Myocardite chez les enfants

Introduction à la myocardite pédiatrique La myocardite est une infiltration inflammatoire focale ou diffuse du myocarde avec nécrose et / ou dégénérescence de cardiomyocytes adjacents, caractérisée par des lésions ischémiques myocardiques associées à des lésions coronariennes. La myocardite est associée à diverses causes et facteurs pathogènes, notamment les virus, les bactéries, les rickettsies, les spirochètes, les champignons et les infections parasitaires, parmi lesquelles la myocardite virale est la plus courante. La maladie de Chagas est causée par une infection à Trypanosomacruzi, présente en Amérique du Sud et au Brésil, et peut être causée par une myocardite aiguë de phase aiguë. La plupart d'entre elles sont latentes et leurs symptômes ne sont pas évidents. Le muscle cardiaque dilaté se forme en phase chronique. La maladie a commencé à montrer que le cur était considérablement élargi, qu'une insuffisance cardiaque et une arythmie se sont produites, entraînant la mort. Les maladies à médiation immunitaire, à la fois chimiques et physiques, peuvent provoquer une myocardite, qui fait souvent partie d'une maladie systémique. Connaissances de base Taux de maladie: 2% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie, bradycardie, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique

Causes de la myocardite pédiatrique

Causes communes (45%):

Parmi les causes courantes de la myocardite, les virus responsables de la myocardite virale sont les adénovirus (en particulier les sérotypes 2 et 5) et les entérovirus (coxsackievirus A et B, échovirus, poliovirus). Le groupe Coxsackievirus B (CVB) est le plus courant.

Autres causes (35%):

Les autres virus responsables de la myocardite virale comprennent: virus de lherpès simplex, virus de la varicelle et du zona, virus de linclusion à cellules géantes, virus de la rubéole, virus des oreillons, virus de lhépatite C, virus de la dengue, virus de la fièvre jaune, rage Virus, entérovirus respiratoire, etc.

Ces dernières années, l'application de la technologie de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour la détection de séquences de gènes viraux a amélioré l'étiologie de la myocardite: 58 cas de myocardite virale ont été rapportés. L'âge des enfants est compris entre 2 jours et 13 ans. Le petit virus à ARN, le taux positif était de 48%, dont 4 cas ont été identifiés et identifiés comme étant le virus Coxsackie B3. Auparavant, la cause de la maladie était inconnue. Ce que l'on appelle la myocardite idiopathique ou myocardite interstitielle, dont certaines peuvent être une myocardite virale .

Pathogenèse

Pathogenèse

La pathogenèse de la myocardite na pas encore été complètement élucidée: selon des résultats de recherche récents, les chercheurs canadiens Liu et Mason ont divisé la pathogenèse de la myocardite en trois étapes, à savoir la phase de linfection virale, la phase de la maladie auto-immune et la phase de la cardiomyopathie dilatée.

Des études récentes ont montré que les mammifères possèdent des corécepteurs du virus Coxsackie et de l'adénovirus (CAR), qui peut faciliter l'entrée de ces virus dans les cellules après le contact avec les cellules, étape clé de l'infection virale, en complément du facteur d'accélération de la décomposition de la flexine. (DAF) et les intégrines V3 et V5 ont pour rôle daider la RCA. La réponse immunitaire est produite après une infection virale. Une fois que le système immunitaire est activé, il entre en phase auto-immune. À ce stade, les cellules T utilisent les cellules hôtes comme similitudes moléculaires. L'attaque de la cible, certaines cytokines et des auto-anticorps à réactivité croisée peuvent accélérer ce processus.L'activation des cellules T est liée aux peptides viraux.Les cytokines associées comprennent le facteur de nécrose tumorale alpha, l'interleukine-1 et l'interleukine-6. Au stade de la cardiomyopathie dilatée, du remodelage du myocarde, Badorff et Knowlton et dautres études montrent que la protéase du virus Coxsackie est impliquée dans le remodelage du myocarde, et que la métalloprotéinase matricielle, la gélatinase, la collagénase et lélastase sont des facteurs connexes. L'application de l'agent peut réduire de manière significative le degré de cardiomyopathie dilatée et le virus peut directement causer la finesse du myocarde. Apoptose.

