Démence sous-corticale

Introduction En général, la démence par infarctus cérébral multiple, la démence thalamique et la maladie de Binswanger se situent principalement dans le noyau sous-cortical et la substance blanche, et les symptômes, dans la démence sous-corticale. La démence par infarctus cérébral de grande surface et la démence par infarctus dans la zone de bassin versant impliquent à la fois le cortex et le sous-cortical, et les symptômes et signes cliniques sont une démence mixte corticale et sous-corticale.

Cause

(1) Causes de la maladie

Il existe actuellement cinq principaux facteurs physiopathologiques conduisant à la démence vasculaire:

1. L'occlusion de l'artère cérébrale conduit à un infarctus multiples et à une réduction du volume des tissus cérébraux: une sténose et une occlusion athéroscléreuses se produisent de manière répétée au début de l'artère carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne, entraînant de multiples grands infarctus dans l'hémisphère cérébral. La lésion, ou l'infarctus des lobes frontaux et temporaux, abaissant le bassin versant, réduit considérablement le volume du tissu cérébral.Il est généralement admis que lorsque le volume de l'infarctus est supérieur à 80-100 ml, la manifestation clinique d'un dysfonctionnement cognitif dû à une perte neuronale grave et à une atrophie cérébrale La performance.

2. Ischémie et hypoxie - basse perfusion: parties importantes du cortex cérébral impliquées dans la fonction cognitive et les tissus cérébraux sensibles à l'ischémie et l'hypoxie, déficit à long terme dû à une maladie des petits vaisseaux causée par l'hypertension et le petit artériosclérose L'état d'hypoperfusion sanglante provoque une nécrose retardée des neurones dans ce site et un dysfonctionnement cognitif progressif. Les patients atteints de démence vasculaire cliniquement commune peuvent présenter une perte de mémoire, une modification de l'humeur ou une modification de la personnalité après des attaques ischémiques transitoires répétées. Des chercheurs étrangers ont constaté que le dysfonctionnement cognitif chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire, le nombre de patients ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque ou d'arythmie, l'incidence de la démence est significativement plus élevé que le même groupe d'âge de contrôles.

3. Lésions sous-corticales de la substance blanche: dégénérescence vitreuse dans la paroi des petites artères de la substance blanche, hyperplasie fibreuse et épaississement de la paroi et démyélinisation diffuse extensive de la substance blanche, qui affecte les connexions corticales et sous-corticales. Le type de dysfonctionnement cognitif le plus courant est la maladie de Binswanger, suivie de la maladie de l'artère cérébrale autosomique dominante (CADASIL) avec infarctus sous-cortical et leucoencéphalopathie.

4. Lésions hémorragiques: hématome sous-dural et hémorragie sous-arachnoïdienne, y compris hémorragie extracrânienne, hématome hémorragique au niveau de l'hémisphère cérébral, destruction directe et compression indirecte du parenchyme cérébral et obstruction de la voie de circulation du fluide cérébrospinal, émergence clinique Différents degrés de performance de la démence.

5. Différents types de maladies cérébrovasculaires inflammatoires: y compris les vascularites non spécifiques, ainsi que la tuberculose, la syphilis, les champignons, les parasites, etc., peuvent être à l'origine de la démence vasculaire cérébrale. En outre, les maladies du sang, l'intoxication par le monoxyde de carbone et le dégraissage du système nerveux central peuvent parfois provoquer une ischémie cérébrale ou un infarctus cérébral, puis des symptômes de démence. Wallin et ses collaborateurs ont proposé une démence sanguine cérébrale sans infarctus multiples avec anomalie des neurotransmetteurs, à noter.

(deux) pathogenèse

La répartition des lésions dans la démence vasculaire cérébrale présente les caractéristiques suivantes:

1 lésions multiples, le volume total d'infarctus pour atteindre une certaine mesure.

2 grandes lésions individuelles sont plus courantes du côté gauche, 3 lésions sont plus courantes du côté frontal, temporal et du thalamus.

La substance blanche ventriculaire cérébrale est également souvent endommagée. Du point de vue du positionnement fonctionnel, les dommages dans ces zones sont étroitement liés aux obstacles intellectuels rencontrés sur le plan clinique.

