Insuffisance rénale aiguë

Introduction à l'insuffisance rénale aiguë L'insuffisance rénale aiguë (insuffisance artérielle rénale, ARF) est appelée insuffisance rénale aiguë et constitue une maladie critique sur le plan clinique. La maladie est une lésion rénale aiguë causée par diverses causes. La fonction de régulation du néphron peut diminuer de manière drastique en quelques heures à quelques jours, de sorte que l'équilibre électrolytique des fluides corporels et l'excrétion des métabolites ne peuvent être maintenus, entraînant une hyperkaliémie et de l'acide métabolique. Empoisonnement et syndrome d'urémie aiguë, ce syndrome est cliniquement appelé insuffisance rénale aiguë. L'insuffisance rénale aiguë au sens étroit se réfère à la nécrose tubulaire aiguë. L'ARF généralisé peut être divisé en trois types en fonction de la cause: insuffisance rénale aiguë pré-rénale, post-rénale et rénale. Selon les manifestations cliniques, l'ARF peut être divisé en oligurie et type non oligurique et type de décomposition élevé.L'incidence d'insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés est d'environ 5% et le taux de mortalité peut atteindre 50%. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale aiguë insuffisance cardiaque péricardite hypertension maux de tête maux de tête coma épilepsie ballonnements sang dans les selles stress ulcère anémie acidose métabolique hyponatrémie déshydratation

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

(1) Causes de la maladie

La classification étiologique traditionnelle divise l'insuffisance rénale aiguë en pré-rénal, rénal et post-rénal:

1. Insuffisance rénale aiguë prérénale L'insuffisance rénale aiguë prérénale est également appelée azotémie prérénale. Elle représente 55 à 50% de l'insuffisance rénale aiguë, produisant une insuffisance rénale aiguë. La cause sous-jacente est la réduction du volume sanguin circulant effectif due à divers facteurs, ce qui entraîne une diminution de la pression de perfusion rénale, ce qui empêche le glomérule de maintenir un débit de filtration adéquat, tandis que l'intégrité tissulaire du parenchyme rénal n'est pas altérée.

La déshydratation, une hémorragie, divers chocs et une insuffisance cardiaque, etc. peuvent être les causes les plus courantes d'insuffisance rénale prérénale aiguë. L'azotémie prérénale due à une déshydratation ou à une perte de sang peut être traitée par simple expansion et souvent En situation de stress, lorsque le volume de liquide extracellulaire augmente considérablement, notamment dans les cas d'insuffisance hépatique, de syndrome néphrotique et d'insuffisance cardiaque, une azotémie prénénale peut être provoquée par un remplissage artériel insuffisant et une prérénalité associée à une insuffisance cardiaque. L'insuffisance rénale aiguë nécessite une attention particulière à la quantité de diurétiques, à la réduction de la charge cardiaque et à l'injection de médicaments vasoconstricteurs, améliorant ainsi la pression de perfusion rénale, en particulier en cas d'insuffisance rénale aiguë prérénale associée à une insuffisance hépatique. L'usage excessif de diurétiques est très sujet à la nécrose tubulaire aiguë (ATN) ou au syndrome hépato-rénal (HRS). Le syndrome hépatorénal est une affection particulièrement grave de l'azotémie prérénale. Et l'expansion du cur causée par l'expansion ne peut pas être inversée, mais cette vasoconstriction peut être transplantée chez un patient atteint d'une fonction hépatique en transplantant le rein de patients atteints du syndrome hépatorénal. Avec le renversement, le syndrome hépato-rénal peut également être inversé par une greffe du foie, permettant ainsi den imaginer la complexité.

2. Insuffisance rénale aiguë rénale: L'insuffisance rénale aiguë rénale est causée par des lésions rénales parenchymateuses, notamment des lésions glomérulaires, des lésions tubulo-interstitielles et vasculaires rénales, représentant 35% à 40% de l'insuffisance rénale aiguë. %.

Selon les différentes causes et modifications pathologiques, les causes de l'insuffisance rénale aiguë rénale peuvent être divisées en deux types: type d'empoisonnement rénal et type d'ischémie rénale:

(1) Type d'empoisonnement du rein: Les causes courantes incluent les métaux lourds, les agents de contraste pour rayons X, les antibiotiques, les sulfamides, les insecticides et les médicaments biotoxiques.

(2) Type ischémique rénal: Les causes courantes sont les suivantes: 1 La circulation sanguine est réduite en raison de traumatismes, saignements majeurs, interventions chirurgicales majeures, brûlures, choc septique et choc anaphylactique. 2 vaisseaux sanguins rénaux, lésions tissulaires rénales, telles que glomérulonéphrite, néphrite interstitielle aiguë, fièvre hémorragique épidémique, toxémie gravidique, embolie de l'artère rénale. 3 Les substances vasoconstrictives telles que les brûlures, l'hémoglobine broyée, la myoglobine, etc. peuvent directement provoquer la contraction des vaisseaux sanguins.

(3) Cliniquement, ces causes dinsuffisance rénale aiguë rénale peuvent être divisées en trois types: secondaires à des maladies systémiques, néphropathie glomérulaire primaire et néphropathie tubulo-interstitielle primaire:

1 secondaire à une maladie systémique: bien que diverses maladies systémiques aient une performance rénale, mais une partie relativement petite dentre elles entraînera une insuffisance rénale aiguë, le plus souvent, une insuffisance rénale aiguë peut être secondaire à une veine systémique. Inflammation du tube, en particulier chez les patients atteints de polyartérite nodulaire, de cryoglobulinémie primaire, de lupus érythémateux disséminé et de myélome multiple, le diabète lui-même n'est pas une cause typique d'insuffisance rénale aiguë, mais C'est un facteur de susceptibilité important pour l'insuffisance rénale aiguë causée par d'autres causes, y compris l'insuffisance rénale aiguë provoquée par des agents de contraste. L'insuffisance rénale aiguë peut être accompagnée d'un purpura hémolytique urémique ou thrombocytopénique thrombotique. Il est suggéré que le rein à insuffisance rénale aiguë chez les femmes enceintes présente un mauvais pronostic, ce qui peut être dû à une nécrose corticale rénale.

2 Néphropathie glomérulaire primaire: bien que d'autres formes de la maladie glomérulaire primaire, telle que la maladie glomérulaire membraneuse ou la glomérulonéphrite proliférante membranaire, puissent avoir une maladie accélérée, mais l'insuffisance rénale aiguë est la plus courante. La maladie glomérulaire primaire est causée par un anticorps anti-GMB qui n'est associé ni avec une hémorragie pulmonaire (syndrome de Goodpasture).

