Hypertestostéronémie
introduction
Introduction Au cours de la phase folliculaire du cycle menstruel normal, la concentration sérique de testostérone est en moyenne de 0,43 ng / ml et la limite supérieure est de 0,68 ng / ml.S'elle dépasse 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L), il s'agit d'une hyperandrogénémie, également appelée taux de testostérone élevé. Du sang. C'est une maladie endocrinienne gynécologique courante. [Manifestations cliniques] Plus fréquents sont les changements menstruels tels que l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, l'absence d'ovulation, la stérilité. Certains ont des changements masculins, tels que les poils, gorge élargie et la hauteur tonale. Certains obésité, hémorroïdes, dysplasie mammaire, développement utérin médiocre, hypertrophie de l'ovaire, quelques cas d'hypertrophie du clitoris.
Agent pathogène
Cause
Environ 34% des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, suivis de l'hyperthyroïdie hyperfonctionnelle surrénalienne, en représentaient 29%, quelques-uns dans l'hyperplasie folliculaire et l'hyperplasie surrénalienne, et environ 28% des sources inconnues. L'hyperinsulinémie peut stimuler l'ovaire à sécréter de grandes quantités d'androgènes dans l'hypertestostérone. Son étiologie est complexe et une série de développement et de dysfonctionnement du système reproducteur peuvent survenir en clinique. Le syndrome des ovaires polykystiques est la principale cause d'hyperandrogénie chez la femme: presque tous les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques présentent une augmentation des taux d'androgènes, ou une diminution des protéines de liaison aux androgènes, une augmentation des androgènes libres et une activité accrue.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Testostérone de l'hormone de stimulation super folliculaire (FSH) B
1. Selon les manifestations cliniques, en particulier l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, ainsi que certaines performances masculines devraient envisager la possibilité de cette maladie. Le diagnostic repose sur une augmentation de la testostérone dans le sang supérieure à 7,0 ng / m1 ou supérieure à 2,44 nmol / L.
2. Afin d'identifier la lésion de l'ovaire ou du cortex surrénalien, le test de stimulation à l'ACTH peut être utilisé: injection intramusculaire d'ACTH 20 mg, excrétion d'urine et de 17-hydroxyle stéroïdien 24 heures avant et après l'injection. Si l'excrétion après injection est augmentée de manière significative, la fonction corticale surrénalienne est anormale et s'il n'y a pas de changement significatif dans l'excrétion avant et après l'injection, la lésion se situe dans l'ovaire.
3. L'échographie B peut mesurer le rapport entre la taille de l'ovaire et la taille de l'utérus.Si l'ovaire est plus grand que 1/4 de l'utérus, il peut être considéré comme un ovaire polykystique.
4. Test de traitement au clomiphène: administration continue de clomiphène pendant 3 cycles. Si l'ovulation est principalement constituée d'ovaires polykystiques, telle qu'une absence d'ovulation sur 3 cycles, elle peut être considérée comme une hyperplasie folliculaire.
5. L'angiographie de la paroi intrapéritonéale permet d'examiner la taille et la forme de la glande surrénale afin de distinguer l'hyperplasie ou l'hyperfonctionnement surrénalien.
6. Le neuvième jour du cycle menstruel, l'hormone folliculo-stimulante (FSH), l'hormone lutéinisante (LH), la prolactine (PRL), l'estradiol (E2) et la testostérone (T) ont été mesurées par dosage radio-immunologique ou marquage enzymatique. LH est élevé, le rapport LH / FSH est élevé et T est élevé.
7. Exclure les tumeurs corticales surrénales et les tumeurs ovariennes.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la testostérone élevée:
Premièrement, les tumeurs masculinisantes ovariennes: comprenant le soutien dune tumeur à cellules stromales, dune tumeur à cellules portales, dun lipoblastome, dun myxome, dune tumeur résiduelle surrénalienne, dun lutocytome, dun tératome et dun cancer métastatique. Outre le blastome dystrophique susmentionné, d'autres tumeurs sont principalement des tumeurs solides à croissance unilatérale, et la sécrétion d'androgènes est autonome, les symptômes masculins sont évidents et s'accompagnent souvent d'ascites et de métastases.
Deuxièmement, les maladies surrénaliennes: hyperplasie surrénalienne congénitale, adénome et adénocarcinome. Ces deux derniers sécrètent principalement de landrostènedione et de la DHEA, qui sont également sécrétés de manière autonome, non stimulés par lACTH et inhibés par la dexaméthasone. Hyperplasie surrénalienne congénitale, déficit en 21 hydroxylase, malformation typique du sinus génito-urinaire avec dysplasie.
Troisièmement, les maladies de la thyroïde: y compris l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie. Au moment de l'hyperthyroïdie, les taux de T3, T4 et SHBG ont augmenté et le taux de clairance des androgènes a diminué, ce qui a provoqué une augmentation de la testostérone plasmatique, provoquant une masculinisation et des troubles menstruels. Lorsque l'hypothyroïdie se produit, la conversion des androgènes en strogènes augmente pour provoquer une anovulation.
Quatrièmement, l'hirsutisme héréditaire: une histoire de famille, seulement une simple pilosité sans symptômes et signes de SOPK. La fécondité est normale.
V. Hyperplasie des cellules folliculaires ovariennes: la sécrétion de gonadotrophines est normale, l'ovaire n'augmente pas, mais les cellules folliculaires sont une hyperplasie du nid (île) et l'androgène plasmatique est significativement élevé, avec une masculinisation sévère. Insensible au traitement à la chlorophénolamine.
Sixièmement, le syndrome anti-allergique à l'insuline et l'acanthome à la mélanine: une maladie déficiente en récepteurs de l'adiponectine (type A / B), peuvent ressembler aux symptômes et signes du SOPK. L'hyperinsulinémie et le mélanome du cou et du palais sont ses principales caractéristiques.
Sept, hyperprolactinémie: aménorrhée, galactorrhée, infertilité, PRL et DHEAS augmentés, les symptômes masculins ne sont pas évidents, ovarien normal.
Selon les manifestations cliniques, en particulier l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, ainsi que certaines caractéristiques de la masculinité devraient envisager la possibilité de cette maladie. Le diagnostic repose sur une augmentation de la testostérone dans le sang> 0,7 ng / ml ou> 2,44 nmol / L. D'autres, tels que l'échographie B, le test du clomifène et d'autres examens auxiliaires peuvent aider au diagnostic.