La fonction du cortex cérébral est extrêmement complexe: grâce à lintensification des connexions synaptiques cellulaires, diverses informations sont analysées, intégrées et réagies à tout moment. Une fois que le tissu cérébral est endommagé, en particulier les lésions corticales bilatérales, il affecte inévitablement cette fine fonction neurologique avancée et divers obstacles intellectuels apparaissent. Cependant, le cortex cérébral est hautement compensatoire: il perd sa capacité compensatoire et les symptômes cliniques apparaissent lorsque les dommages atteignent un certain niveau.

Lhémisphère cérébral gauche est lhémisphère dominant de la main droite et joue un rôle de premier plan dans les activités neurologiques avancées telles que le langage et la pensée abstraite: lorsquune lésion importante se produit, il nest pas difficile de comprendre quelle démontrera le déclin de lintelligence et la démence apparente.

Le cortex cérébral a des fonctions neurologiques spécifiques dans les régions sous-corticales et diverses. Étroitement liée à des activités mentales telles que le lobe frontal, le lobe temporal, le thalamus, etc., souvent étroitement liée à l'intelligence. Le cortex frontal peut être lié au sous-cortex via trois boucles:

1 Le cortex préfrontal latéral dorsolatéral et son noyau sous-cortical à caudé, globus pallidus, thalamus. Les lésions peuvent présenter un slogan plus lent, une fluidité de conception, un dysfonctionnement de lapprentissage et de la mémoire et des procédures dexercice anormales.

2 Le lobe frontal du noyau caudé peut présenter des modifications de la personnalité des lésions, maniaques, irritantes et impulsives.

3 le lobe frontal médial du ligament, la face ventrale du striatum. Les lésions sont silencieuses, non satisfaites, clignotantes mais incapables de parler spontanément La réponse à la question est souvent lincontinence monosyllabique et urinaire. En bref, le lobe frontal, en particulier les lésions des surfaces préfrontale et temporale, peut être maniaque, silencieux, linguistique et dysfonctionnel, sans force motrice, inattention, altération de la mémoire et constituer un syndrome de démence.

Le lobe temporal, en particulier l'hippocampe, participe à la boucle mémoire (gyrus noyau-cingulaire hippocampe--papillaire-thalamique), à l'hépocampe bilatéral ou aux lésions de l'hippocampe de l'hémisphère dominant, pouvant entraîner des troubles de la mémoire importants, en particulier une perte de mémoire proche. Perdu et perdu, insouciant. Les lésions du lobe temporal peuvent également avoir diverses perturbations sensorielles, telles que odeur, odeur et distorsion visuelle, ou devenir plus grandes et plus petites, rêveuses, familières ou "inconnues", et peuvent également présenter une excitation psychomotrice, une automutilation et une blessure. Masturbation inconsciente, exercice, tâtonnements et autres maladies automatiques. La plupart des symptômes ci-dessus sont intermittents et peuvent également se produire de manière continue.

Le thalamus peut être divisé grossièrement en trois groupes:

1 prenucleus, principalement lié à la voie olfactive. La fibre de l'hippocampe passe du dôme à l'hypothalamus à travers le corps papillaire, puis du thalamus du mamelon au noyau antérieur du thalamus, puis au cingulum. Cette boucle est liée à la célèbre boucle Papez.

2 noyau latéral, subdivisé en deux parties du dorsal et de l'abdomen, le noyau ventral antérieur reçoit les fibres du globus pallidus et constitue la station relais du système extrapyramidal.Le noyau ventrolatéral postérieur et le noyau postéromédial reçoivent le faisceau de thalamus spinal, le collatéral médial et le trigéminal. Les fibres du monticule sont réémises vers le cortex postérieur central.

3 Le noyau médial, qui est divisé en un noyau médian dorsal et un noyau central, reçoit des fibres d'autres noyaux thalamiques, puis envoie des fibres aux lobes frontaux. Les lésions du noyau dorsal médial bilatéral peuvent présenter des symptômes mentaux évidents, tels que perte de mémoire, apathie, changements de personnalité et léthargie. Oublié par les lésions thalamiques, il nya pas seulement des obstacles de rappel, mais aussi des obstacles de reconnaissance. Une lésion courante de la démence thalamique est un infarctus lacunaire focal du noyau médian du thalamus. Principalement des lésions bilatérales, parfois une seule lésion du côté gauche.