2. Changements pathologiques

Le cur présente différents degrés d'élargissement, le myocarde est d'apparence très molle, des microcytes situés dans le tissu conjonctif se trouvant entre les fibres du myocarde et autour des vaisseaux sanguins, des lymphocytes et des neutrophiles s'infiltrant et des fibres myocardiques dénaturées à des degrés divers. Les bandes horizontales disparaissent, le sarcoplasme est coagulé et / ou dissous, et il s'agit d'une petite nécrose focale, mouchetée ou importante, une dissolution du myocarde, un noyau et un cytoplasme peuvent disparaître, la membrane cellulaire résiduelle, la maladie cardiaque est souvent laissée dans le septum gauche et le septum interventriculaire Lourds, suivis du ventricule droit, les oreillettes gauche et droite sont les plus légers, la myocardite virale est souvent accompagnée d'une péricardite fibrineuse séreuse, la quantité d'exsudat est faible et certains ont une endocardite, dans les cas chroniques, en plus de la fibrose myocardique. Prolifération des fibroblastes visibles et formation de cicatrices, hyperplasie des fibres élastiques endocardiques et thrombose des parois ventriculaires, thrombus muraux pouvant provoquer un infarctus du cerveau, des reins, des poumons et autres, la microscopie électronique permet de détecter la rupture des cellules du myocarde, la perte de myofilament, les fibres musculaires La destruction de la structure protéique, la dégénérescence mitochondriale et la calcification, les virus peuvent être isolés du péricarde, du myocarde ou de l'endocarde des cas de décès, et la PCR peut également être appliquée au myocarde. Endocarde ou le péricarde trouver des acides nucléiques viraux spécifiques, l'examen de la microscopie électronique a montré des particules virales.

Prévention de la myocardite pédiatrique

En semaine, il convient de renforcer l'exercice physique pour améliorer la condition physique, prévenir les injections de diverses infections virales et réduire les facteurs indésirables tels que le rhume et la fièvre. Prévenir les rhumes répétés pendant le traitement. La prévention de la période néonatale doit prévenir linfection virale chez les femmes enceintes et désinfecter et isoler les chambres de la mère, de la mère et de lenfant. Mangez plus de fruits et de légumes pour améliorer votre résistance personnelle et vos exercices modérés.

Complications de la myocardite pédiatrique Arythmie bradycardie fibrillation auriculaire insuffisance cardiaque choc cardiaque cardiogénique

Une variété d'arythmie, de pré-contraction plus courante, de bradycardie (bloc auriculo-ventriculaire), de tachycardie (tachycardie ventriculaire, tachycardie auriculaire) peut également présenter une fibrillation auriculaire, un flutter auriculaire. Insuffisance cardiaque concomitante, choc cardiogénique, insuffisance organique multiple, syndrome d'Aspen, etc. Myocardite néonatale souvent compliquée par une jaunisse, des lésions organiques multiples, une CIVD, etc.

Symptômes courants de myocardite pédiatrique Symptômes courants murmures, convulsions, chevaux, bruits cardiaques, dèmes, oppression thoracique, palpitations cardiaques, arythmies, peau, froid, froid, sueur, fatigue

Les caractéristiques cliniques sont la gravité de la maladie et les symptômes sont plus légers que ceux observés à l'examen, la plupart d'entre eux ayant des antécédents d'infections virales, telles qu'une infection des voies respiratoires supérieures ou une infection du tube digestif, deux ou trois semaines avant l'apparition des symptômes cardiaques.