3 néphropathie tubulo-interstitielle primaire: dans toutes les maladies tubulo-interstitielles provoquant une insuffisance rénale aiguë, la plus importante est la nécrose tubulaire aiguë; la nécrose tubulaire aiguë peut être causée par divers dommages, souvent plus une cause potentielle.

A. Blessure par écrasement: Initialement considérée comme une nécrose tubulaire aiguë secondaire à une lésion par écrasement, cette lésion a généralement 10 à 14 jours doligurie, suivie de 10 à 14 jours de récupération de la polyurie, maintenant dégagée. La probabilité de nécrose tubulaire aiguë non oligurique est à peu près la même que celle de nécrose tubulaire aiguë oligurique et les deux nécroses tubulaires aiguës peuvent avoir de multiples cycles différents, mais la mortalité de la nécrose tubulaire aiguë oligurique est 60% à 80%, mais pas la nécrose tubulaire aiguë urinaire, le taux de mortalité est de 20%.

B. Ischémie rénale: Lischémie rénale est la cause la plus courante de nécrose tubulaire aiguë. La nécrose tubulaire aiguë peut en réalité être le résultat de nimporte quel facteur causant lazotémie prérénale. Par exemple, l'insuffisance cardiaque congestive provoque rarement une nécrose tubulaire aiguë, et la plupart des ischémies rénales conduisant à une nécrose tubulaire aiguë est liée à une hypotension prolongée ou à un blocage chirurgical du débit sanguin rénal. Certains médicaments, tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens ( NSAIA), un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) ou la cyclosporine peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë par des effets hémodynamiques, en particulier dans le cas d'une pression de perfusion rénale réduite, dans la plupart des cas, Ces médicaments ne provoquent qu'une azotémie prérénale, mais ils peuvent dans certains cas causer une nécrose tubulaire aiguë importante.

C. Application d'antibiotiques néphrotoxiques: parmi les antibiotiques à néphrotoxicité, les aminoglycosides sont une cause fréquente et importante de nécrose tubulaire aiguë La nécrose tubulaire aiguë typique des aminosides est non oligurique, généralement médicamenteuse. Après 5 à 7 jours, il est plus fréquent chez les patients qui ont déjà eu une insuffisance rénale chronique et qui ont récemment ajouté des antibiotiques aminoglycosides, ou qui ont d'autres lésions rénales, notamment une ischémie rénale, avec des antibiotiques aminoglycosides.

D. Agent de contraste: La nécrose tubulaire aiguë causée par un agent de contraste nest pas rare et elle est plus susceptible daffecter les patients atteints dinsuffisance rénale chronique, en particulier ceux causés par le diabète ou le myélome multiple, mais avec les aminosides. La néphrotoxicité est opposée, elle a généralement une nature oligurie. Bien quil sagisse dune oligurie, la néphropathie provoquée par les agents de contraste est souvent un processus bénin et à court terme, qui est dans la plupart des cas réversible. L'insuffisance rénale sévère nécessitant un traitement par dialyse est rare, les agents de contraste à faible osmolalité (LOM) sont plus sûrs que les agents de contraste à osmolalité élevée et, par conséquent, chez les patients présentant une insuffisance rénale avancée, en particulier ceux atteints de diabète. L'utilisation de la LOM peut être relativement appropriée chez ces patients, une légère réduction du débit de filtration glomérulaire étant susceptible de poser problème, le taux de créatinine sérique restant à déterminer.

E. Autres médicaments: le cisplatine, lamphotéricine et lacyclovir sont des médicaments susceptibles de provoquer une nécrose tubulaire aiguë. Lempoisonnement, en particulier léthylèneglycol ou lacétaminophène, peut provoquer une nécrose tubulaire aiguë.

F. La néphrite interstitielle aiguë (AIN) est une cause relativement rare mais très importante dinsuffisance rénale aiguë La néphrite interstitielle aiguë est connue pour la première fois comme étant causée par la pénicilline, mais peut en réalité l'être par de nombreuses espèces. Les symptômes les plus importants de la néphrite interstitielle aiguë sont la fièvre, léosinophilie, les éruptions cutanées et lurine éosinophile, en particulier, provoquées par des anti-inflammatoires non stéroïdiens. La néphrite interstitielle aiguë présente une protéinurie grave, mais pas de fièvre, d'urine éosinophile, d'éosinophilie ou d'éruption cutanée.Vous pouvez éventuellement détecter la présence d'éosinophiles dans l'urine de patients présentant une néphrite interstitielle aiguë. Nolan et ses collègues ont confirmé que la coloration de Hansel était supérieure à la coloration de Wright typique des éosinophiles dans l'urine et que d'autres causes d'insuffisance rénale pouvaient également apparaître. En particulier dans la glomérulonéphrite aiguë, bien que la néphrite interstitielle aiguë et la glomérulonéphrite aiguë puissent présenter une hématurie macroscopique et microscopique, il est fortement fait mention de la formation de globules rouges. Montre ce dernier.

G. Pyélonéphrite aiguë: La pyélonéphrite aiguë ne provoque généralement pas d'insuffisance rénale aiguë, car la plupart des patients présentent un début unilatéral, alors que l'autre rein a une fonction normale, mais pour ceux qui ne possèdent qu'un seul rein ou un rein greffé. La pyélonéphrite aiguë étant une cause potentielle d'insuffisance rénale aiguë, les principales causes d'insuffisance rénale aiguë chez les transplantés rénaux sont notamment la néphrotoxicité à la cyclosporine, le rejet de greffe et les infections ischémiques aiguës. Insuffisance rénale, mais une pyélonéphrite aiguë provoque parfois une insuffisance rénale aiguë et ses performances sont très similaires à celles d'un rejet de greffe.