Les lésions de la substance blanche (faible densité sur le scanner et forte sur l'IRM), en particulier les lésions de la substance blanche paraventriculaire, sont souvent associées à l'intelligence. La substance blanche située près de la corne antérieure du ventricule latéral est principalement composée de fibres saillantes du lobe frontal, dont les lésions consistent principalement en lextension des lésions du lobe frontal et de troubles cliniquement intelligents. Les lésions de la substance blanche situées au-dessus de la corne postérieure du ventricule latéral montrent souvent une extension visuelle, une attention, une vitesse du moteur des doigts et une latence de la résolution tactile.

Chèque

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1. Symptômes cliniques: les symptômes cliniques peuvent être divisés en deux catégories: lune est constituée des symptômes mentaux qui constituent la démence et lautre est les symptômes neurologiques de lésions cérébrales consécutives à une maladie vasculaire.

Dans les symptômes psychiatriques qui constituent la démence, la perte de mémoire est un symptôme central précoce, comprenant la mémoire proche, la mémoire lointaine et la mémoire immédiate, mais l'apparence la plus précoce est la perte de mémoire proche et la déficience de la mémoire distante survient plus tard. Au fur et à mesure que la mémoire diminue, des déficits de l'attention apparaissent progressivement et le pouvoir de calcul, le pouvoir d'orientation et la compréhension diminuent à des degrés divers. Certains auteurs ont observé que les plus courants sont les suivants: écriture temporelle, calcul, quasi-mémoire, écriture spontanée et transcription réduite. Les vrais symptômes mentaux sont relativement petits. La détection de la mémoire et de l'intelligence se présente actuellement sous la forme d'échelles telles que le quotient mémoire (MQ), l'échelle Hasegawa Intelligence (HDS) et l'échelle Simple Intelligence (MMSE). Si le patient est incapable de terminer le test en raison d'une maladie, il peut utiliser un questionnaire social, tel que le Clayton Royal Behavioral Scale (CRBRS), pour comprendre indirectement l'intelligence du patient. Lors de l'évaluation des résultats de ces échelles, la condition du sujet, son âge, son niveau d'instruction, son état psychologique et l'environnement au moment du test, la compétence technique du testeur, etc. doivent être pleinement pris en compte. Il convient de souligner en particulier que la faible valeur de l'échelle n'est pas nécessairement une démence mais doit être considérée de manière globale. Si nécessaire, répétez le test.

En raison de lésions cérébrales causées par une maladie vasculaire, divers symptômes neuropsychiatriques connexes peuvent survenir selon le site. En général, les lésions situées dans le cortex de l'hémisphère cérébral gauche (hémisphère dominant) peuvent présenter des symptômes tels qu'aphasie, mauvaise utilisation, perte de lecture, perte de livres, mauvais calcul, etc. Les lésions corticales situées dans l'hémisphère cérébral droit peuvent présenter un dysfonctionnement visuel et visuel. Les lésions du noyau inférieur et de son faisceau de conduction peuvent présenter des mouvements, des sensations et des troubles extrapyramidaux correspondants, pouvant entraîner des symptômes de pleurs forts, une forte paralysie pseudobulbique riante et parfois des hallucinations et un dialogue intérieur. Symptômes psychiques tels que stupeur, silence et apathie. Les symptômes et les signes ci-dessus se développent souvent par paliers chez les patients atteints de démence par infarctus cérébraux multiples, apparaissant soudainement ou non, et après chaque épisode, certains symptômes neuropsychiatriques peuvent être superposés à plusieurs reprises jusqu'à ce que l'intelligence soit complètement dégradée et se transforme en démence. . La démence par infarctus cérébral est plus grave et plus grave, mais heureusement, les survivants présenteront des symptômes et des signes neurologiques graves, tels que convulsions, alité, aphasie, perte de la capacité de vie et plus de démence. Lincidence de lencéphalopathie artériosclérotique sous-corticale est plus discrète et la dyskinésie est également légère, elle peut rester relativement stable pendant longtemps, mais elle peut saggraver rapidement après un accident vasculaire cérébral, et lintelligence est considérablement réduite et progressivement détériorée.

