Insuffisance respiratoire chronique

Introduction à l'insuffisance respiratoire chronique L'insuffisance respiratoire chronique se produit sur la base de maladies pulmonaires existantes telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique, la tuberculose grave, la fibrose interstitielle pulmonaire, la pneumoconiose, les lésions thoraciques et la chirurgie thoracique, les traumatismes, l'épaississement pleural étendu et la déformation thoracique. Les maladies courantes dues à la MPOC, les manifestations précoces dune insuffisance respiratoire de type I, laggravation progressive de la maladie, la fonction pulmonaire de plus en plus grave, peuvent être exprimées en insuffisance respiratoire de type II. Dans la phase stable d'insuffisance respiratoire chronique, bien que la PaO2 soit diminuée et que la PaCO2 soit élevée, les patients peuvent être stabilisés dans une certaine plage grâce à une compensation et un traitement, et les patients peuvent toujours participer à des activités professionnelles ou quotidiennes. Une fois que l'infection respiratoire est aggravée ou d'autres causes, la PaO2 peut être réduite de manière significative, ce qui peut être appelé une exacerbation aiguë de l'insuffisance respiratoire chronique, qui est le type le plus courant d'insuffisance respiratoire chronique en Chine. L'insuffisance respiratoire chronique a un certain nombre de maladies de base, mais les crises aiguës ont décompensé l'insuffisance respiratoire, qui peut directement mettre la vie en danger, et doivent être sauvées rapidement et efficacement. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,05% à 0,08% dans le système respiratoire Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: encéphalopathie pulmonaire, saignements gastro-intestinaux, choc, acidose métabolique

Causes de l'insuffisance respiratoire chronique

Cause de la maladie

L'insuffisance respiratoire chronique est souvent causée par des troubles broncho-pulmonaires tels que la MPOC, la tuberculose grave, la bronchectasie, la fibrose interstitielle pulmonaire diffuse, la pneumoconiose, etc. La déformation thoracique peut également provoquer une insuffisance respiratoire chronique.

Bronchiectasis (26%):

En raison de l'inflammation suppurée chronique et de la fibrose de la bronche et de ses tissus pulmonaires environnants, les muscles et les tissus élastiques de la paroi bronchique sont détruits, entraînant une déformation bronchique et une expansion persistante. Les symptômes typiques sont une toux chronique, une cyanose massive et une hémoptysie répétée.

Fibrose interstitielle pulmonaire diffuse (20%):

Il sagit dune maladie inflammatoire du poumon interstitiel causée par diverses causes.La lésion touche principalement le poumon interstitiel et peut également concerner des cellules épithéliales alvéolaires et des vaisseaux sanguins pulmonaires. La cause est claire et certaines sont inconnues. Les causes évidentes sont l'inhalation de poussières inorganiques telles que l'amiante, le charbon, les poussières organiques telles que la poussière de moisissure, la poussière de coton, les gaz tels que la fumée, le dioxyde de soufre, les virus, les bactéries, les champignons, les infections parasitaires, les effets de la drogue et les dommages par rayonnement.

Pneumoconiose (10%):

C'est une maladie systémique principalement causée par une fibrose diffuse (cicatrisation) du tissu pulmonaire causée par l'inhalation prolongée de poussières productives (poussières) lors d'activités professionnelles et par la rétention dans les poumons. La pneumoconiose peut être divisée en pneumoconiose inorganique et pneumoconiose organique en fonction du type de poussière inhalée. La pneumoconiose provoquée par l'inhalation de poussières inorganiques pendant le travail de production est appelée pneumoconiose inorganique. La pneumoconiose est principalement une pneumoconiose inorganique.

Pathogenèse

La fonction physiologique principale du poumon est léchange gazeux, qui concerne principalement la production de dioxyde de carbone du corps par le tissu pulmonaire et le dioxyde de carbone produit par le métabolisme de lorganisme.Le transport des gaz dans lorganisme dépend de la circulation sanguine. Les cellules absorbent l'oxygène de l'environnement sanguin ou tissulaire et émettent du dioxyde de carbone.Le processus de respiration comprend trois liens interconnectés:

1. La respiration externe fait référence à l'échange de gaz entre l'environnement extérieur et le sang dans les poumons, qui comprend deux processus: la ventilation pulmonaire (échange de gaz entre les poumons et le monde extérieur) et la ventilation pulmonaire (échange de gaz entre les alvéoles et le sang).

2. Transport de gaz dans le sang.

3. La respiration interne fait référence à l'échange de gaz entre le sang ou les tissus, les fluides et les tissus Le mécanisme impliqué dans l'insuffisance respiratoire est principalement la respiration externe, qui comprend la ventilation pulmonaire et la ventilation pulmonaire, décrits ci-dessous.

1. Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire: Léchange de gaz dans le poumon désigne léchange de gaz dans les alvéoles avec le sang dans les capillaires alvéolaires, principalement léchange doxygène et de dioxyde de carbone. Cet échange est principalement déterminé par le rapport ventilation / perfusion sanguine (V / Q) Avec la fonction diffuse, la principale pathogenèse de linsuffisance respiratoire de type I est un dysfonctionnement de la ventilation, comprenant principalement un déséquilibre ventilation / flux sanguin et un dysfonctionnement diffus.