3. Une insuffisance rénale aiguë post-rénale peut entraîner une obstruction du flux urinaire entre le rein et l'urètre. Elle doit constituer une obstruction bilatérale du flux urinaire, notamment un bassin rénal, un uretère, une vessie, une obstruction urétrale, telle que Des calculs urétéraux bilatéraux, une hyperplasie bénigne de la prostate, un dysfonctionnement de la vessie, etc., finiront par entraîner une diminution du taux de filtration glomérulaire, ce qui représente environ 5% de l'insuffisance rénale aiguë, car un rein simple peut permettre d'éliminer les déchets métaboliques. Par conséquent, l'insuffisance rénale aiguë est principalement due à une obstruction bilatérale, principalement à une obstruction du col de la vessie provoquée par la prostate (hyperplasie, tumeur), ainsi qu'à une obstruction de la vessie neurogène et des voies urinaires inférieures (telles qu'un caillot sanguin). Blocage, calculs et compression externe, etc., lorsqu'un seul rein ou un des reins a déjà perdu sa fonction chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë post-rénale, une métastase tumorale maligne ou une infiltration de l'uretère ou du pelvis rénal représentaient environ 60% des calculs urétraux. Causée par environ 30%, la sténose inflammatoire de l'uretère est d'environ 10%, il convient de souligner ici que tous les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë devraient réfléchir La possibilité d'obstruction, en particulier chez les patients dont les tests urinaires sont anormaux, est que la plupart des patients peuvent récupérer complètement si l'obstruction est soulagée.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë est très compliquée et n'a pas encore été complètement élucidée. La plupart des interprétations traditionnelles restent au niveau cellulaire, c'est-à-dire l'obstruction des tubules rénaux due à divers facteurs d'ischémie rénale (ou empoisonnement), fuite de fluide des tubules rénaux, rein Des modifications de l'hémodynamique vasculaire et de la perméabilité glomérulaire, mais il est difficile d'expliquer pleinement la cause d'un dysfonctionnement rénal après un empoisonnement aigu. Au cours des 10 dernières années, la pathogénie de l'insuffisance rénale aiguë en biologie cellulaire et au niveau moléculaire Les modifications morphologiques de la nécrose tubulaire aiguë (ATN), de la biologie cellulaire, de la lésion d'ischémie-reperfusion, de l'apoptose des peptides vasoactifs, des cytokines, des molécules d'adhésion, etc. ont été étudiées en profondeur. Il joue un rôle important dans la pathogenèse de l'insuffisance rénale aiguë.

La nécrose tubulaire aiguë est une forme majeure d'insuffisance rénale aiguë et sa pathogénie est multiliaison. Les modifications hémodynamiques rénales et les lésions tubulaires aiguës sont causées par une diminution du débit de filtration glomérulaire, ce qui conduit à divers types de FRA. Les principaux facteurs de modifications physiopathologiques et de manifestations cliniques sont maintenant décrits comme suit:

1. Modifications hémodynamiques rénales: Les modifications hémodynamiques rénales jouent un rôle prépondérant dans les premières phases de lATN et sont souvent les facteurs à lorigine du choc. Dans les cas de choc hémorragique ou dhypovolémie sévère, dus à la régulation des nerfs et des La distribution, la contraction de l'artère rénale, le débit sanguin rénal peuvent être considérablement réduits, la pression de perfusion rénale diminuée et les petites artères glomérulaires contractées de manière significative, provoquant une ischémie corticale rénale et un ATN, parfois avec volume sanguin rapide, débit sanguin rénal accru Cependant, le débit de filtration glomérulaire, le DFG ne se rétablit toujours pas, ce qui indique qu'au début de l'ATN, il existe des modifications hémodynamiques intrarénales et des anomalies de la distribution du flux sanguin rénal, la base physiopathologique de ces anomalies hémodynamiques rénales et les suivantes. Facteurs liés

(1) Rôle du nerf rénal: Les fibres nerveuses sympathiques rénales sont largement réparties dans les vaisseaux sanguins rénaux et les corps glomérulaires.L'activité adrénergique augmente la vasoconstriction rénale, entraînant une diminution du débit sanguin rénal et du DFG, et stimule les reins dans l'ATN ischémique Le degré de vasoconstriction rénale provoquée par les nerfs dépasse de loin celui des animaux normaux, ce qui indique que la sensibilité des vaisseaux sanguins à la stimulation nerveuse rénale est accrue à l'ATN, mais cette réponse accrue peut être inhibée par les bloqueurs des canaux calciques, suggérant l'apparition d'une stimulation nerveuse rénale. La vasoconstriction rénale est associée à des modifications de l'activité du calcium dans les muscles lisses vasculaires et vasculaires, mais l'ATN ischémique peut atteindre 30% après une transplantation allogénique sans dominance neurologique dans l'irrigation sanguine rénale cliniquement rétablie, ce qui ne permet pas la présence de nerfs rénaux dans l'ATN. Le rôle principal dans le.

(2) Rôle de la rénine-angiotensine dans le tissu rénal: il existe un système complet rénine-angiotensine dans le tissu rénal.Selon l'ATN ischémique, les modifications de la voie de circulation sanguine rénale sont considérées comme liées à la rénine-angiotensine dans le tissu rénal. L'activation du système primitif est liée à la forte contraction des petites artères dans la balle, mais l'inhibition de l'activité de la rénine et l'antagonisme de l'angiotensine II peuvent encore se produire, ce qui indique que le système rénine-angiotensine n'est pas un facteur décisif pour ATN.

(3) Le rôle des prostaglandines dans le rein: La prostaglandine intrarénale PGI2 est synthétisée dans le cortex rénal, ce qui a un effet dilatant important sur les vaisseaux sanguins, ce qui peut augmenter le débit sanguin rénal et le DFG, et est bénéfique pour le sodium et l'hormone antidiurétique présents dans le tube collecteur de l'eau. La réabsorption, un effet diurétique, réduit considérablement la PGI2 dans le sang et les tissus rénaux à lATN; lindométacine, antagoniste des prostaglandines, peut accélérer les lésions rénales ischémiques, en plus de lischémie rénale, de la Une synthèse corticale accrue du thromboxane favorise également la vasoconstriction rénale, mais il nexiste actuellement aucune preuve que les prostaglandines jouent un rôle de premier plan dans lATN.

(4) Rôle du facteur contractile et relaxant dérivé des cellules endothéliales dans l'ATN: augmentation de la sécrétion pathologique du facteur contractile dérivé de l'endothélium vasculaire et du facteur relaxant dérivé de l'endothélite vasculaire, tel que le désordre de libération de l'oxyde nitrique (NO) lors des modifications hémodynamiques de l'ATN Rôle précoce, réduction du débit sanguin rénal précoce dans l'ATN, ischémie rénale, hypoxie, libération accrue d'endothéline par les cellules vasculaires endothéliales (une étude a montré qu'une faible concentration en endothéline pouvait entraîner une contraction forte et soutenue des vaisseaux sanguins rénaux, une augmentation de la résistance des petits vaisseaux sanguins rénaux Le GFR décline ou sarrête, les capillaires glomérulaires et les cellules mésangiales, les récepteurs de lendothéline très denses dans les petits vaisseaux sanguins et linjection intravasculaire continue de lendothéline peuvent également provoquer une contraction importante des vaisseaux sanguins rénaux), ce qui entraîne une entrée rénale La balle et les petites artérioles ont une résistance accrue à la contraction et la résistance des petites artères est plus évidente, ce qui entraîne une diminution parallèle du débit sanguin rénal et du DFG, mais il arrive que la concentration sérique en endothéline du patient augmente de plus de 10 fois et que l'ATN ne se produise pas cliniquement. L'endothélium vasculaire normal peut libérer le facteur de relaxation, réguler de manière synergique le flux sanguin pour maintenir la circulation sanguine, augmenter le flux sanguin vers les reins et réduire la résistance de la balle dans la balle et la petite artère. Libération de facteur relaxant vasculaire qui est, augmentation de l'radicaux libres d'oxygène après reperfusion affectent également la libération du facteur de détente, les facteurs de la contraction des cellules endothéliales et de relaxation réguler les déséquilibres sont susceptibles de se produire et le développement de certains types d'ATN jouent un rôle important.