Phase aiguë

Apparition récente, symptômes cliniques évidents et changeants, évolution de la maladie ne dépassant pas 6 mois, symptômes légers, principalement fatigue, suivis de transpiration, pâles, palpitations, essoufflement, oppression thoracique, vertiges, manque d'énergie, etc., l'examen peut être pâle, Il se peut quil y ait un chignon autour de la bouche et que le premier bruit cardiaque de lapex est faible et brutal et que lon observe un léger murmure systolique, parfois une contraction prématurée, une contraction de taille moyenne et un début plus urgent. En plus des symptômes susmentionnés, la fatigue est importante et les personnes âgées se plaignent souvent. Douleur dans la région antérieure, apparition de la maladie aiguë peut être accompagnée de nausée, vomissements, vérifier que le rythme cardiaque est trop rapide ou trop lent, ou l'arythmie, l'enfant est irrité, les cheveux peuvent apparaître dans la bouche, les mains et les pieds froids, des sueurs froides, le cur peut être légèrement plus grand, Le son du coeur est émoussé, le sommet de l'apex se contracte, il peut y avoir une arythmie galopante et / ou variée, une pression artérielle basse, une différence de pression du pouls faible, une hypertrophie du foie, certains poumons ont une voix, un poids lourd est rare et fulminant. Apparition rapide, dysfonctionnement cardiaque ou choc cardiogénique soudain en 1 ou 2 jours, lenfant est extrêmement faible, vertige, irritabilité, vomissements, douleur ou pression dans la région précordiale, certaines difficultés respiratoires, transpiration, peau froide , les petits bébés refusent de manger Trouble, faiblesse, mains et pieds froids, difficulté à respirer, vérifiez s'il est gris, lèvres, membres froids, cyanose au bout des doigts, faible ou intouchable, hypotension artérielle ou non mesurée, le cur sonne émoussé, le premier son de l'apex presque Vous ne pouvez pas entendre, il peut y avoir un souffle systolique, souvent galopant, une tachycardie, une arythmie lente ou grave, les poumons ont la voix, le foie peut augmenter rapidement, et certains ont une insuffisance cardiaque gauche aiguë, un dème pulmonaire, une affection Un développement rapide, tel que le sauvetage, nest pas opportun et peut mettre la vie en danger.

2. Période différée

Après la phase aiguë, les symptômes cliniques ont réapparu, les modifications de l'ECG et des rayons X ont été retardées, et les tests de laboratoire ont montré des signes d'activité de la maladie, et l'évolution de la maladie a été supérieure à six mois.

3. phase chronique

Élargissement progressif du coeur, ou insuffisance cardiaque répétée, la maladie dure plus d'un an, la phase chronique est plus fréquente chez les enfants, l'apparition est parfois masquée et chronique, certains sont insuffisants dans la phase aiguë ou le traitement n'est pas opportun et répété plusieurs fois. Causé par la phase chronique, souvent retardé de plusieurs années et décédé d'infection, d'arythmie ou d'insuffisance cardiaque.

Examen de la myocardite pédiatrique

Inspection de laboratoire

1. Inspection générale

Les leucocytes sont légèrement surélevés, les neutrophiles sont augmentés et la sédimentation sanguine est légèrement augmentée.

2. enzyme myocardique

Aspartate aminotransférase sérique (GOT), créatine phosphokinase (CPK), isoenzyme de créatine phosphokinase (CPK-MB), lactate déshydrogénase (LDH) et alpha-hydroxybutyrate déshydrogénase (HBDH) dans la phase aiguë Les deux peuvent être élevés, mais l'augmentation de CPK-MB est plus significative pour le diagnostic de lésion du myocarde.

(1) CPK-MB: La CK dans le sérum humain normal correspond à presque toutes les CK-MM, représentant 94% à 96%, et la CK-MB à moins de 5%. La CPK-MB est une isoenzyme cytoplasmique spécifique du myocarde. Le sérum normal en contient une petite quantité. Si la CK-MB sérique est augmentée de manière significative, elle est plus susceptible d'être impliquée dans une atteinte myocardique. Par rapport à l'activité totale de la CK, elle a une spécificité plus élevée pour juger de la lésion myocardique. Sensibilité. Le CK-MB sérique 6% (cest-à-dire que le MB représente plus de 6% de lactivité totale de la CK) est considéré comme un indicateur spécifique des lésions du myocarde. Par conséquent, son niveau peut être utilisé comme base de diagnostic précoce de la myocardite.

(2) LDH: Il est largement répandu dans le corps et a une spécificité faible, alors que le sérum d'isoenzyme LDH a une signification diagnostique, par exemple LDH1> LDH2 ou LDH1> 40% est plus significatif pour le diagnostic de la myocardite. Étant donné que laugmentation de lactivité enzymatique peut avoir des facteurs non cardiaques, une analyse complète doit être réalisée en association avec la pratique clinique.

