Polynévrite

Introduction à la polynévrite La polynévrite, anciennement appelée névrite périphérique, fait référence aux dommages causés par la symétrie de la plupart des nerfs périphériques causés par diverses causes, principalement caractérisées par la symétrie des membres distaux, des troubles moteurs et autonomes et des motoneurones inférieurs. Et les maladies du dysfonctionnement autonome. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications:

Cause de la polynévrite

Changements pathologiques:

1. Polynévrite inflammatoire démyélinisante aiguë: il sagit dun groupe de maladies auto-immunes pouvant être provoquées par une infection, une injection de sérum ou une vaccination.

2, troubles métaboliques et endocriniens: diabète, urémie, hématoporphyrie, amylose, goutte, hypogonadisme, acromégalie, xanthomatose, hémophilie, cachexie de causes diverses, brûlures Attends

3, troubles nutritionnels: béribéri, pellagre, carence en vitamine B12, alcoolisme chronique, grossesse, maladies chroniques du tractus gastro-intestinal et après une intervention chirurgicale.

Facteurs chimiques (15%):

1, médicaments: médicaments à base de furanne, isoniazide, phénytoïne, sulfamides, vincristine, chloroquine, éthambutol, cytarabine, etc.

2. Chimie: monoxyde de carbone, disulfure de carbone, tétrachlorure de carbone, benzène et ses dérivés (aniline, dinitrobenzène, etc.), méthanol, bromure de méthyle, n-hexane, acétone, chloroforme, chloropropène, chlorobutanol, trichloréthylène , pesticides organochlorés, pesticides organophosphorés (trichlorfon, dichlorvos, 1605, 1059) et ainsi de suite.

3. Métaux lourds: arsenic, plomb, mercure, antimoine, antimoine, etc.

Maladie infectieuse (5%):

1, infection directe des nerfs périphériques tels que la lèpre, le zona.

2, accompagné ou secondaire à diverses infections aiguës et chroniques, telles que la grippe, la rougeole, la varicelle, les oreillons, la scarlatine, la mononucléose infectieuse, la leptospirose.

3. Les toxines sécrétées par les bactéries ont une affinité particulière pour les nerfs périphériques, tels que la diphtérie, le tétanos et la dysenterie bacillaire.

Autres facteurs

1, maladies du tissu conjonctif: telles que le lupus érythémateux, la polyartérite nodulaire, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde, etc.

2, la génétique: telle que la névrite ataxique héréditaire (maladie de Refsum), la polynévrite hypertrophique progressive.

3, d'autres raisons: telles que le myélome multiple, le lymphome, la polycythémie vraie, le cancer, la globulinémie anormale.

4, la cause est inconnue: polynévrite chronique progressive ou récurrente.

Prévention de la névrite multiple

1. Renforcez l'exercice physique et améliorez la capacité anti-infectieuse.

2, un ajustement raisonnable du régime alimentaire, non seulement pour assurer une nutrition complète, mais également pour éviter un excès de nutriments conduisant à l'obésité, éviter le tabac, l'alcool.

3, pour éviter une exposition à long terme aux poisons chimiques, pour une utilisation à long terme de l'isoniazide, de la phénytoïne, de la chloroquine, des sulfamides et d'autres médicaments, une fois que les symptômes de la maladie ont été détectés, doivent être immédiatement interrompus.

Complications de polynévrite Des complications

Une paralysie des membres peut survenir, occasionnellement des troubles sensoriels de type segmentaire ou à faisceau de conduction, et certains patients peuvent présenter des complications telles qu'une instabilité de la pression artérielle, une tachycardie et un ECG anormal.

Symptômes de la polynévrite Symptômes Atrophie musculaire, réflexes, disparition, atrophie folliculaire corticale, fasciculation, sensation, dysfonctionnement sexuel masculin, sensation de position, astigmatisme hypotonique, muscle interphalangien et atrophie musculaire intermusculaire, diarrhée

Les caractéristiques communes de cette maladie sont la symétrie distale du membre, le mouvement et le dysfonctionnement autonome.

1. Tous les types de perte de sensation sont sous forme de gants et de chaussettes, pouvant être accompagnés d'une sensation de sensation anormale, d'hyperactivité et de douleur. La douleur est une neuropathie microfibreuse endommagée (telle que la porphyrie de l'alcoolisme diabétique) et le SIDA, une neuropathie sensorielle héréditaire. , neuropathie sensorielle paranéoplasique, neuropathie invasive, neuropathie idiopathique du plexus brachial, neuropathie sensorielle héréditaire, neuropathie amyloïde avec perte sensorielle isolée.

2, motoneurones moteurs distaux des membres: cas graves datrophie et de fasciculation musculaires, réflexes tendineux de tétraplégie ou disparaissant, réflexes des expectorations évidents, ne pouvant effectuer de tâches délicates, lextrémité distale est plus importante que le tibia antérieur et inférieur des membres inférieurs, tibia Muscle, muscle interosseux des membres supérieurs, atrophie des muscles sacré et intermusculaire, chute du pied et de la main et démarche en travers du seuil, déformation tardive de la contracture musculaire.

3, troubles du système nerveux autonome: hypotension orthostatique, membres froids, transpiration ou absence de transpiration, ongles croustillants, peau fine, peau sèche ou desquamation, trouble des cheveux vertical, neuropathie afférente conduisant à une vessie sans tension, Impuissance et diarrhée.

Examen de la polynévrite

1, examen du liquide céphalo-rachidien: teneur normale ou en protéines légèrement augmentée.

2, EMG et vitesse de conduction nerveuse: sil nya quune légère mutation daxe, la vitesse de conduction est toujours normale, en cas de dégénérescence axonale grave et de perte secondaire de myéline, la vitesse de conduction est lente, EMG Il existe un changement neurologique anormal. Lorsque la gaine segmentaire de myéline est perdue et que la dégénérescence axonale nest pas significative, la vitesse de conduction est envahie, mais lEMG peut être normal. La mesure de la vitesse de conduction nerveuse et nerveuse contribue au nerf de la maladie. Lidentification des dommages à la source et des dommages myogéniques est également propice à la différenciation des lésions axonales et des lésions segmentaires de démyélinisation: les lésions axonales montrent une diminution de lamplitude, tandis que les lésions de démyéline montrent une vitesse de conduction nerveuse plus lente.

3, examen immunitaire: pour les maladies immunitaires présumées, peut être utilisé pour limmunoglobuline, le facteur rhumatoïde, les anticorps anti-nucléaires, la détection danticorps anti-phospholipides et le test de transformation lymphocytaire et le test rectangulaire de fleurs.

4, biopsie nerveuse: la biopsie du tissu nerveux peut fournir des preuves plus précises pour déterminer la nature et l'étendue de la neuropathie.

Diagnostic et diagnostic de polynévrite

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les résultats de laboratoire.

Diagnostic différentiel

Cliniquement, il devrait être identifié aux maladies suivantes:

1, paralysie périodique: pas de gants clairs, troubles sensoriels du type chaussettes, et l'évolution de la maladie est de courte durée et récupère rapidement.

2, poliomyélite (séquelles de la poliomyélite): spasmes musculaires plus asymétriques, et aucune perte de sensation de la peau.

3, dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière: peut présenter des symptômes de neuropathie multiple tels qu'un engourdissement des extrémités et des muscles affaiblis, mais une augmentation du tonus musculaire, une hyperréflexie et des signes de voies pyramidales positives peuvent être identifiées.

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