(5) Congestion médullaire rénale: dans le modèle ATN ischémique, la médullaire rénale et la région intracorticale étaient les plus atteintes et le degré de congestion médullaire rénale était significativement corrélé au degré d'atteinte de l'ATN. La congestion médullaire et le manque en oxygène étaient les premiers touchés L'approvisionnement en sang du segment tubulaire de la branche ascendante est une zone très consommatrice d'énergie, sensible à l'hypoxie: les cellules tubulaires hypoxiques ont une capacité réduite à réabsorber activement le chlorure de sodium et la branche ascendante est endommagée. Il est facile de déposer de la glycoprotéine TH dans le segment épais, ce qui entraîne une obstruction de la petite lumière distale et des fuites de liquide luminal, de sorte que la congestion médullaire est également un facteur important de lATN ischémique.

2. Mécanisme de lésion d'ischémie-reperfusion rénale: le tissu rénal récupère l'apport sanguin après une ischémie aiguë et une hypoxie, par exemple, après correction du choc, transfusion sanguine après une hémorragie, après pontage cardiopulmonaire ou récupération de la réanimation cardiaque, après récupération de la circulation sanguine rénale, Un grand nombre de radicaux libres d'oxygène, la décomposation d'énergie est plus qu'une synthèse en l'absence d'oxygène, et le produit décomposé d'adénosine triphosphate s'agglomère sous l'action de la xanthine oxydase, qui produit une grande quantité de xanthine, qui augmente à son tour la production de radicaux libres d'oxygène. une substance, telle qu'un acide gras polyinsaturé, qui a une grande affinité avec les radicaux libres pour produire une variété de peroxydes lipidiques, qui peut fausser le rapport des acides gras polyinsaturés aux protéines sur la membrane cellulaire, entraînant un écoulement fluide de la membrane cellulaire. Changements sexuels et de perméabilité, entraînant un dysfonctionnement, une activité réduite de diverses enzymes, une perméabilité capillaire accrue, une exsudation accrue conduisant à un dème cellulaire et interstitiel, etc. Les radicaux libres et autres membranes de cellules endommagées produisent un grand nombre d'ions de calcium extracellulaires. En entrant dans les cellules, les ions calcium intracellulaires augmentent, les cellules meurent, de plus, la fonction mitochondriale rénale est significativement réduite au cours de l'ischémie rénale et l'adénosine triphosphate Réduite, la fonction de transport des ions sur la membrane cellulaire en fonction de l'énergie de l'adénosine triphosphate est réduite, l'accumulation intracellulaire des ions calcium, cette dernière stimule l'augmentation de l'absorption des ions calcium par les mitochondries et la teneur en calcium des mitochondries est trop élevée, entraînant la mort cellulaire, à l'aide d'ions calcium Les antagonistes peuvent empêcher l'augmentation de la concentration de calcium intracellulaire, empêchant ainsi l'apparition de l'ATN.

3. Théorie des lésions tubulaires aiguës: lésions dues à un écrasement grave et intoxication toxique aiguë, telles que chlorure de mercure, arsenic et autres causes de modifications pathologiques de l'ATN lors de l'excrétion de cellules tubulaires rénales, lésions graves telles que nécrose et dème interstitiel rénal constituant les modifications principales, et Les modifications vasculaires glomérulaires et rénales sont relativement bénignes ou absentes, ce qui indique que la principale pathogenèse de l'ATN est due aux lésions primaires des tubules rénaux causées par le DFG diminuées ou arrêtées. Thurau et al. Estiment que les lésions tubulaires aiguës peuvent provoquer un mécanisme de Ces dernières années, de nombreux chercheurs ont proposé le rôle important du facteur d'adhésion des cellules épithéliales des tubes rénaux et du facteur de croissance des polypeptides dans le développement, le développement et la réparation des tubes tubulaires rénaux de l'ATN.

(1) théorie de l'obstruction tubulaire: les toxines peuvent endommager directement les cellules épithéliales tubulaires rénales, les lésions sont uniformément réparties, principalement les tubules proximaux, les cellules épithéliales tubulaires nécrotiques et les cellules épithéliales exfoliées et les débris de microvillosités, L'hémoglobine, la myoglobine, etc. bloquent les tubules rénaux, ce qui entraîne une augmentation de la pression du tube proximal dans l'obstruction, ce qui augmente la pression dans la capsule glomérulaire, lorsque la somme de cette dernière pression et de la pression colloïdale osmotique est proche ou égale à celle du glomérule. Dans la pression capillaire interne, les expectorations ont provoqué larrêt de la filtration glomérulaire. Lexpérience a montré que la néphrotoxicité ou la néphrotoxicité rénale causait une lésion tubulaire rénale sublétale, principalement dans lexcrétion des bords de la brosse tubulaire proximale, le gonflement cellulaire et la dégénérescence vacuolaire, etc. Les cellules épithéliales tubulaires rénales (TEC) se détachent de la membrane basale, provoquant un défaut de la membrane basale du tubule rénal, mais la plupart des TEC détachées sont intactes et viables, et le nombre de TEC dans l'urine est également considérablement augmenté et en quantité considérable. Des études ont montré que le TEC se détachait de la membrane basale en raison de modifications de ladhésion des cellules rénales et que lintégrine avait la plus grande influence sur lATN de la famille des molécules dadhérence épithéliales tubulaires rénales. Avidine peut servir de médiateur de cellule à cellule et de l'adhésion cellulaire à la matrice et à maintenir l'intégrité de la structure tubulaire, les variations de l'adhérence cellulaire de dommages TEC à:

1 changements dans le cytosquelette: les composants du microfilament d'actine jouent un rôle important dans l'adhésion entre le TEC et les cellules, les cellules et la matrice Lorsque l'épithélium tubulaire rénal est endommagé, la composition du cytosquelette change, ce qui entraîne la chute du TEC de la membrane basale.