(1) Ventilation / déséquilibre du débit sanguin: un échange gazeux efficace dans les poumons nécessite non seulement une ventilation et un débit sanguin adéquats, mais également un rapport correct entre les deux. Au repos, la ventilation alvéolaire des personnes en bonne santé est d'environ 4 L / min. Le débit sanguin pulmonaire est d'environ 5 L / min et le V / Q pulmonaire moyen est d'environ 0,8. Lorsque la ventilation est supérieure au débit sanguin pulmonaire, V / Q> 0,8, le gaz pénétrant dans les alvéoles ne peut pas entrer complètement en contact avec le sang dans les capillaires alvéolaires. Par conséquent, on n'obtient pas un échange de gaz suffisant, cest-à-dire quil nya pas assez déchange de sang dans léchange de gaz excessif alvéolaire, ce qui entraîne une ventilation inefficace de la cavité, telle que l'emphysème, les bulles bulleuses et l'embolie pulmonaire cliniquement courants, lorsque le flux sanguin pulmonaire Lorsque la ventilation pulmonaire augmentait, V / Q <0,8, lorsque le flux sanguin veineux à travers les capillaires alvéolaires mal ventilés ne s'oxygénait pas complètement vers le cur gauche, formant un dopage sanguin veineux artériel, appelé mouvement fonctionnel - shunt sanguin veineux, tel que shunt fonctionnel chez les patients atteints de BPCO sévère, diminution du gaz pulmonaire ou absence de gaz dans l'atélectasie, et flux sanguin continu, V / Q = 0, le sang circulant dans les poumons à ce stade est complètement sans échange gazeux Incorporant du sang artériel, semblable au shunt anatomique , également connu sous le nom de true shunt, ou shunt sanguin artério-veineux pathologique, le déséquilibre du rapport V / Q provoque principalement une hypoxémie, est également le mécanisme le plus courant de l'hypoxémie, a peu d'effet sur la PaCO2, la raison en est :

1 mouvement, la différence de pression partielle de dioxyde de carbone par voie intraveineuse n'est que de 6 mmHg, et la différence entre la pression partielle d'oxygène dynamique et veineuse est d'environ 60 mmHg, lorsque V / Q <0,8 ajouté au sang artériel mélangé au sang artériel, l'effet sur la PaO2 est significativement supérieur à celui de la PaCO2.

Lorsque 2V / Q> 0,8 ou V / Q <0,8, les deux peuvent présenter une augmentation compensatoire de la ventilation alvéolaire normale avec V / Q, alors que le taux de diffusion du dioxyde de carbone est environ 21 fois supérieur à celui de l'oxygène et que la courbe de dissociation du dioxyde de carbone est linéaire. Tant que la ventilation alvéolaire normale augmente, une plus grande quantité de dioxyde de carbone peut être évacuée. Le résultat est le suivant: La PaO2 diminue sans élévation de la PaCO2.

(2) Dysfonctionnement de dispersion: La dispersion de gaz désigne le processus de déplacement de molécules de gaz d'une zone de concentration élevée à une zone de concentration faible. La dispersion est un processus de mouvement passif, il n'est donc pas nécessaire de consommer de l'énergie. Le mécanisme de dispersion est le mouvement aléatoire des molécules de gaz, dispersion. En conséquence, les molécules à différentes concentrations atteignent finalement l'équilibre. Le gaz contenu dans les alvéoles et l'échange de gaz dans le sang de la paroi alvéolaire (principalement l'oxygène et le dioxyde de carbone) sont diffusés. La capacité du poumon à diffuser n'est pas uniquement affectée par la membrane capillaire alvéolaire, L'effet du débit sanguin capillaire pulmonaire, la diffusion pulmonaire saine chez l'adulte (DL) est d'environ 35 ml d'O2 / (mmHg · min), peut affecter la surface de la membrane capillaire alvéolaire, le volume du lit capillaire alvéolaire, l'épaisseur de membrane diffuse et la liaison des gaz et de l'hémoglobine Les facteurs peuvent affecter la fonction de diffusion.En pratique clinique, le dysfonctionnement diffus est le seul facteur pathologique.Le dysfonctionnement diffus dans le processus de la maladie est toujours accompagné du déséquilibre ventilatoire / flux sanguin, car la membrane alvéolaire s'épaissit ou la région. Une diminution entraîne souvent un déséquilibre ventilatoire / débit sanguin, en raison du taux de diffusion du dioxyde de carbone à travers la membrane capillaire alvéolaire. 21 fois, le dysfonctionnement diffus affecte principalement léchange doxygène. Lhypoxémie provoquée par un dysfonctionnement diffus peut être corrigée par linhalation de fortes concentrations doxygène, car laugmentation de la pression partielle de loxygène alvéolaire permet de surmonter laugmentation de la résistance à la diffusion souvent utilisée en pratique clinique. Hypoxémie de correction de l'oxygène, peut également utiliser l'oxygène pour corriger l'hypoxémie afin d'identifier l'hypoxémie causée par un dysfonctionnement diffus causé par une hypoxémie ou un shunt artérioveineux.

2. Dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire: La ventilation pulmonaire consiste à échanger le gaz alvéolaire avec l'air extérieur par le biais des mouvements respiratoires.Tous les facteurs pouvant affecter la ventilation et la résistance pulmonaires peuvent affecter la fonction de ventilation pulmonaire, la ventilation normale et le volume de ventilation. Ce n'est pas seulement la taille de la motilité qui conditionne la ventilation pulmonaire, mais également sa résistance. Sous le contrôle du centre respiratoire, les poumons sont dilatés et contractés par la contraction et le relâchement des muscles respiratoires. Dans lair de repos, la ventilation alvéolaire totale est denviron 4 L / min pour maintenir une pression partielle normale en oxygène et en dioxyde de carbone Lorsque la ventilation pulmonaire est dysfonctionnelle, la ventilation alvéolaire est insuffisante, la pression partielle en oxygène alvéolaire diminue et la pression partielle en dioxyde de carbone augmente. Une insuffisance respiratoire de type II peut survenir, cest-à-dire que la PaO2 diminue et que la PaCO2 augmente simultanément. Le dysfonctionnement de la ventilation pulmonaire peut être divisé en deux types: ventilation restreinte et ventilation obstructive. La ventilation restreinte est provoquée par la restriction de la contraction alvéolaire. En raison de la résistance accrue des voies respiratoires, la ventilation obstructive est insuffisante, comme expliqué ci-dessous.