La démence thalamique se caractérise principalement par des symptômes mentaux tels que l'oubli, une humeur anormale et une léthargie, susceptibles de provoquer des lésions du tronc cérébral. En général, les symptômes de l'exercice ne sont pas évidents et ne sont pas persistants.

La démence par infarctus dans la zone du bassin versant est rare en pratique clinique, reposant principalement sur le diagnostic d'imagerie, et des images anormales apparaissent au voisinage de l'artère cérébrale par TDM ou IRM. Cliniquement, il existe de nombreux cas de perfusion vasculaire cérébrale hypothalamique après diverses raisons, telles que choc à long terme, hypotension non corrigée, insuffisance cardiaque, utilisation inappropriée dantihypertenseurs. Les symptômes cliniques peuvent être légers ou lourds en fonction de la région cérébrale de la lésion. Les lésions bilatérales sont plus sévères et quelques-unes sont dénommées démence.

En général, la démence par infarctus cérébral multiple, la démence thalamique et la maladie de Binswanger se situent principalement dans le noyau sous-cortical et la substance blanche, et les symptômes, dans la démence sous-corticale. La démence par infarctus cérébral de grande surface et la démence par infarctus dans la zone de bassin versant impliquent à la fois le cortex et le sous-cortical, et les symptômes et signes cliniques sont une démence mixte corticale et sous-corticale.

2. Type clinique

La démence cérébrovasculaire peut être divisée en cinq types cliniques: démence par infarctus multiples, démence par infarctus cérébral de grande surface, encéphalopathie artériopathique sous-corticale, démence thalamique et démence par infarctus dans les bassins versants.

(1) démence par infarctus multiples: la démence par infarctus est le type le plus courant; elle est due à une démence provoquée par la plupart des infarctus cérébraux; cliniquement, elle présente une hypertension artérielle, une artériosclérose, une maladie cérébrovasculaire récurrente et reste après chaque épisode. Sous symptômes plus ou moins neurologiques et psychiatriques, accumulé moins et plus, et est finalement devenu un déclin mental complet grave.

(2) vaste zone de démence par infarctus cérébral: souvent due à l'occlusion de l'artère cérébrale principale (telle que l'artère cérébrale moyenne, l'artère basilaire, etc.), provoquant une grande zone d'infarctus cérébral, un dème cérébral grave et même une paralysie cérébrale. La plupart des patients peuvent décéder dans la phase aiguë et un petit nombre de patients survivants présentent différents niveaux de troubles neuropsychiatriques, notamment une démence et une perte de travail et de vie.

(3) Encéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale: Otto Binswanger a mentionné dès 1894 que certains patients atteints de démence présentaient une artériosclérose cérébrale sévère et une atrophie de la substance blanche sous-corticale dans le cadre de l'étude de la démence paralytique. Encéphalite sous-corticale progressive progressive: en 1962, Olszewski a été rebaptisée encéphalopathie ateriosclérotique sous-corticale, maintenant appelée maladie de Binswanger. La maladie est difficile à diagnostiquer du fait de la vie et n'a pas attiré l'attention clinique depuis longtemps. Les méthodes de diagnostic sont constamment améliorées, en particulier les progrès de l'imagerie. Il est possible d'obtenir le diagnostic correct de la maladie de Binswanger par CT ou IRM. Bien que la question de savoir si ce type de démence soit un type indépendant reste en suspens, ce type de démence est lun des types de démence cérébro-vasculaire, quelles que soient ses caractéristiques cliniques ou pathologiques.

(4) Démence thalamique: La démence thalamique fait référence à la démence provoquée par un infarctus focal ou une lésion de thalamus bilatéral (parfois d'un côté du thalamus), ce qui est rare en pratique clinique. La démence thalamique fait référence à la démence provoquée par des lésions focales du thalamus simple et n'inclut pas les lésions thalamiques présentes dans de multiples infarctus cérébraux.