Troponine

La troponine T cardiaque (cTnT) et la troponine cardiaque I (cTnI) sont caractéristiques du myocarde et ont donc une spécificité supérieure à celle de la CK-MB. Des études récentes ont suggéré que la troponine cardiaque avait une valeur diagnostique plus élevée pour les maladies cardiaques telles que l'infarctus du myocarde et la myocardite. La troponine (Tn) est une protéine régulatrice des tissus musculaires impliquée dans la régulation de l'activation du calcium lors de la contraction musculaire, composée de trois sous-unités: TnT, TnI et TnC. Tn est présent dans le myocarde et le muscle squelettique, mais les gènes régulateurs des deux sont différents et se distinguent facilement par des méthodes immunologiques. Lapplication clinique actuelle consiste à détecter le TnT (cTnT) sérique du myocarde. Laugmentation du cTnT sérique est un marqueur spécifique de la lésion du myocarde, et une valeur 0,2 ng / ml est anormale. Le cTnT est distribué dans le cytoplasme des cardiomyocytes à 5% et 95% se lie aux protéines structurelles des cardiomyocytes. Au début de la lésion du myocarde, le cTnT est d'abord libéré dans la circulation sanguine et la concentration sérique est augmentée. Les concentrations sériques de cTnT ont augmenté chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde dans les 3 heures suivant lapparition, ce qui était supérieur à la CK-MB et durait longtemps. La sensibilité et la spécificité du sérum cTnT dans la détection des lésions du myocarde chez les enfants atteints de myocardite étaient plus élevées que celles des CK-MB et LDH1. Le sérum cTnT est significativement élevé dans les lésions myocardiques légères et l'activité de la CK-MB est toujours normale. Par conséquent, sa sensibilité à la détection des lésions minimales du myocarde est supérieure à celle de la CK-MB, ce qui est important pour le diagnostic de la myocardite. De plus, cTnT et cTnI durent plus longtemps que CK-MB. Il existe une "fenêtre de diagnostic à long terme".

4. Examen virologique

À un stade précoce, un virus spécifique peut être isolé de l'épanchement péricardique, d'un écouvillonnage de la gorge et des selles. L'ARN viral peut être détecté par une réaction en chaîne de la polymérase. Dans le sérum de convalescence, l'anticorps homologue neutralisant le virus ou l'anticorps inhibiteur de l'hémagglutination était multiplié ou diminué de quatre fois par rapport au premier sérum antérieur, ou l'IgM spécifique était positive. En cas de décès, le virus peut être isolé du péricarde, du myocarde ou de l'endocarde, ou l'anticorps fluorescent spécifique est positif. La microscopie électronique peut détecter des particules virales proches de la nécrose du myocarde. Quelques enfants présentent des anticorps anti-cardiaques positifs. Le titre en anticorps sériques du virus au cours de la période de récupération était plus de 4 fois supérieur à celui de la phase aiguë. Les anticorps sériques anti-myocardiques sont souvent élevés au cours de l'évolution de la maladie.

Examen d'imagerie

Électrocardiogramme

Il y a beaucoup de tachycardie sinusale dans la phase aiguë. Des arythmies telles que contraction pré-systolique, tachycardie ectopique, etc. sont parfois observées, mais la myocardite ne peut pas être diagnostiquée par contraction pré-systolique. Les modifications les plus courantes de l'ECG sont la planéité ou l'inversion de l'onde T et la basse tension QRS. Les modifications de l'onde T peuvent être causées par la repolarisation des cellules du myocarde dans la lésion et une faible tension peut être liée à l'dème du myocarde. Si le myocarde sous-endocardique est gravement endommagé, il peut y avoir une dépression du segment ST et, dans les cas graves, une élévation du segment ST ressemblant à un infarctus du myocarde. Une nouvelle onde Q apparaît sur lECG ou londe Q initiale sintensifie, reflétant une nécrose et une cicatrice dans la région. L'intervalle QT peut être étendu et divers degrés de bloc de conduction ne sont pas rares.

2. Examen radiologique du thorax

Dans la phase aiguë, le rythme cardiaque est affaibli, le ventricule gauche est étendu et l'ombre du cur est en forme de ballon lorsque la tension du myocarde est faible ou que l'arc normal est perdu. L'ombre cardiaque d'une personne de longue date peut être légèrement et sévèrement agrandie, montrant une grande taille et un ventricule gauche. La congestion pulmonaire ou l'oedème peut être vu dans l'insuffisance cardiaque. Quelques-uns ont un épanchement péricardique.