(1) Ventilation insuffisante: on appelle hypoventilation restrictive la ventilation alvéolaire causée par la restriction de la contraction alvéolaire pendant l'inhalation.Le mouvement inspiratoire est généralement le processus actif de la contraction du muscle inspiratoire, l'expiration. Processus passif de rétraction élastique des alvéoles et de réduction des côtes et du sternum par gravité, processus actif enclin aux obstacles et expansion alvéolaire limitée, impliquant principalement la compliance des muscles respiratoires, du thorax, du centre respiratoire et des poumons. Les troubles peuvent être collectivement appelés défaillance de la pompe respiratoire.

1 défaillance de la pompe respiratoire est principalement due à un manque de motivation respiratoire, comme lempoisonnement des somnifères, des troubles du système nerveux central peuvent affecter labsence de motivation respiratoire, les mouvements respiratoires sont limités, tels que la fonction musculaire respiratoire causée par diverses maladies telles que le syndrome de Guillain-Barré, Lhypokaliémie et dautres troubles thoraciques, tels que déformations thoraciques, scoliose postérieure, épanchement pleural massif et pneumothorax, etc., ont récemment été reconnus comme lune des principales causes de défaillance des pompes respiratoires chez les patients atteints de MPOC.

La diminution de la compliance pulmonaire est également lune des causes de la ventilation limitée chez les patients atteints de BPCO.

(2) déficit de ventilation obstructive: en raison d'une sténose ou d'une obstruction des voies respiratoires causée par une résistance accrue des voies respiratoires causée par des troubles ventilatoires appelés hypoventilation obstructive (hypoventilation obstructive), congestion de la paroi bronchique, gonflement, hyperplasie, tendon de paroi lisse, lumen Augmentation de la sécrétion endocrinienne, obstruction de corps étrangers, lésion du tissu pulmonaire causée par la destruction de la paroi alvéolaire et la perte d'espace alvéolaire, affaiblissant la traction de la paroi des voies respiratoires, etc., le diamètre interne des voies respiratoires peut être réduit ou irrégulier et augmenté. Laggravation de lhypoxémie est lune des causes daggravation de lhypoxémie: la fièvre, les frissons, la dyspnée et les convulsions peuvent augmenter la consommation doxygène, une consommation accrue pouvant donner lieu à un mélange doxygène veineux. Les baisses de pression partielles, qui aggravent l'hypoxémie provoquée par le shunt artérioveineux, la consommation d'oxygène augmente et la pression partielle d'oxygène alvéolaire diminue.La personne normale peut augmenter la ventilation pour prévenir l'hypoxie et la consommation d'oxygène augmente les patients souffrant de dysfonctionnement ventilatoire. La pression partielle d'oxygène alvéolaire est augmentée de manière continue et le manque d'oxygène est également difficile à atténuer.

Physiopathologie

L'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone en cas d'insuffisance respiratoire peuvent affecter le métabolisme et le fonctionnement de divers organes systémiques du corps.Le degré d'endommagement du corps dépend du taux, de l'étendue et de la durée de l'hypoxie et de la rétention de dioxyde de carbone, tant si l'hypoxie que le dioxyde de carbone demeurent En présence du corps, les dommages sont plus évidents, dans lesquels l'hypoxie est plus importante pour le corps, dans tous les organes, causée par une hypoxie, le cur, le cerveau, les vaisseaux sanguins pulmonaires, le foie et les reins sont les plus sensibles à l'hypoxie. La déficience en hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone sont décrites séparément.

(1) physiopathologie de l'hypoxie:

1 Impact sur le système respiratoire: Les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique ont des symptômes respiratoires dus à la maladie pulmonaire d'origine, mais l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone peuvent affecter davantage la fonction respiratoire, parfois difficile à distinguer entre les deux, en l'absence d'oxygène, situées dans l'artère carotide Les chimiorécepteurs périphériques du corps et de la crosse aortique peuvent générer de l'excitation, stimuler le centre respiratoire et, par réflexe, stimuler le mouvement respiratoire. Cette réaction est évidente lorsque la PaO2 est inférieure à 60 mmHg, ce qui peut se manifester cliniquement par une augmentation du taux respiratoire et une ventilation pulmonaire. Augmentation, mais cet effet de réflexe protecteur est limité: lorsque la PaO2 est inférieure à 30 mmHg, l'hypoxie a un effet inhibiteur direct sur le centre respiratoire, effet qui peut être supérieur à l'effet excitateur de réflexion et la dépression respiratoire est exprimée en tant que fréquence respiratoire. Et la ventilation pulmonaire est considérablement réduite ou réduite, de sorte que le rythme respiratoire ralentit, que l'amplitude devient peu profonde et que la respiration s'arrête complètement. De plus, l'exercice prolongé de respiration renforcée peut augmenter la consommation d'oxygène des muscles respiratoires et l'apport en oxygène dans le sang est insuffisant. Peut causer fatigue des muscles respiratoires, affaiblissement de la contraction des muscles respiratoires, respiration plus lente et plus rapide, ventilation alvéolaire réduite, peut être ajouté L'insuffisance respiratoire.

