope, che dura per un po '. Sollievo, attività fisica o eccitazione emotiva possono spesso essere indotti, probabilmente a causa dell'eccitazione simpatica, aumento della contrattilità ventricolare sinistra, peggioramento del riempimento diastolico, aumento del gradiente di pressione attraverso il tratto di deflusso, diminuzione della gittata cardiaca, circolazione sistemica, afflusso di sangue arterioso cerebrale Svenimento insufficiente, inoltre, una contrazione prematura ventricolare complessa, tachicardia ventricolare, rapida fibrillazione atriale, ecc., Rapidi cambiamenti nell'emodinamica, possono anche portare alla sincope.

(4) Morte improvvisa: i pazienti con HCM hanno un più alto tasso di morte improvvisa, i pazienti sono generalmente asintomatici e muoiono improvvisamente dopo uno stato di calma o una leggera attività o un arresto cardiaco improvviso dopo un'attività faticosa. La causa della morte improvvisa è considerata principalmente ostruzione al deflusso. Negli ultimi anni, la morte improvvisa è strettamente correlata alla grave aritmia ventricolare.La morte improvvisa è causata principalmente da tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare Gli alti fattori di rischio di morte improvvisa sono: storia familiare di sincope e morte improvvisa, ipertrofia ventricolare è evidente e diffusa, l'esame elettrofisiologico può indurre Velocità ventricolari o velocità della stanza.

(5) Insufficienza cardiaca: stadio avanzato di HCM a causa di fibrosi miocardica, infarto e disfunzione sistolica e diastolica, dal 7% al 15% dei pazienti può avere insufficienza cardiaca, mancanza di respiro, palpitazioni, non mentire, ingrossamento del fegato, edema degli arti inferiori, ecc. Sintomi e segni di insufficienza cardiaca congestizia.

2. Segni

Lo stadio medio e tardivo del soffio sistolico anteriore e posteriore è il più comune: si trova nella zona intercostale da 3 a 5 o nella zona interventricolare del bordo sternale ed è accompagnato da tremore, viene rilasciato al bordo sternale, all'addome e all'apice. Il volume e la durata del soffio. , varia a seconda delle condizioni: 1 in posizione eretta, sforzo di trattenimento del respiro, digitale, isoproterenolo, nitroglicerina e battiti prematuri, aumento della contrattilità miocardica, riduzione del postcarico, in modo che quando la differenza di pressione aumenta, il rumore aumenta, 2 In posizione supina, tozzo, quando si applicano noradrenalina e beta-bloccanti, la contrattilità miocardica si indebolisce Quando i carichi anteriore e posteriore aumentano, la differenza di pressione nella stanza diminuisce, il rumore si indebolisce e l'apice batte a causa dell'atrio sinistro, a sinistra. L'allargamento della camera a sinistra e a sinistra, insieme alla successiva ostruzione del sangue sistolica, può formare una pulsazione "doppia" o "tripla", il cuore è ovviamente ingrandito e si possono udire il terzo e il quarto suono cardiaco, circa 1/3 dei pazienti Vi è una seconda divisione del tono, la metà dei pazienti con apice può essere ascoltata e soffio sistolico da rigurgito mitralico, un piccolo numero di pazienti a causa di disfunzione diastolica ventricolare sinistra, aumento della pressione sanguigna diastolica causata da apertura della valvola mitrale, soffio medio diastolico, a causa della stanza intervallo Spesso, incline aortico, alcuni pazienti all'inizio del soffio diastolico può essere ascoltato nella zona della valvola aortica.

Esame della cardiomiopatia ipertrofica negli anziani

Funzionalità epatica anormale nella congestione epatica avanzata.

1. Elettrocardiogramma

La maggior parte dei pazienti con HCM ha un elettrocardiogramma anormale. Le manifestazioni più comuni sono l'ipertrofia e la tensione ventricolare sinistra, i cambiamenti di ST-T ovviamente, l'onda T a volte è simile alla "T coronale" e il piombo pre-cardiaco V5 appare ampio e invertito ( > 10 mm) può essere un'indicazione di ipertrofia apicale: circa il 30% al 50% dei pazienti presenta onde Q anomale, che sono comuni nelle derivazioni II, III, aVF, V1, V2, V5 e V6. L'onda Q è profonda e stretta. Spesso <0,03-0,04 s, la stessa onda T al piombo in presenza di onda Q è eretta, a volte difficile da distinguere da infarto miocardico, il meccanismo di un'onda Q anormale può essere correlato a disturbo miocardico, fibrosi e via di conduzione anomala dell'ECG. A volte si osservano alterazioni dell'onda P e l'atrio sinistro viene ingrandito, inoltre si possono osservare varie aritmie, come tachicardia sopraventricolare, tachicardia polimorfa ventricolare, fibrillazione atriale, blocco di branca sinistro e destro e resistenza alla conduzione intraventricolare. ritardo e così via.