2 Modifications de l'intégrine: une lésion d'ischémie-reperfusion peut causer des anomalies significatives de redistribution de l'intégrine, en particulier dans la zone non lésée de la structure du tubule, l'épithélium à petits tubes perd la distribution polaire de l'intégrine, ce qui suggère que la reperfusion peut provoquer des changements d'adhérence cellulaire, La surexpression de l'intégrine à la surface des cellules endommagées peut augmenter l'adhésion des cellules aux cellules dans la petite lumière et favoriser la formation d'agglomérats de cellules qui bloquent la petite lumière.

3 Modifications de la protéine matricielle: 30 à 40 min après le clampage du pédicule rénal par l'animal de laboratoire, une analyse semi-quantitative de l'immunofluorescence a montré une diminution d'un degré de la laminine et de la laminine à la jonction du cortex et du cortex 3 à 4 jours après le traumatisme ischémique. Laugmentation de la tensine et de la fibronectine a commencé à augmenter 1 à 2 jours après lischémie, a atteint son maximum le cinquième jour et il nya eu aucun changement dans la coloration du collagène de type IV. Ces études ont montré des modifications significatives des composants de la matrice dans les lésions ischémiques précoces. Ces modifications affecteront l'adhésion du TEC.

(2) Théorie de la fuite arrière: se réfère à la nécrose et à l'exfoliation après lésion épithéliale tubulaire rénale, au défaut et à la zone d'exfoliation de la paroi tubulaire rénale, la lumière du tubule peut communiquer directement avec l'interstitiel rénal, provoquant un reflux de l'urine primaire dans la petite lumière du rein Interstitielle, provoquant un dème interstitiel rénal, opprimant le néphron, aggravant l'ischémie rénale et réduisant le DFG, mais l'observation expérimentale ne concerne que les cas de nécrose tubulaire sévère, la solution mère des tubules rénaux présente un phénomène de fuite, de débit sanguin rénal et de DFG Il peut s'écouler avant le liquide du tubule rénal, indiquant que ce dernier n'est pas le facteur initial d'apparition de l'ATN, mais la gravité de l'dème interstitiel rénal au niveau de l'ATN est un facteur important du développement de la maladie.

(3) mécanisme de réaction tube-bille: l'ischémie, la néphrotoxicité et d'autres facteurs provoquent des lésions tubulaires aiguës, entraînant la réabsorption du sodium et du chlore dans les tubules rénaux, la concentration de sodium et de chlore dans la lumière augmentent et les tubules distaux La plaque dense induit une augmentation de la sécrétion de rénine dans les petites artères, suivie d'une augmentation de l'angiotensine I et II, entraînant une vasoconstriction artériolaire et rénale, une augmentation de la résistance vasculaire rénale et une diminution sensible du DFG, ainsi qu'une diminution significative de l'apport sanguin dans les tubules rénaux. Dans les reins, la libération de prostacycline dans le cortex est réduite et le débit sanguin rénal et le DFG sont encore réduits.

(4) Coagulation intravasculaire disséminée (CID): sepsis, infection grave, épidémie de fièvre hémorragique, choc, hémorragie postpartum, pancréatite et brûlures, etc. provoquent une ATN, lésions microvasculaires souvent diffuses, dépôt de plaquettes et de fibrine lors d'une blessure Endothélium rénal, provoquant une occlusion vasculaire ou un débit sanguin médiocre, les globules rouges qui traversent des vaisseaux sanguins endommagés sont sujets à la déformation, à la rupture, à la dissolution, entraînant une hémolyse microvasculaire, une agrégation accrue des plaquettes et une contraction vasospasme pouvant être due à une ischémie rénale Lorsque la prostacycline est réduite, les différentes causes susmentionnées sont souvent faciles à activer par la voie de la coagulation sanguine et à inhiber la fibrinolyse, entraînant une thrombose microvasculaire. On considère généralement que la CID est une condition critique pouvant être utilisée comme cause de l'ATN, mais pouvant également évoluer au cours de l'évolution de celui-ci. Il peut causer ou aggraver une nécrose bilatérale du cortex rénal, et le DIC est rare dans les cas d'ATN non compliqué; le DIC ne peut donc pas être utilisé comme pathogenèse générale de l'ATN.

Le site des lésions histopathologiques, la nature et l'étendue de l'ATN varient en fonction de l'étiologie et de la gravité de la maladie.Les principaux changements pathologiques du rein sont l'élargissement du rein, la pâleur et la prise de poids, le cortex coupé est pâle, le bulbe est rouge foncé et la lumière est examinée par le rein. La dégénérescence des cellules tubuloblastiques, l'excrétion et les changements de nécrose, la lumière est remplie de cellules épithéliales tubulaires détachées, de jets et d'exsudats, de substances néphrotoxiques, de lésions tubulaires rénales principalement réparties dans des tubules convolués proximaux, tels que le mercure, la gentamicine La néphrotoxicité est située dans la partie proximale du tubule convoluté proximal, tandis que dans les segments médian et postérieur, l'arséniure provoque la totalité du tube rétréci proximal, la dégénérescence des cellules épithéliales, la nécrose et la cellule elle-même, distribuée uniformément, le tube rénal La surface de la membrane basale est intacte ou défectueuse, dème interstitiel rénal, etc., et il existe une infiltration inflammatoire évidente dans le temps. En général, environ une semaine, les cellules épithéliales tubulaires nécrotiques commencent à se régénérer et à recouvrir rapidement la membrane basale, le rein. La forme des tubules est progressivement revenue à la normale.