2 Effets sur le système circulatoire: Les effets de l'hypoxie sur le système circulatoire incluent le cur et les vaisseaux sanguins, une hypoxie précoce, une certaine réduction de la PaO2 peut exciter le centre moteur cardiovasculaire, accélérer le rythme cardiaque, augmenter la contractilité du myocarde, la vasoconstriction périphérique, les vaisseaux sanguins périphériques La contraction peut augmenter le volume sanguin circulant effectif et le débit cardiaque, mais à ce stade, le cur et les vaisseaux sanguins cérébraux sont dilatés, ce qui assure l'irrigation sanguine du cur et du cerveau, ainsi que le stade avancé d'hypoxie ou d'hypoxie sévère. Inhibition directe, inhibition directe de l'activité cardiaque et dilatation des vaisseaux sanguins, B. Les tissus et les cellules ne reçoivent pas un apport suffisant en oxygène ou, en cas d'acidose métabolique grave, la capacité des tissus et des cellules à absorber et à utiliser l'oxygène diminue également. Les dommages irréversibles du myocarde causés par lhypoxie, les trois facteurs susmentionnés, peuvent entraîner un ralentissement du rythme cardiaque, une diminution de la contractilité du myocarde, une diminution du débit cardiaque, des arythmies et même des conséquences graves, telles que les arrêts cardiaques. Contraction des artérioles pulmonaires, résistance accrue à la circulation pulmonaire, hypertension pulmonaire, en particulier chez les patients présentant une insuffisance respiratoire causée par une MPOC, en raison de la présence de paroi artériolaire pulmonaire Hypertrophie et hyperplasie des cellules synoviales et des fibroblastes, augmentation de la synthèse de collagène et d'élastine, entraînant un épaississement et une sclérose de la paroi vasculaire pulmonaire, rétrécissement de la lumière, qui constitue la base anatomique de la formation d'une hypertension pulmonaire chronique persistante et stable. À ce moment-là, la contraction des artérioles pulmonaires causée par l'hypoxie est un facteur important d'aggravation de l'hypertension artérielle pulmonaire, une hypertension pulmonaire à long terme entraînant une hypertrophie ventriculaire droite, une dilatation et une augmentation de la charge ventriculaire droite, pouvant éventuellement provoquer une cardiopathie chronique.

3 effets sur le système nerveux central: le cerveau est très sensible à l'hypoxie, le cortex cérébral est particulièrement sensible, l'hypoxie est susceptible d'entraîner un dysfonctionnement cérébral, l'hypoxie peut provoquer une vasodilatation cérébrale et des lésions de l'endothélium vasculaire pour augmenter sa perméabilité, conduisant au cerveau Oedème de qualité, l'hypoxie peut également provoquer des troubles du processus d'oxydation cellulaire, la production d'ATP intracellulaire est réduite, la pompe Na + -K + nécessite moins d'énergie, une production accrue de lactate, une diminution du pH intracellulaire, peut provoquer une augmentation de Na + et d'eau intracellulaire , provoquant un dème dans les cellules cérébrales, une congestion cérébrale, un dème, une augmentation de la pression intracrânienne, une oppression des vaisseaux sanguins cérébraux, une hypoxie cérébrale plus sévère, formant ainsi un cercle vicieux, un apport en oxygène pouvant être interrompu pendant 4 à 5 minutes, des dommages irréversibles au tissu cérébral, une lumière précoce, un milieu Le degré d'hypoxie peut se manifester par une excitabilité accrue, une diminution du jugement, de l'anxiété et de la confusion, une hypoxie grave ou une hypoxie grave pouvant être convertie d'inhibition en inhibition, d'apathie d'expression, de léthargie, même de coma, de convulsions et enfin en raison de la respiration Supprimez et mourrez.

4 Influence sur le système sanguin: Lhypoxie chronique stimule lamélioration de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse, ce qui peut entraîner une augmentation du nombre de globules rouges et dhémoglobine, ce qui peut augmenter la capacité de transport de loxygène du sang et des tissus, ce qui est bénéfique pour le corps. L'hypoxie à long terme peut causer des dommages aux cellules endothéliales vasculaires, entraînant l'adhésion, l'agrégation, la dissolution et la libération du facteur plaquettaire, ce qui favorise la coagulation sanguine. La formation d'enzymes vivantes entraîne le sang dans un état d'hypercoagulabilité, qui est facile à former de la coagulation du sang et de la thrombose, et induit une coagulation intravasculaire disséminée (CIV).

5 effets sur les reins, le foie, le système digestif: l'hypoxie peut refléter la vasoconstriction rénale par le nerf sympathique, le débit sanguin rénal est sérieusement réduit, peut provoquer une insuffisance rénale, telle qu'une insuffisance cardiaque, une coagulation intravasculaire diffuse et un choc. La circulation sanguine et les dysfonctionnements rénaux du rein sont alors plus graves: habituellement, des protéines, des globules rouges, des globules blancs, etc. apparaissent dans l'urine de la lumière et une oligurie et une azotémie peuvent survenir dans les cas graves, mais la structure rénale ne change pas de manière significative à ce stade. En cas d'insuffisance rénale fonctionnelle, tant que l'hypoxie est corrigée, la fonction rénale peut rapidement revenir à la normale. L'hypoxie peut également provoquer une vasoconstriction hépatique, pouvant provoquer une dégénérescence et une nécrose des cellules du foie dans la région centrale des lobules. La fonction hépatique est altérée, mais elle est plus fréquente. Les changements fonctionnels, avec l'amélioration de l'hypoxie peuvent revenir à la normale, seule la nécrose hépatocellulaire peut survenir lorsqu'une hypoxie sévère, telle que la MPOC compliquée d'une cardiopathie pulmonaire, un dysfonctionnement ventriculaire droit chronique peut provoquer une congestion du foie, un gonflement, une infection à long terme pouvant entraîner une cirrhose, Cependant, il est moins courant qu'une hypoxie sévère puisse provoquer une vasoconstriction de la paroi gastrique, réduisant ainsi la fonction de barrière de la muqueuse gastrique, et une rétention de dioxyde de carbone pouvant renforcer l'activité de l'anhydrase carbonique des cellules pariétales gastriques. Augmentation de la sécrétion d'acide gastrique, il peut se produire une érosion de la muqueuse gastrique, une nécrose, un saignement et la formation d'un ulcère.

(2) Physiopathologie de la rétention de dioxyde de carbone: Leffet de la rétention de dioxyde de carbone sur le corps est souvent étroitement lié à lhypoxie, car linsuffisance respiratoire de type II observée en clinique est souvent accompagnée dhypoxie, de rétention de dioxyde de carbone et daucune hypoxie. Insuffisance respiratoire de type II dans des conditions d'inhalation d'oxygène, la rétention de dioxyde de carbone et l'hypoxie sont souvent difficiles à distinguer des dommages causés au corps, et les dommages causés au corps sont plus évidents.