2. Ecocardiografia

L'ecocardiografia è il metodo migliore per la diagnosi non invasiva dell'HCM: non solo può determinare la diagnosi, ma può anche classificare l'HCM. Le principali manifestazioni positive sono:

(1) ipertrofia del setto ventricolare e movimento anormale: ipertrofia principalmente asimmetrica, spessore dell'adulto superiore a 15 mm, rapporto tra setto ventricolare e spessore del ventricolo sinistro> 1,3 ~ 1,5 (normale = 1,03 ± 0,07), ampiezza e contrazione del movimento del setto ventricolare Il periodo di ispessimento è ridotto, la cavità ventricolare diventa più piccola e l'ipertrofia dell'intervallo medio può essere vista nell'atresia sistolica ventricolare centrale sinistra, mentre l'asse lungo della cavità cardiaca è accorciato e l'atresia apicale è caratteristica dell'MC apicale. La parte normale del movimento miocardico è normale o compensata. Valorizzazione sessuale

(2) Stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro: la larghezza del normale tratto di efflusso del ventricolo sinistro è compresa tra 2,0 e 2,5 cm. A causa dell'ipertrofia del setto interventricolare, il movimento sistolico sistolico anteriore del corpo della valvola mitrale anteriore rende la stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro <2,0 cm.

(3) movimento anteriore sistolico mitralico: a causa dell'ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare, specialmente sotto la valvola aortica, la camera del cuore diventa più piccola, la posizione del muscolo papillare è vicina al setto interventricolare, rendendo i volantini mitralici relativamente lunghi, il ventricolo Durante la sistole, il flusso sanguigno passa rapidamente attraverso il tratto di efflusso stretto, formando una zona di pressione relativamente bassa, causando il rigonfiamento valvolare mitralico anteriore al tratto di efflusso ventricolare sinistro a bassa pressione, con conseguente stenosi o ostruzione del tratto di efflusso e nei pazienti anziani si riscontra una calcificazione dell'anello mitrale.

(4) Chiusura sistolica della valvola aortica a medio termine: apertura della valvola mitrale sistolica, tempo di rilassamento isovolumico ventricolare prolungato, pendenza EF ridotta in modo significativo, riduzione della compliance muscolare ventricolare.

(5) Apertura precoce della valvola mitrale diastolica: il lobo anteriore è di nuovo a contatto con il setto ventricolare e la distanza tra il lobo anteriore mitrale anteriore e il setto ventricolare è inferiore a quella delle persone normali.

L'ecocardiografia ha mostrato che il picco mitralico E diminuiva, la pendenza EF diminuiva e il segmento CD della sistole mitrale anteriore mostrava un rigonfiamento arcuato al setto ventricolare, chiamato segno SAM. Il metodo per ridurre la quantità di ritorno del sangue o aumentare la contrattilità del muscolo cardiaco è il seguente: Sia la nitroglicerina che la dobutamina possono migliorare significativamente il segno SAM.

3. Ispezione a raggi X.

La maggior parte delle radiografie del torace presentano evidente ingrossamento del cuore, principalmente ventricolo sinistro e allargamento atriale e ventricolare destro non sono rari: a volte si osserva calcificazione intracardiaca, l'allargamento aortico non è evidente e si può osservare una congestione polmonare nell'insufficienza cardiaca. Edema polmonare interstiziale.

4. Cardioangiografia

L'HCM può mostrare la deformazione da restringimento della cavità ventricolare sinistra, la stenosi a forma di S sotto la valvola aortica, l'ispessimento della parete ventricolare, l'ispessimento dell'intervallo di tempo nella camera cardiaca, l'atrio sinistro può anche essere sviluppato allo stesso tempo, il muscolo papillare può essere ipertrofizzato.

5. Risonanza magnetica (MRI)

La risonanza magnetica può diagnosticare la malattia in termini di morfologia, funzione, caratteristiche dei tessuti e metabolismo.La risonanza magnetica può distinguere chiaramente la superficie endocardica ventricolare sinistra, la superficie epicardica, la cavità pericardica e il tessuto adiposo circostante. Sono stati misurati lo spessore del miocardio, l'intervallo di distribuzione e la posizione del miocardio ispessito ed è stato osservato il grado di ispessimento sistolico del miocardio.