Chez les patients atteints d'ischémie rénale, c'est la partie périphérique de l'artère interlobulaire qui est la plus précoce et la plus sévèrement atteinte.Par conséquent, les tubules corticaux, en particulier les tubules et les tubules distaux, sont les plus évidents. La nécrose focale des cellules épithéliales est aggravée par le degré d'ischémie. Le développement des lésions affecte divers segments des tubules rénaux et des canaux collecteurs. Les lésions sont donc réparties de manière inégale, souvent en segments, des tubes contournés proximaux aux canaux collecteurs. Il peut y avoir une distribution éparse, nécrose tubulaire des cellules épithéliales, élimination et stéatose. La membrane basale du tube endommagé peut également être brisée et collabée, de sorte que le contenu de la lumière pénètre dans le stroma, provoquant un dème interstitiel, une hyperhémie et une infiltration de cellules inflammatoires, ainsi qu'une vasoconstriction corticale et une vasodilatation médullaire. La congestion, si la lésion implique des veinules adjacentes, peut provoquer une thrombose ou une hémorragie interstitielle, une hématurie, des lésions graves de la membrane basale des cellules épithéliales des tubules rénaux. Les cellules ne peuvent souvent pas être régénérées. Cette partie est remplacée par une hyperplasie du tissu conjonctif, ainsi des lésions ischémiques. La microscopie électronique peut détecter une rupture et l'excrétion de cellules épithéliales tubulaires rénales, un gonflement mitochondrial du TEC, une atténuation mitochondriale Rupture de la membrane mitochondriale, augmentation des lysosomes primaires et secondaires, vacuoles phagocytaires également augmentées, TEC, lésions endommagées des mitochondries, Golgi et autres organites, désintégration, dissolution et même nécrose complète, maladie microvasculaire thrombotique ATN, Les microvaisseaux rénaux sont déposés avec des substances transparentes telles que les plaquettes et la fibrine, qui bloquent la lumière microvasculaire. La paroi des vaisseaux sanguins endommagée présente souvent une nécrose focale et une inflammation. Le glomérule peut présenter une légère prolifération cellulaire mésangiale, des changements ischémiques et même des reins. Nécrose glomérulaire et tubulaire du cortex rénal bilatéral dans les deux cas.

Prévention de l'insuffisance rénale aiguë

La prévention de l'insuffisance rénale aiguë consiste principalement à prévenir et à traiter activement la maladie primaire. Il est donc essentiel d'éviter et d'éliminer les facteurs prédisposants, c'est pourquoi vous devez prêter attention aux trois points suivants:

Premièrement, nous avons soigné les cinq organes internes: mode de vie normal, régime alimentaire, santé et éviter les invasions étrangères, en particulier au cours des saisons et des régions où les maladies infectieuses sont répandues. Les mesures préventives doivent être renforcées. Cependant, la nourriture est épicée et savoureuse, afin d'éviter la croissance de la chaleur humide, d'ajuster les émotions, de maintenir un esprit heureux, de fluidifier le flux sanguin et d'éviter la stagnation du qi et la stase de sang, de renforcer l'exercice physique et d'améliorer les capacités de défense du corps.

Deuxièmement, pour prévenir les intoxications: les informations pertinentes montrent que 20 à 50% des insuffisances rénales aiguës sont causées par des médicaments et que certaines sont causées par l'exposition à des substances nocives. Par conséquent, essayez d'éviter l'utilisation de médicaments et de poisons toxiques pour les reins. En cas de prise ou de contact accidentel, il doit être découvert et traité rapidement.

Troisièmement, la prévention et le moment opportun: une fois la principale maladie de linsuffisance rénale aiguë apparue, il faut traiter tôt, faire attention à laugmentation du volume sanguin, corriger leau, le déséquilibre électrolytique et le déséquilibre acido-basique, rétablir la circulation sanguine, si la maladie est sur le point de se produire, être précoce Prendre des mesures pour augmenter le volume sanguin, augmenter le débit cardiaque, rétablir le débit de perfusion rénale et le débit de filtration glomérulaire, exclure l'obstruction des tubules rénaux, prévenir l'infection, prévenir le DIC, les lésions du parenchyme rénal causées par l'ischémie rénale et le plus tôt possible L'application de médicaments pour la circulation sanguine et les mucosités a un effet positif sur la prévention de l'apparition de cette maladie.

Complications aiguës d'insuffisance rénale Complications insuffisance rénale aiguë insuffisance cardiaque péricardite hypertension maux de tête coma épilepsie distension abdominale stase sanguin ulcère anémie acidose métabolique hyponatrémie déshydratation

L'insuffisance rénale aiguë passe principalement par trois étapes: oligurie (ou anurie), polyurie et convalescence. Les complications pouvant survenir lors de l'oligurie d'une insuffisance rénale aiguë sont les suivantes:

Premièrement, linfection est lune des complications les plus courantes et les plus graves. Elle est plus fréquente dans les cas dinsuffisance rénale aiguë gravement décomposée causée par un traumatisme grave et des brûlures;

Deuxièmement, les complications du système cardiovasculaire, y compris les troubles du rythme cardiaque, l'insuffisance cardiaque, la péricardite, l'hypertension artérielle, etc.

Troisièmement, les complications du système nerveux incluent maux de tête, léthargie, contractions musculaires, coma, épilepsie, etc., complications neurologiques et toxines dans la rétention corporelle et l'intoxication par l'eau, déséquilibre électrolytique et déséquilibre acido-basique;

Quatrièmement, les complications du système digestif se manifestant par une anorexie, des nausées, des vomissements, une distension abdominale, une hématémèse ou du sang dans les selles, etc., le saignement est principalement causé par une érosion des muqueuses gastro-intestinales ou un ulcère de stress;

V. Complications du système sanguin En raison du déclin important de la fonction rénale, lérythropoïétine peut être réduite en provoquant une anémie, mais la plupart dentre elles ne sont pas graves et peuvent présenter une tendance au saignement en raison de la diminution des facteurs de coagulation.

Sixièmement, le déséquilibre électrolytique, lacidose métabolique, lhyperkaliémie, lhyponatrémie et lacidose grave sont lune des complications les plus dangereuses de linsuffisance rénale aiguë.

Pendant la période de polyurie, le volume urinaire quotidien du patient peut atteindre 3 000 à 5 000 ml. Une déshydratation, une hypokaliémie, une hyponatrémie, etc., peut survenir en raison du rejet dune grande quantité deau et délectrolytes. S'il n'est pas reconstitué à temps, le patient peut mourir. Et déséquilibre électrolytique.

En entrant dans la période de récupération de l'azote uréique sérique, le niveau de créatinine est revenu à la normale, les symptômes de l'urémie ont diminué, les cellules épithéliales des tubes rénaux ont été régénérées et réparées, la plupart des patients présentant une fonction rénale peuvent être complètement restaurés, un petit nombre de patients peut laisser divers degrés de dysfonctionnement rénal.