1 Influence sur le système respiratoire: Laugmentation de la PaCO2 est principalement causée par la stimulation du chimiorécepteur central respiratoire, qui excite le centre respiratoire, ce qui accélère lapprofondissement respiratoire et augmente la ventilation Lorsque le PaCO2 dépasse 80 mmHg, le centre respiratoire est inhibé. La stimulation des chimiorécepteurs périphériques du corps carotidien et de la crosse aortique est principalement maintenue par une hypoxémie, en particulier chez les patients présentant une insuffisance respiratoire chronique de type II, le centre respiratoire s'adapte longtemps à l'environnement interne de PaCO2 élevé en raison de PaCO2 élevé. Nexcitez plus, si la concentration élevée en oxygène soulage lhypoxémie liée à la stimulation respiratoire, de sorte que la ventilation est réduite. Ainsi, dans le traitement par oxygène clinique chez les patients présentant une insuffisance respiratoire de type II, la concentration en oxygène inhalé est considérée comme <33%.

2 L'impact sur le système circulatoire: L'effet le plus important de la rétention de dioxyde de carbone sur le système circulatoire est la vasodilatation, telle que les vaisseaux cutanés périphériques, les vaisseaux cérébro-vasculaires, les vaisseaux coronaires, etc., de sorte que les patients présentant une insuffisance respiratoire de type II causée par une MPOC ont souvent un dème conjonctival. Les patients se plaignent souvent de maux de tête, détourdissements et de chute de la pression artérielle dans les cas graves pouvant résulter de la vasodilatation, dune certaine élévation de la PaCO2, peuvent également stimuler le centre moteur cardiovasculaire et les nerfs sympathiques, de sorte que Augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la contractilité cardiaque, augmentation du débit cardiaque, vasoconstriction viscérale et élévation de la pression artérielle: selon la littérature, la rétention de dioxyde de carbone est proportionnelle à l'augmentation du débit cardiaque, c'est-à-dire que plus la PaCO2 est élevée, plus le débit cardiaque est élevé, mais plus la PaCO2 est élevée À un certain niveau, le débit cardiaque diminue et des arythmies peuvent se produire: A. Une forte rétention de dioxyde de carbone peut directement inhiber le mouvement cardiovasculaire B. Une forte rétention de dioxyde de carbone peut provoquer une acidose respiratoire grave lorsque le pH est inférieur à 7.20 Quand il peut causer une faiblesse de la contraction du myocarde, le débit cardiaque diminue, les vaisseaux sanguins périphériques aux actifs vasculaires Diminution de la sensibilité, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle, une diminution du seuil de fibrillation cardiaque peut conduire à une fibrillation ventriculaire.

3 effets sur le système nerveux central: la rétention de dioxyde de carbone inhibe le système nerveux central, une pneumopathie chronique causée par une insuffisance respiratoire chronique causée par un patient présentant une insuffisance respiratoire de type 2, une fois que les symptômes neuropsychiatriques peuvent être diagnostiqués comme une encéphalopathie pulmonaire (encéphalopathie pulmonaire) La raison en est liée à la rétention de dioxyde de carbone et à l'hypoxie: rétention de dioxyde de carbone pouvant provoquer une vasodilatation cérébrale, une augmentation du débit sanguin cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne, des maux de tête précoces, des vertiges, une léthargie et un coma tardif. Symptômes et signes de folie, tremblements, convulsions et autres hypertensions intracrâniennes.Un grand nombre de données cliniques indiquent toutefois que les modifications du système nerveux central causées par la rétention de dioxyde de carbone ne sont pas uniquement liées au degré de rétention de dioxyde de carbone, mais également au taux de rétention de dioxyde de carbone. Ne peut être ignoré, les modifications du système nerveux central causées par la rétention de dioxyde de carbone sont également associées au degré d'hypoxie, d'acidose, en particulier d'acidose dans les cellules du cerveau, d'hypoxie sévère et d'acidose pouvant aggraver l'dème cérébral, l'augmentation de la pression intracrânienne et les cellules nerveuses. Dommage.

4 sur la balance acido-basique et les électrolytes: la rétention de dioxyde de carbone peut causer une acidose respiratoire; à ce stade, le corps à travers le tampon sanguin, l'échange ionique intracellulaire et extracellulaire, la compensation rénale et d'autres mécanismes de compensation, peuvent augmenter le taux de HCO3 dans le sang, La concentration sanguine de Cl- diminuant en conséquence, le résultat est de maintenir la plage relative de HCO3 / PCO2, le log de pH = PK (HCO3- / PCO2) varie dans une faible plage, mais le corps compense une certaine plage, à savoir une acidose respiratoire chronique. La formule de compensation estimée est HCO3- = 0,35 × PCO2 ± 5,58 L'acidose respiratoire peut provoquer un échange d'ions intracellulaire et extracellulaire en raison de la diminution de PH, c'est-à-dire de Na extracellulaire, de 1H + et de 3K + intracellulaire, et du tubule rénal Na + -H +. L'échange est renforcé et l'échange Na + -K + est réduit, ce qui peut entraîner une augmentation de la concentration en K + du liquide extracellulaire, c'est-à-dire une acidose et un taux élevé de potassium.

Prévention des insuffisances respiratoires chroniques

Mesures de protection contre le froid

1. Persévérer dans l'exercice, améliorer la forme physique et augmenter la résistance au froid.

2. Augmentez convenablement la température dans le salon.

3. Lorsque le temps est froid, surtout lorsque la température baisse soudainement, portez les vêtements chauds correctement.

Mesures de prévention des coups de chaleur: Dans les fortes chaleurs estivales, en prenant des mesures pour réduire la température de travail, le cadre de vie et l'humidité, il est bénéfique de prévenir les insuffisances respiratoires causées par la maladie pulmonaire obstructive chronique.

1, évitez la transpiration excessive, évitez beaucoup de perte deau, augmentation de la viscosité du sang, circulation lente du flux sanguin, troubles de la circulation sanguine des tissus pulmonaires.

2, pour éviter les expectorations excessives, difficile à cracher, entraver la ventilation alvéolaire.