3. échocardiographie

En cas d'insuffisance cardiaque, les diamètres d'extrémité diastolique et systolique d'extrémité du ventricule gauche augmentent, la fraction de raccourcissement et la fraction d'éjection diminuent et le diamètre de l'oreillette gauche augmente. Parfois, le mouvement de la paroi libre du ventricule gauche est incohérent. Le ventricule gauche n'augmente pas à la lumière, mais on peut voir qu'il y a une anomalie locale dans le mur libre.

4. Examen d'imagerie par radionucléides

L'imagerie myocardique positive de 67Ga suggère une myocardite. L'imagerie du myocarde avec l'anticorps monoclonal anti-myosine 111In peut détecter la nécrose du myocarde et contribuer au diagnostic de la myocardite.

Diagnostic et diagnostic de la myocardite pédiatrique

Diagnostic

En septembre 1999, le colloque national sur la myocardite et les cardiopathies pédiatriques s'est tenu à Kunming, au cours duquel les participants ont discuté des critères de diagnostic de la myocardite virale pédiatrique à la conférence de Weihai à Shandong en mai 1994. Les normes de diagnostic révisées sont maintenant publiées. Pour la référence des cliniciens, ces critères de diagnostic ne peuvent pas être utilisés mécaniquement, certains patients présentant une susceptibilité légère ou occulte sont facilement omis, seule une analyse complète des données cliniques permet de poser un diagnostic correct.

1. Base de diagnostic clinique

(1) dysfonctionnement cardiaque, choc cardiogénique ou syndrome cardio-cérébral.

(2) l'élargissement du coeur (rayons X, une des manifestations de l'échocardiographie).

(3) Modifications de l'ECG: les modifications ST-T de deux ou plusieurs dérivations principales (I, II, aVF, V5) avec ondes R ont duré principalement plus de 4 jours avec modifications dynamiques, bloc de conduction sinusal, espace Bloc ventriculaire, bloc de branche complet droit ou gauche, syndrome, polymorphisme, sources multiples, pré-contraction jumelée ou parallèle, tachycardie auriculaire causée par un nud non compartimental et une réentrée auriculo-ventriculaire , basse tension (sauf nouveau-né) et onde Q anormale,

(4) élévation de CK-MB ou troponine cardiaque positive (cTnI ou cTnT).

2. Base de diagnostic de l'agent pathogène

(1) Les indicateurs de confirmation: endocardique autonome, myocarde, péricarde (biopsie, pathologie) ou examen de ponction péricardique, ont révélé que lun des symptômes suivants peut être diagnostiqué comme présentant une myocardite causée par le virus.

1 séparer le virus,

2 utilisant une sonde d'acide nucléique viral pour détecter l'acide nucléique viral,

3 anticorps anti-virus spécifiques positifs.

(2) Base de référence: Lun des cas suivants peut être associé à des manifestations cliniques pour considérer le virus de la myocardite,

1 Le virus a été isolé des selles de l'enfant, du coton-tige ou du sang, et le titre de l'anticorps isotype sérique au cours de la période de récupération a été augmenté ou diminué de plus de 4 fois par rapport au premier sérum.

2 Au début de la maladie, l'anticorps IgM spécifique au sang est positif.

3 La sonde d'acide nucléique du virus a été utilisée pour détecter l'acide nucléique viral dans le sang de l'enfant.

3. Base du diagnostic

(1) Il a 2 bases de diagnostic clinique, qui peuvent être diagnostiquées comme une myocardite, et les signes d'infection virale au même moment ou 1 à 3 semaines avant l'apparition de la maladie corroborent le diagnostic.

(2) En même temps, il présente lune des preuves permettant de diagnostiquer les agents pathogènes: il peut être diagnostiqué comme une myocardite virale et lun des agents pathogènes est diagnostiqué comme une myocardite virale.

(3) Lorsque le diagnostic n'est pas fondé, le traitement ou le suivi nécessaire doit être administré et la myocardite doit être diagnostiquée ou exclue en fonction de l'évolution de l'affection.