Symptômes d'insuffisance rénale aiguë Symptômes communs Douleur abdominale masculine, protéinurie néonatale, nécrose localisée, tête, vertiges, oppression thoracique, quatre membres, engourdissement, nausée, apathie, choc anaérobie

L'insuffisance rénale aiguë comporte deux stades de nécrose tubulaire rénale et de réparation en pathologie, dont le trait le plus caractéristique est que la fonction rénale peut revenir à la normale, ce qui comprend la récupération des cellules endommagées, l'élimination des lumières des cellules nécrotiques, la régénération cellulaire et enfin L'intégrité des cellules épithéliales tubulaires rénales est complètement restaurée.Selon le droit commun des manifestations cliniques et de l'évolution de la maladie, l'insuffisance rénale aiguë est généralement divisée en trois étapes: oligurie, polyurie et récupération:

1. oligurie ou anurie: les manifestations cliniques de l'oligurie sont principalement des nausées, des vomissements, des maux de tête, des vertiges, de l'irritabilité, de la fatigue, de la léthargie et du coma.En raison de l'accumulation d'eau et de sodium pendant la période d'oligurie, les patients peuvent développer de l'hypertension. dème pulmonaire et insuffisance cardiaque, lorsque les reins ne peuvent pas excréter les métabolites des protéines, ce qui provoque l'accumulation de substances azotées dans le corps en cas d'azotémie, accompagnée par exemple d'infection, de blessure, de fièvre, d'accélération du catabolisme des protéines et d'urée sanguine La créatinine augmente rapidement, cest-à-dire que lurémie se forme. Les principales caractéristiques de cette période sont les suivantes:

(1) Diminution du débit urinaire: diminution soudaine ou diminution du volume urinaire.Le débit urinaire quotidien est inférieur à 400 ml, ce qui s'appelle une oligurie, moins de 50 ml est appelé anurie. Les patients atteints de l'ATN sont rarement complètement urinaires. Faible, et doit exclure l'obstruction extrarénale et la nécrose bilatérale du cortex rénal, en raison de la cause de la maladie et de la gravité de la maladie, la durée de l'oligurie est irrégulière, généralement de 1 à 3 semaines, mais quelques cas d'oligurie peuvent durer plus de 3 mois, Il est généralement admis que les patients présentant une néphrotoxicité ont une courte durée, tandis que ceux présentant une durée ischémique ont une durée plus longue. Si l'oligurie dure plus de 12 semaines, le diagnostic d'ATN doit être reconsidéré. Il peut s'agir d'une nécrose rénale corticale ou rénale, ainsi que d'une nécrose papillaire rénale, etc. Faites attention à la rétention d'eau, à l'insuffisance cardiaque congestive, à l'hyperkaliémie, à l'hypertension et à diverses complications.

ATN non oligurique désigne le volume urinaire quotidien des patients au cours de la période d'azotémie progressive de plus de 500 ml, voire de 1000 à 2000 ml; l'incidence du type non oligurique a augmenté ces dernières années, jusqu'à 30% à 60%, La raison en est liée à l'amélioration de la compréhension de ce type chez les gens, à l'application généralisée d'antibiotiques néphrotoxiques et à l'application précoce de diurétiques tels que le furosémide, le mannitol, etc. L'absence de volume urinaire s'explique par trois raisons:

1 Le degré d'atteinte de chaque néphron est différent: le débit sanguin rénal et la fonction de filtration glomérulaire d'une petite partie du néphron sont présents et la fonction de réabsorption tubulaire rénale correspondante est considérablement altérée.

2 Le degré de dommage de tous les néphrons est le même, mais le degré de dysfonctionnement de la réabsorption tubulaire rénale est beaucoup plus faible que celui de la fonction de filtration glomérulaire.

3 La capacité de la moelle épaisse à former un état hyperosmotique est réduite, ce qui entraîne une diminution de la réabsorption de leau dans le filtrat de myéline.La maladie courante de type non oligurique est due à lapplication à long terme de médicaments néphrotoxiques, à une chirurgie abdominale importante et à une chirurgie à coeur ouvert, etc. On pense que, bien que le type non oligurique soit moins urinaire, le séjour à l'hôpital est court, le pourcentage de traitement par dialyse est faible et les complications liées au saignement gastro-intestinal supérieur sont peu nombreuses, mais l'incidence de l'hyperkaliémie est similaire à celle provoquée par l'oligurie. La morbidité du type urinaire pouvant encore atteindre 26%, il est donc toujours impossible d'ignorer tout lien dans le traitement.

(2) azotémie progressive: oligurie ou anurie provoquée par une diminution du taux de filtration glomérulaire, entraînant une diminution de l'excrétion d'azote et d'autres déchets métaboliques, une augmentation de la créatinine plasmatique et de l'azote uréique, une augmentation du taux et des protéines in vivo. Selon létat de décomposition, en labsence de complications et de traitement correct, le taux quotidien daugmentation du taux dazote sanguin dans lurée est d'environ 3,6 mmol / L (10 mg / dl) et la concentration plasmatique de créatinine est de seulement 44,2 ~ 88,4mol / L (0,5 ~ 1,0 mg / dl), mais en état de décomposition élevé, par exemple en cas de traumatisme tissulaire important, de sepsie, etc., l'azote uréique quotidien peut être augmenté de 7,1 mmol / L (20 mg / dl) ou plus, la créatinine plasmatique augmentée de 176,8 mol / L par jour ( 2 mg / dl) ou plus, les facteurs favorisant l'hyperplasie de la protéine incluent un apport calorique insuffisant, une nécrose musculaire, un hématome, un saignement gastro-intestinal, une infection et une fièvre, ainsi que l'application d'hormones du cortex surrénalien.

(3) eau, déséquilibre électrolytique et déséquilibre acido-basique:

1 trop d'eau: vu dans le contrôle de l'eau n'est pas strict, apport ou réhydratation est trop, la quantité d'eau telle que vomissements, transpiration, pénétration de la plaie et autres estimations ne sont pas précises et la quantité de liquide est négligée pour calculer l'eau endogène, avec oligurie Prolongation, tendance à l'excès d'eau, se manifestant par une hyponatrémie diluée, un dème des tissus mous, un gain de poids, une hypertension artérielle, une insuffisance cardiaque aiguë et un dème cérébral.