Lors de l'utilisation de stimulants centraux respiratoires chez les patients présentant une insuffisance respiratoire chronique, il convient de veiller à maintenir les voies respiratoires ouvertes et, si nécessaire, d'augmenter la concentration en oxygène, car l'utilisation de stimulants centraux respiratoires augmente la consommation d'oxygène du corps.

Complications d'insuffisance respiratoire chronique Complications, encéphalopathie pulmonaire, choc hémorragique gastro-intestinal, acidose métabolique

Des infections des voies respiratoires, des sécrétions obstruant les voies respiratoires, une pression artérielle élevée et d'autres complications peuvent également être fatales, ainsi qu'une encéphalopathie pulmonaire, un saignement gastro-intestinal, un choc et une acidose métabolique.

1. L'encéphalopathie pulmonaire, également appelée syndrome pulmonaire cardiaque et cérébral, est une lésion du tissu cérébral et un trouble de la circulation cérébrale causés par une bronchite chronique compliquée d'emphysème, de maladie cardiaque pulmonaire et d'insuffisance pulmonaire.

2, les saignements gastro-intestinaux sont un symptôme grave clinique courant, le tube digestif se réfère au pipeline allant de l'sophage à l'anus, y compris l'estomac, le duodénum, le jéjunum, l'iléon, le cæcum, le colon et le rectum. Le site de saignement gastro-intestinal supérieur désigne l'sophage, l'estomac, le duodénum, le jéjunum supérieur, le canal pancréatique et le canal biliaire saignant au-dessus du ligament ligamentaire. Une hémorragie intestinale au-dessous du ligament ligamentaire est appelée saignement gastro-intestinal inférieur.

3, le choc (choc) est un syndrome clinique causé par une perfusion tissulaire aiguë insuffisante, complication fréquente dans les maladies graves cliniques. Le choc a pour caractéristique commune que la circulation sanguine est insuffisante: la compensation sanguine limite sévèrement la perfusion sanguine des tissus et des cellules, ce qui entraîne une mauvaise perfusion sanguine des tissus et des organes du corps entier, entraînant une hypoxie, une microcirculation et des organes viscéraux. Une série de modifications physiopathologiques telles que des dysfonctionnements et un métabolisme anormal des cellules.

4. L'acidose métabolique est le trouble de l'équilibre acido-basique le plus courant, qui est causé par une augmentation du fluide extracellulaire H + ou une perte de HCO3- avec une diminution du HCO3 primaire (<21 mmol / L) et une diminution du pH (<7,35). ) comme caractéristique. Selon lévaluation clinique de lacidose métabolique, lintervalle anionique (AG) a une valeur clinique importante et peut être divisé en différentes concentrations en acide chlorhydrique normal de type AG élevé et acidose métabolique normale de type AG élevé.

Symptômes d'insuffisance respiratoire chronique Symptômes courants Insuffisance respiratoire Arythmie respiratoire Attention Déficit Inhibition respiratoire Réflexe respiratoire Réglementation altérée Droit Insuffisance cardiaque Perte de cheveux Pression artérielle basse Perte de conscience

Les manifestations cliniques de l'insuffisance respiratoire chronique comprennent les manifestations cliniques originales de maladies primaires et de lésions organiques diverses causées par l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone. Les dommages causés au corps par l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone ne sont pas uniquement dus au degré d'hypoxie et de rétention de dioxyde de carbone, mais également En fonction de la vitesse et de la durée de l'hypoxie et de la rétention de dioxyde de carbone, l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone surviennent de manière brutale lorsque l'insuffisance respiratoire aiguë est fortement exacerbée. Les manifestations cliniques sont donc souvent graves. L'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone ne sont pas les mêmes. Cependant, les chevauchements sont nombreux: chez un patient souffrant dinsuffisance respiratoire, les manifestations cliniques résultent souvent de la combinaison dune hypoxie et dune rétention de dioxyde de carbone, ce qui combine les manifestations cliniques dhypoxie et de rétention de dioxyde de carbone. Expliquez

1, dysfonctionnement respiratoire: l'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone peuvent affecter les fonctions respiratoires, la dyspnée et l'augmentation de la fréquence respiratoire sont souvent les premiers symptômes cliniquement importants, se manifestant par un effort respiratoire, accompagné d'une accélération du rythme respiratoire, d'une respiration superficielle, du nez Les muscles assistés participent aux activités respiratoires, en particulier chez les patients atteints de BPCO, avec obstruction des voies respiratoires, facteurs de défaillance respiratoire, difficultés respiratoires plus évidentes, et parfois troubles du rythme respiratoire, manifestés par la respiration par les marées, la respiration semblable à celle d'un soupir, etc. Lorsque le centre respiratoire est inhibé, l'insuffisance respiratoire n'a pas nécessairement de difficulté à respirer et une dépression respiratoire survient dans les cas graves.

2, cyanose: la cyanose est un signe fiable d'hypoxémie, mais elle n'est pas suffisamment sensible. Auparavant, on pensait que le taux d'hémoglobine réduit dans le sang était supérieur à 50g / L. En fait, lorsque PaO2 est à 50 mmHg, la saturation en oxygène dans le sang ( Une cyanose peut survenir à 80%, la couleur de la langue est plus fendue que les lèvres et le lit de l'ongle apparaît plus tôt. De manière plus évidente, la cyanose dépend principalement du degré d'hypoxie ainsi que de la quantité d'hémoglobine, de la pigmentation de la peau et de la fonction cardiaque. Impact.

3, symptômes neuropsychiatriques: hypoxie légère peut avoir une inattention, une désorientation. Les personnes souffrant d'hypoxie grave, en particulier de rétention de dioxyde de carbone, peuvent souffrir de maux de tête, d'excitation, de dépression, de léthargie, de convulsions, de perte de conscience ou même de coma. Une insuffisance respiratoire aiguë causée par une pneumopathie chronique est aiguë, une hypoxémie et une rétention de dioxyde de carbone sont rapides. Par conséquent, des symptômes neuropsychiatriques évidents peuvent survenir et, à ce jour, on peut parler dencéphalopathie pulmonaire.