6. Biopsia endomiocardica

Il saggio immunoenzimatico della fluorescenza ha rilevato che il contenuto di catecolamina nel miocardio ipertrofico è aumentato, l'esame istologico del disturbo di disposizione miocardica ipertrofica può essere visto nei singoli cardiomiociti ipertrofici e ci sono segni tipici di disturbo.

7. Analisi genetica

Test genetici su membri della famiglia HCM familiare, come l'analisi del gene mutante β-MHC, possono rivelare un paziente recessivo con HCM familiare, che è anche benefico per la diagnosi del paziente.

8. Digitazione dell'ecocardiografia

(1) Secondo la classificazione emodinamica:

1 Tipo di ostruzione: il setto ventricolare è ovviamente ispessito, in particolare la parte superiore anteriore del setto ventricolare ostruisce il tratto di efflusso ventricolare sinistro, la parete posteriore ventricolare sinistra presenta spesso ipertrofia compensativa e aumenta la velocità del flusso sanguigno tra la cavità ventricolare sinistra e la valvola aortica. Il gradiente di pressione aumenta e raggiunge il picco più alto alla fine della contrazione.

2 tipo non ostruttivo: il setto ventricolare era ovviamente ipertrofico, ma il tratto di efflusso ventricolare sinistro non era significativamente stretto, non vi era alcun gradiente di pressione tra il tratto di efflusso ventricolare sinistro e la cavità ventricolare e la parete posteriore ventricolare sinistra non era ispessimento compensativo.

(2) Secondo il tipo di ipertrofia:

1 asimmetria ipertrofia del setto ventricolare: ad eccezione dell'ipertrofia del setto interventricolare, nessuna stenosi del tratto di deflusso, nessun ispessimento compensativo della parete posteriore ventricolare sinistra, parete ventricolare sinistra e altre parti dello spessore della parete ventricolare sinistra e movimento normale, o compensativo Potenziato, il movimento della parte ipertrofica è ovviamente indebolito o scomparso.

2 ipertrofia sottovalvolare aortica: ipertrofia del setto ventricolare, ispessimento basale nel tratto di efflusso ventricolare sinistro, con conseguente stenosi o ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro, ispessimento compensativo della parete posteriore ventricolare sinistra.

Ipertrofia dell'apice 3: l'apice 1/3 della parete ventricolare è ovviamente ipertrofia, la base del setto ventricolare può essere normale, l'apice dell'apice diventa più piccolo, la fessura o addirittura l'occlusione, e si vedono la parete posteriore del ventricolo sinistro e la parete posteriore del ventricolo sinistro. Spessa e sporgente nella camera del cuore, il movimento della parete non è coordinato.

Diagnosi e diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica negli anziani

diagnosi

Secondo i sintomi clinici del paziente, i segni fisici associati all'elettrocardiogramma e all'ecocardiografia, l'HCM non è generalmente difficile da diagnosticare.Se l'esame di cui sopra non è ancora diagnosticato, l'angiografia cardiovascolare e l'emodinamica del catetere cardiaco sono fattibili. Gli anziani sono relativamente rari. Dovrebbe prestare attenzione alla diagnosi mancata e alla diagnosi errata.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di HCM, gli anziani dovrebbero concentrarsi su ipertensione e malattia coronarica, malattie cardiache ipertensive hanno una storia di ipertensione a lungo termine, oltre al cuore può avere altri danni agli organi, l'ecografia è principalmente ispessimento della parete ventricolare sinistra , il rapporto tra il setto ventricolare e lo spessore della parete posteriore ventricolare sinistra è inferiore a 1,3, ecc., la valvola aortica o la stenosi subvalvolare o il prolasso della valvola mitrale nella malattia della valvola cardiaca degenerativa senile, in base alla posizione del soffio sistolico Nel margine sternale destro da 2 a 4, non affetto da contrattilità miocardica o alterazioni del carico anteriore e posteriore e nessuna asimmetria dell'ipertrofia miocardica, ecc., I pazienti anziani con malattia coronarica hanno spesso angina pectoris tipica, evoluzione clinica durante infarto del miocardio Caratteristico, accompagnato da disfunzione del muscolo papillare o perforazione del setto ventricolare, soffio sistolico del bordo sternale, ma l'ECG può avere alterazioni ischemiche della ST-T e onde Q anomale del sito.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.