2 hyperkaliémie: 90% de la consommation normale de sel de potassium par les gens sont excrétés par les reins, ATN oliguria en raison de l'excrétion réduite de potassium, s'il existe un état de décomposition élevé dans le corps, tel qu'une nécrose musculaire, un hématome et une infection lors d'un écrasement, Un apport calorique insuffisant provoque la décomposition des protéines dans l'organisme et la libération d'ions potassium.En cas d'acidose, le potassium intracellulaire est transféré à l'extérieur de la cellule, une hyperkaliémie parfois sévère peut survenir en quelques heures à peine. Le patient ne reçoit pas le diagnostic à temps Aliments ou boissons riches en potassium, perfusion intraveineuse de fortes doses de sel de potassium de pénicilline (1,6 mmol pour 1 million d'unités de sel de potassium de pénicilline); grande quantité de sang en cas de saignement important (stock 10 jours de sang par litre de potassium jusqu'à 22 mmol) peut également causer ou aggraver lhyperkaliémie, en général dans la cause médicale sans complication, augmentation quotidienne du taux de potassium sanguin dans lATN inférieure à 0,5 mmol / L, lhyperkaliémie peut ne présenter aucune manifestation clinique caractéristique, ni nausée, vomissement, engourdissement des membres Tels que des anomalies, ralentissement de la fréquence cardiaque, symptômes neurologiques graves tels que peur, irritabilité, apathie, jusquà sinus tardif ou bloc auriculo-ventriculaire, repos sinusal, blocage de la conduction intérieure et même fibrillation ventriculaire, hyperkaliémie Électrocardiogramme cardiaque Le changement de graphique peut être précédé par la manifestation clinique d'un taux élevé de potassium, d'où l'importance du suivi électrolytique de l'hyperkaliémie sur le myocarde.Lorsque la concentration en potassium est de 6 mmol / L, l'électrocardiogramme montre une onde T haute avec une base étroite et une augmentation du potassium dans le sang. L'onde P a disparu, le QRS s'est élargi, le segment ST n'a pas pu être identifié et finalement fusionné avec l'onde T, suivi d'une arythmie sévère jusqu'à la fibrillation ventriculaire.L'effet de la forte teneur en potassium sur la toxicité myocardique résidait toujours dans le récepteur, la concentration en calcium et la balance acido-basique. En cas de faible teneur en sodium, d'hypocalcémie ou d'acidose en même temps, l'électrocardiogramme pour hyperkaliémie est plus significatif et il est facile d'induire diverses arythmies.Il convient de noter qu'il peut exister des incohérences entre la concentration en potassium sérique et les performances de l'ECG. L'hyperkaliémie est l'une des causes les plus courantes de décès chez les patients souffrant d'oligurie. Une dialyse précoce peut l'empêcher de se produire, mais une hyperkaliémie sévère survient souvent dans les cas de nécrose musculaire sévère. Le tissu nécrotique doit être complètement éliminé pour lutter contre l'hyperkaliémie. Symptômes

3 Acidose métabolique: Normalement, les métabolites acides fixes par jour sont compris entre 50 et 100 mmol, dont 20% sont combinés avec des ions bicarbonate, 80% sont excrétés par les reins et, en cas dinsuffisance rénale, les tubules rénaux sont sécrétés en raison de la diminution des métabolites acides. La capacité et la capacité de conserver le bicarbonate de sodium ont diminué, entraînant un degré différent de concentration plasmatique de bicarbonate par jour; plus rapide et plus rapide dans un état de décomposition élevé, la plupart des acides fixes endogènes provenant de la décomposition des protéines, une petite partie du sucre et des lipides L'oxydation, le phosphate et d'autres anions organiques sont libérés et accumulés dans le fluide corporel, ce qui entraîne une augmentation de l'espace anionique chez les patients atteints de cette maladie.Si le dysfonctionnement métabolique n'est pas complètement corrigé dans le cas de l'oligurie, la dégradation musculaire dans le corps est plus rapide et l'acidose est également acceptable. Réduire le seuil de fibrillation ventriculaire, le rythme cardiaque ectopique, l'hyperkaliémie, l'acidose grave et l'insuffisance calcique, l'hyponatrémie est une affection grave d'insuffisance rénale aiguë, bien que les cas traités par dialyse aient été rares, mais quelques cas Des médicaments sont encore nécessaires pour corriger lacidose métabolique au cours de la période de dialyse.

4 hypocalcémie, hyperphosphatémie: une faible teneur en calcium et en hyperphosphatémie dans lATN nest pas aussi importante que linsuffisance rénale chronique, mais il a été rapporté que lhypocalcémie peut survenir 2 jours après loligurie, souvent accompagnée de60%80% ATN

60%40%ATNPRQRSPR()QRS

(4)

ATN1/318.6223.94/11.9714.63kPa(140180/90110mmHg)

ATN

18%1%

ATN

ATNATNDIC

2.2.5LATN24h400ml2351000ml35L;GFR10ml/min;

3.ATN;361

Inspection de laboratoire

1.()()

(1)400ml

(2);(+)(++)(+++)(++++)

(3)1.015

(4)350mOsm/kg1.1

(5)4060mmol/L

(6)10

(7)10

(8)(RFI)2

(9)(Fe-Na)(/)×100

UNaPNaVUCrPcrGFRATN>1<1

(5)(9)ATN

2. test sanguin

(1);()

(2)(Scr)(BUN)BUNScr>20ATNScr40.288.4mol/L(0.51.0mg/dl)353.6884mol/L(410mg/dl);BUN3.610.7mmol/L(1030mg/dl)21.435.7mmol/L(60100mg/dl);Scr176.8mol/L(2mg/dl)BUN7mmol/L;ScrBUN

(3)pH8.0kPa(60mmHg)(ARDS)

(4)

(5)

(6)DIC(FDP)

ATNDICFDP

(7)3

Miller(1978)(FENa)(RFI)<1ARFATNFENaRFI(>2)>500ml/dFENaRFI>2ATN

(FENa)(RFI)Anderson19841

Examen d'imagerie

1.Ga

2.ARFARFB

3.CTMRICT(MRI)

4.ARF50%

Diagnostic

ARFARF

1.

(1)

(2)(<250ml/m2)(<50ml/m2)

(3)

(4)(Scr)>176mol/LBUN>15mmol/LScr>4488µmol/L BUN>3.577.5mmol/L()Ccr<30ml/(min·1.73m2)3.610.7mol/L88.4176.8mol/L

(5)B

(6)ARF

()()

(>2500ml/m2)

2.AFPAFP

(1)(ARF)(CRF)

1/2()

ARFARF

BARFCRFARF;CRF

3

(2)ARFARF3ARF

ARFA.B./C.D.1h5%1000ml2h40ml/hARF

ARF;

ARFA.B.C.

ARFARF

ARFARF4

A.ARF

B.ARF

C.ARFARF

D.ARF

Diagnostic différentiel

1.ARF

2.

3.

4.;ARF

5.

6.ARF130mmHg

(1)ARFB

(2)

7.ARF70%ARF30%IgE

8.ARF

(1)ARF

(2)ARF

(3)

(4)

(5)ARF

9.ARF

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