4, dysfonctionnement cardiovasculaire: une rétention sévère de dioxyde de carbone et une hypoxie peuvent provoquer des palpitations, une congestion de la conjonctive et un dème, une arythmie, une hypertension pulmonaire, une insuffisance cardiaque droite, une hypotension, etc.

5, symptômes du système digestif: 1 symptômes de la maladie ulcéreuse. 2 saignements gastro-intestinaux supérieurs. Fonction hépatique anormale, les modifications ci-dessus sont liées à la rétention de dioxyde de carbone et à une hypoxie grave.

6, complications rénales: une insuffisance rénale peut survenir, mais l'insuffisance rénale fonctionnelle est plus fréquente; une rétention sévère du dioxyde de carbone, une insuffisance rénale peuvent survenir au dernier stade de l'hypoxie.

7, déséquilibre acide-base et déséquilibre électrolytique: une insuffisance respiratoire souvent due à une hypoxie et / ou à une rétention de dioxyde de carbone, ainsi quà une application clinique de glucocorticoïdes, de diurétiques et à une perte dappétit et dautres facteurs peut être compliquée par un déséquilibre acide-base et un déséquilibre électrolytique, anomalies communes Les types de gaz artériel et de déséquilibre acide-base sont:

(1) hypoxie sévère accompagnée d'une acidose respiratoire (acide du crochet).

(2) hypoxie sévère accompagnée de reflux acide et d'alcalose métabolique (alcalin).

(3) hypoxie sévère accompagnée de reflux acide et d'acidose métabolique (acide).

(4) L'hypoxie est accompagnée d'une alcalose respiratoire (alcaline).

(5) Hypoxie accompagnée d'alcalins et d'alcalis.

(6) L'hypoxie est associée à un triple trouble acido-basique avec akalose respiratoire (TABD).

Contrôle d'insuffisance respiratoire chronique

Les tests de laboratoire peuvent refléter de manière objective la nature et lampleur de linsuffisance respiratoire et ont une grande utilité pour orienter loxygénothérapie, ajuster les divers paramètres de la ventilation mécanique et corriger léquilibre acido-basique et les électrolytes.

Tout d'abord, pression partielle d'oxygène artériel (PaO2)

Fait référence à la pression générée par les molécules physiques doxygène dissous dans le sang. La PaO2 des personnes en bonne santé décroît progressivement avec lâge et à linfluence physiologique de la position du récepteur. Selon la relation entre pression partielle et saturation en oxygène, la courbe de dissociation de loxyhémoglobine est S. Morphologie, lorsque PaO2> 8 kPa (60 mmHg) ou plus, courbe courbe à la courbe, la saturation en oxygène dans le sang est supérieure à 90%, la PaO2 varie de 5,3 kPa (40 mmHg) et la saturation en oxygène dans le sang change peu, ce qui indique que la pression partielle en oxygène est beaucoup plus élevée que la saturation en oxygène. Sensibilité, mais lorsque PaO2 <8 kPa ou moins, la courbe est raide et droite, la pression partielle en oxygène diminue légèrement et la saturation en oxygène dans le sang diminue brusquement, de sorte que la PaO2 est inférieure à 8 kPa (60 mmHg) en tant quindicateur diagnostique dune défaillance respiratoire.

Deuxièmement, la saturation artérielle en oxygène (SaO2)

Est le pourcentage d'oxygène de l'hémoglobine unitaire, la valeur normale est 97%, lorsque PaO2 est inférieure à 8 kPa (60mmHg), la courbe de dissociation de l'oxygène de l'hémoglobine est dans la section raide, la saturation en oxygène reflète l'état hypoxique, donc dans l'insuffisance respiratoire sévère Pendant le sauvetage, l'oxymètre de pouls est utilisé pour aider à évaluer le degré de déficit en O2, et la concentration en O2 est ajustée pour que le SaO2 du patient atteigne plus de 90%, afin de réduire l'analyse des gaz sanguins du sang artériel traumatique. Rôle positif.

Troisièmement, la teneur en oxygène du sang artériel (CaO2)

Le nombre de millilitres d'oxygène dans 100 ml de sang, y compris la somme de l'oxygène de liaison à l'hémoglobine et de l'oxygène physique dissous dans le plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, la valeur de référence de CaO2 saine est de 20 ml%, saturation en oxygène du sang veineux mixte Le degré (SVO2) est de 75% et sa teneur en oxygène de CVO2 de 15 ml.Après 100 ml de sang artériel, environ 5 ml doxygène sont utilisés pour lutilisation des tissus, le taux dhémoglobine est réduit, la quantité de SaO2 est inférieure à la normale et la teneur en oxygène dans le sang est toujours dans les valeurs normales.

Quatrièmement, pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2)

Fait référence à la pression générée par les molécules de CO2 physiquement dissoutes dans le sang. La PaCO2 normale est de 4,6 kPa à 6 kPa (35 à 45 mmHg). Si la pression est supérieure à 6 kPa, la ventilation est insuffisante. Si la pression est inférieure à 4,6 kPa, la ventilation peut être excessive. La ventilation est insuffisante. Calculé selon la formule de Henderson-Hassellbalch, le pH est inférieur à 7,20, ce qui affectera la circulation et le métabolisme cellulaire. Insuffisance respiratoire chronique due au mécanisme de compensation du corps, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) comme indicateur de diagnostic de l'insuffisance respiratoire.

V. pH

Pour le logarithme négatif de la concentration en ions hydrogène dans le sang, la plage normale est de 7,35 à 7,45, la moyenne est de 7,40, ce qui est inférieur à 7,35 pour lacidose décompensée et supérieur à 7,45 pour lalcalose décompensée, mais cela nindique pas la nature. L'empoisonnement acide-base, les symptômes cliniques et le décalage du pH sont étroitement liés.