(5) Démence par infarctus des bassins versants: La démence par infarctus des bassins, également connue sous le nom de démence par infarctus de Borderzone, fait référence à une faible perfusion prolongée à la jonction des artères antérieure, moyenne et postérieure. Provoque une ischémie grave, voire un infarctus, entraînant un dysfonctionnement du cerveau. La démence peut survenir cliniquement et peut être diagnostiquée par imagerie avant la naissance, ce qui est rare.

À l'heure actuelle, les critères de diagnostic acceptés pour la démence vasculaire cérébrale sont insuffisants.Selon la classification des troubles mentaux et du comportement publiée par la CIM-10, les points de diagnostic de la démence vasculaire F01 sont les suivants: la prémisse du diagnostic est la démence et les dommages causés à la fonction cognitive ne le sont souvent pas. En moyenne, il peut y avoir des signes de perte de mémoire, de déficience intellectuelle et de lésion neurologique focale, et la connaissance de soi et le jugement peuvent être maintenus. Une dégénérescence soudaine ou progressive, ainsi que des signes et symptômes neurologiques focaux rendent le diagnostic plus probable. Dans certains cas, seuls le scanner ou la neuropathologie finale peuvent être utilisés pour confirmer le diagnostic. Les caractéristiques associées sont lhypertension, le souffle carotidien, linstabilité émotionnelle accompagnée de dépression transitoire, de rires pleurants ou éclatants de rire, de turbidité transitoire ou de convulsions, souvent exacerbées par un infarctus supplémentaire, et la personnalité reste relativement intacte, mais certains patients peuvent apparaître Des changements de personnalité évidents, tels que l'apathie, un manque de contrôle ou des caractéristiques de la personnalité d'origine, tels que l'égocentrisme, la paranoïa ou l'irritation.

L'American Psychiatric Association a proposé les critères de diagnostic suivants pour la démence par infarctus cérébral multiple en 1979:

1. Démence.

2. Les symptômes sont progressifs dans un processus progressif avec des défauts inégaux au début.

3. Symptômes et syndromes neurologiques focaux (hyperactivité réflexe profonde, réflexe d'étirement élevé, paralysie pseudobulbaire, démarche anormale, faiblesse des extrémités, etc.).

4. Des antécédents médicaux, un examen physique ou un examen de laboratoire permettent de déceler une maladie cérébrovasculaire clairement associée à la maladie.

Récemment (1992), le Centre de diagnostic et de traitement de la maladie dAlzheimer de Californie, aux États-Unis, a également proposé un critère de diagnostic de la démence vasculaire ischémique correspondant à la maladie dAlzheimer. Selon les symptômes, les signes et les résultats de l'imagerie, et si nécessaire, en combinaison avec la pathologie, différentes conclusions de diagnostic, notamment "affirmative", "probable", "possible" et "hybride". En particulier, ce que l'on appelle la démence mixte peut être dû à un DIV probable et à un possible Alzheimer ou à un DIV certain et à l'hypothyroïdie.

À l'heure actuelle, il n'existe pas de norme reconnue pour le diagnostic de la démence vasculaire cérébrale en Chine, mais le diagnostic clinique peut comprendre 3 points: 1 doit être une démence définitive, 2 doit avoir une maladie cérébrovasculaire liée à l'apparition de la démence et une imagerie confirmée; 3 sauf autre La cause de la démence était l'utilisation du score ischémique de Hachinski dans l'identification de la maladie d'Alzheimer.

Comme il nexiste pas de consensus sur le diagnostic de démence vasculaire cérébrale et la popularité de la tomodensitométrie, certains auteurs estiment que le diagnostic est trop large et quon ne peut pas se fier uniquement à de multiples infarctus cérébraux ou à des lésions de la substance blanche paraventriculaire pour diagnostiquer une démence cérébrovasculaire ou une maladie de Binswanger. Certains auteurs pensent que la démence cérébrovasculaire n'est pas nécessairement infarctuée et qu'une maladie cérébrovasculaire ischémique progressive chronique peut également être associée à une démence, considérée comme insuffisamment diagnostiquée. Le diagnostic est-il trop large ou trop strict? Il se peut que différents auteurs ne disposent pas d'un consensus sur la démence vasculaire cérébrale, ce qui montre qu'il est urgent de disposer d'un critère de diagnostic reconnu. Le diagnostic de la démence vasculaire cérébrale doit reposer sur un diagnostic différentiel strict, qui comprend deux aspects: déterminer s'il existe ou non une démence et distinguer les différences des autres types de démence.