(4) devraient exclure la myocardite rhumatismale, la myocardite toxique, la cardiopathie congénitale, la maladie du tissu conjonctif et les lésions myocardiques de maladies métaboliques, l'hyperthyroïdie, la cardiomyopathie primitive, la fibroélastose endocardique primitive , bloc auriculo-ventriculaire congénital, dysfonctionnement autonome du cur, hyperfonctionnement des récepteurs bêta et modifications de lECG induites par le médicament.

4. Mise en scène

(1) Phase aiguë: l'apparition récente, les symptômes et les résultats de tests positifs sont évidemment variables, et l'évolution générale de la maladie se situe dans un délai de six mois.

(2) Période de prolongation: les symptômes cliniques apparaissent de manière répétée, les indicateurs d'examen objectifs sont différés et l'évolution de la maladie est supérieure à six mois.

(3) Phase chronique: hypertrophie cardiaque progressive, insuffisance cardiaque ou arythmie répétée, légère et grave à la fin de la maladie, l'évolution de la maladie est supérieure à 1 an.

Diagnostic différentiel

1. Myocardite rhumatismale: plus fréquente chez les enfants dâge préscolaire et scolaire après 5 ans, avec des antécédents de préinfection, en plus des lésions du myocarde, des lésions impliquant souvent le péricarde et lendocarde, une fièvre clinique, un gonflement et une douleur des grosses articulations, un érythème en anneau et un sous-cutané. Résumé, examen physique de lagrandissement du cur, de la tachycardie sinusale, du souffle de reflux systolique dans la région antérieure et des frottements péricardiques. L'anticorps anti-chaîne "O" a augmenté, l'écouvillon de gorge a cultivé le streptocoque du groupe A, la vitesse de sédimentation des érythrocytes a augmenté et l'ECG a montré un bloc auriculo-ventriculaire.

2. Hyperactivité des récepteurs : plus fréquente chez les filles âgées de 6 à 14 ans, lapparition et lexacerbation de la maladie sont souvent liées à des changements émotionnels (tels que la colère) et au stress mental (tel que lexamen préliminaire), à la diversité des symptômes, mais semblable à un trouble sympathique. La performance de l'excitabilité neurogène accrue. Lélectrocardiogramme a montré une inversion de bas niveau de londe T et un changement de ST, le test au propranolol a été positif et léchographie de stress à la dobutamine a montré que la fonction des récepteurs du cur était hyperactive.

3. Bloc auriculo-ventriculaire congénital: principalement du troisième degré, il peut y avoir une syncope et un syndrome d'Adams-Stokes dans les antécédents de l'enfant, mais la plupart des enfants sont bien tolérés, généralement aucune oppression thoracique, palpitations, teint pâle, etc. . L'électrocardiogramme montrait un bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré, l'onde QRS était étroite et il n'y avait pas de changement dynamique du bloc auriculo-ventriculaire.

4. Maladies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde systémique juvénile et lupus érythémateux plus courants. Les principales caractéristiques cliniques de la polyarthrite rhumatoïde systémique juvénile sont la fièvre, des douleurs articulaires, des ganglions lymphatiques, une hépatosplénomégalie, une éruption cutanée congestive, une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, une augmentation de la protéine C-réactive, une leucocytose, une anémie et des lésions organiques connexes. Impliqué dans le cur, il peut y avoir une augmentation du zymogramme du myocarde et un électrocardiogramme anormal. Il nest pas efficace contre les antibiotiques ni contre les médicaments comme les hormones et laspirine. Le lupus érythémateux est plus fréquent chez les filles d'âge scolaire, peut avoir de la fièvre, des éruptions cutanées, des globules blancs, des globules rouges et des plaquettes, des cellules de lupus peuvent être trouvées dans le sang, des anticorps anti-nucléaires positifs.

5. Syndrome des ganglions lymphatiques muqueux de la peau: plus fréquent chez les enfants de 2 à 4 ans, fièvre, hyperémie conjonctivale, hyperémie diffuse de la muqueuse buccale, fente palatine, langue de la mûre, adénopathie superficielle, dème aigu aux extrémités, artère coronaire échocardiographique Il y a beaucoup de lésions. Il convient de noter que, lorsque le syndrome des ganglions lymphatiques muqueux grave de la peau est compliqué par des lésions coronariennes, une ischémie du myocarde peut survenir lors dun infarctus coronarien et que lélectrocardiogramme peut présenter une anomalie.

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