6. Excès alcalin (BE)

À 38 ° C, pression partielle de CO2 de 5,32 kPa (40 mmHg), mesure de la saturation en oxygène dans le sang à 100%, titration du sang à pH 7,4, quantité requise d'acide et d'alcali, il s'agit d'un indicateur quantitatif du déséquilibre acide-base métabolique chez l'homme, La valeur positive de BE est alcalose métabolique et la quantité d'EB alcalin ajouté est négative.Il s'agit d'acidose métabolique et la plage normale est 0 ± 2,3 mmol / L. Elle peut être utilisée comme une estimation lors de la correction du déséquilibre acide-base métabolique. Référence pour la dose de médicaments résistant aux acides ou aux alcalis.

7. Base tampon (BB)

C'est la teneur totale en divers alcalis tampons dans le sang, y compris bicarbonate, phosphate, sel de protéine plasmatique, sel d'hémoglobine, etc. Elle reflète le pouvoir tampon du corps humain contre les interférences acide-base et la compensation spécifique du corps pour le déséquilibre acide-base. Dans ce cas, la valeur normale était de 45 mmol / L.

Huit, le bicarbonate actuel (AB)

AB est la teneur en bicarbonate contenu dans le plasma humain sous une pression partielle de dioxyde de carbone et une saturation en oxygène réelles: la valeur normale est de 22-27 mmol / L, la valeur moyenne est de 24 mmol / L et la teneur en HCO3 est liée à PaCO2. La PCO2 augmente et le contenu plasmatique en HCO3 est également augmenté.En revanche, lorsque lacide est trop fixé dans lorganisme, le pH peut être stabilisé par le tampon HCO3, tandis que le contenu en HCO3 est diminué, de sorte que AB est respiré. Le double effet du métabolisme.

Neuf, bicarbonate standard (SB)

Il s'agit d'échantillons de sang total isolés de l'air. À 38 ° C, PaCO 2 = 5,3 kPa, l'hémoglobine étant oxygénée à 100%, la teneur en bicarbonate plasmatique (HCO3-) mesurée, la valeur normale étant de 22-27 mmol / L, Les facteurs respiratoires n'affectent pas la SB moyenne de 24 mmol / L. L'augmentation ou la diminution de sa valeur reflète la quantité de réservoir de HCO3 dans le corps, indiquant ainsi la tendance et le degré des facteurs métaboliques, SB diminué dans l'acidose métabolique, SB dans l'alcalose métabolique. Augmentation, AB> SB, indiquant la rétention de CO2.

X. Capacité de liaison du dioxyde de carbone (CO2CP)

La valeur normale est de 22-29 mmol / L, reflétant la principale réserve alcaline du corps. Lorsque lacidose métabolique ou lalcalose respiratoire est réduite, le CO2CP est diminué. Lorsque lalcalose métabolique ou lacidose respiratoire se produit, le CO2CP est élevé, mais lacide respiratoire est élevé. Lorsque l'empoisonnement s'accompagne d'une acidose métabolique, le CO2CP n'augmente pas nécessairement.En raison d'une acidose respiratoire, le rein libère du H + sous forme de NH4 + ou H +, et absorbe du HCO3- pour compenser, tandis que la réserve alcaline augmente. L'augmentation du CO2CP se reflète donc dans une certaine mesure. La gravité de l'acidose respiratoire, mais ne peut pas refléter les changements rapides de CO2 dans le sang, est également affectée par l'alcalin métabolique ou l'acidose, de sorte que CO2CP a son côté unique, doit être envisagé en combinaison avec clinique et électrolyte.

Parmi ces indicateurs, la PaO2, la PaCO2 et le pH sont les plus importants, reflétant le manque de rétention d'O2 et de CO2 en cas d'insuffisance respiratoire. En cas de déséquilibre acido-basique, si BE est ajouté, il peut refléter la situation de compensation du corps, qu'il contienne ou non de l'acide métabolique. Intoxication alcaline, ainsi que le déséquilibre électrolytique.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance respiratoire chronique

Diagnostic

Décompensation des défaillances respiratoires chroniques, en fonction de la maladie chronique du système respiratoire du patient ou d'autres antécédents de dysfonctionnement respiratoire, manque de manifestations cliniques de rétention d'O2 et / ou de CO2, combiné à des signes pertinents, le diagnostic n'est pas difficile, l'analyse des gaz sanguins artériels peut être objective Reflétant la nature et l'étendue de l'insuffisance respiratoire, il est très utile de guider l'oxygénothérapie, de réguler divers paramètres de la ventilation mécanique et de corriger l'équilibre acido-basique et les électrolytes.

Selon la cause, les antécédents, lincitation, les manifestations cliniques et les signes peuvent être utilisés pour diagnostiquer une insuffisance respiratoire chronique. Lanalyse des gaz sanguins artériels revêt une grande importance pour le diagnostic, la classification, le traitement et le pronostic de manière définitive. Les critères de diagnostic sont: Insuffisance respiratoire de type I: niveau de la mer. La PaCO2 est normale ou diminuée dans des conditions d'air respirable calme, PaO2 <60 mmHg. 2 L'insuffisance respiratoire de type II est PaCO2> 50 mmHg et PaO2 <60 mmHg dans des conditions d'air respirable calme au niveau de la mer. 3 Sous condition d'absorption d'O2, calculez l'indice d'oxygénation = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, suggérant une insuffisance respiratoire.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être différenciée de l'atélectasie, du pneumothorax spontané, de l'asthme persistant, de l'obstruction des voies respiratoires supérieures, de l'embolie pulmonaire aiguë, de l'accident cérébrovasculaire et de l'dème pulmonaire cardiogénique. Les patients souffrant d'dème pulmonaire cardiogénique ont des difficultés à respirer au lit, ont une expectoration rose et mousseuse, des expectorations humides au fond des deux poumons, un traitement pour le coeur, une diurèse, etc. L'effet est meilleur, s'il est difficile, il peut être identifié en mesurant PAwP et en échocardiographie.

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