Diagnostic différentiel

Démence sénile

La maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire sont les causes les plus courantes de démence chez les personnes âgées et peuvent survenir seules ou en association. Les maladies cérébrovasculaires exacerbent également souvent la démence sénile. Par conséquent, le diagnostic différentiel de la période de survie des deux est plus difficile et le diagnostic final nécessite un examen pathologique. L'identification de la démence sénile et de la démence vasculaire à l'aide de l'échelle ischémique de Hachinski est cliniquement simple et possède une certaine exactitude. C'est-à-dire 1 ou 2 points pour chaque caractéristique clinique, 7 points ou plus pour la démence vasculaire et 4 points ou moins pour la démence vasculaire.

Tableau des scores didentification de Hachinski: Léchelle ischémique de Hachinski contient le contenu principal, plus un scanner, ceux avec un score total inférieur à 2 points peuvent considérer une démence sénile, 3 à 4 points peuvent être diagnostiqués avec une démence vasculaire, plus de 4 points peuvent être diagnostiqués. Diagnostic de démence vasculaire.

De plus, la méthode du score amélioré de Rortra-Sanchey a une certaine signification discriminante pour la démence sénile, la démence vasculaire et la démence mixte. Autrement dit, la démence vasculaire est à 6 points ou plus et la démence sénile à 3 points ou moins, et la démence mixte se situe entre les deux.

2.Pick maladie

Il s'agit d'un type rare de démence sénile qui représente de 1% à 7% des spécimens de cerveau soumis à une autopsie et qui survient généralement avant l'âge de 65 ans. Peu à peu, les changements de personnalité tels que la perte de contrôle de soi, l'absence de parage, l'apathie, le comportement errant et l'appétit se répètent. Dans le langage stéréotypé, les compétences acquises dans le passé sont dégradées, mais les dommages causés à la mémoire et à la puissance de calcul sont moins graves et les symptômes apparaissent relativement tard. La neuroimagerie a révélé une atrophie fronto-temporale caractéristique par tomodensitométrie ou par IRM. L'examen SPECT a révélé une réduction significative du débit sanguin cérébral dans la région fronto-temporale. L'examen neuropathologique a révélé une cellule enflée et légèrement colorée dans le cortex frontal, les cellules de sélection, un corps d'inclusion contenant de l'argent dans le cytoplasme, le corps de sélection et l'agrégation de microfilaments et de microtubules observée au microscope électronique. .

3. La maladie de Parkinson est une maladie extrapyramidale chez les personnes âgées de plus de 60 ans. Les manifestations cliniques se caractérisent par des tremblements, une rigidité et une réduction de l'exercice. 30% des patients peuvent être atteints de démence grave au cours de l'évolution de la maladie, avec une reconnaissance de la volatilité. Connaissant des dysfonctionnements et des hallucinations visuelles paroxystiques, certains patients peuvent présenter des symptômes et des signes de dyskinésie unilatérale des membres, et aucun changement caractéristique de la neuroimagerie. Cependant, certains patients peuvent avoir une maladie cérébrovasculaire en même temps.

4. Maladie de Creutzfeldt-Jacob

Pour l'encéphalopathie spongiforme subaiguë provoquée par une infection chronique au prion (Prion), les manifestations cliniques précoces sont une démence progressive et des troubles de l'élocution, associés à des anomalies mentales et comportementales, des pulsations des mains et des pieds et des myoclonies, une dysphagie tardive, Tétraplégie et troubles de la conscience, la durée moyenne de la maladie est de 6 à 12 mois. Quatre-vingt pour cent des patients ont présenté des modifications caractéristiques de l'EEG au stade avancé de la maladie et des ondes intégrées lentes à haute amplitude entre les épines et la colonne vertébrale ont été périodiquement réparties sur le fond des ondes lentes avec un intervalle de 0,5 à 2 s. La tomodensitométrie ou l'IRM de la tête n'ont montré aucun changement caractéristique, à l'exception d'une légère atrophie cérébrale. Une biopsie cérébrale et une neuropathologie sont également nécessaires pour établir le diagnostic avant la naissance.

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