Rage pédiatrique

Introduction à la rage pédiatrique La rage est une maladie infectieuse aiguë zoonotique causée par le virus de la rage. Comme les patients atteints de rage ont une manifestation clinique importante de la peur de boire de l'eau, cette maladie a également été appelée "hydrophobie". Les animaux malades ne présentent pas cette caractéristique: les principales manifestations cliniques sont larrogance particulière, la peur et lanxiété, la peur du vent et de leau, les spasmes des muscles baveurs et pharyngés, ainsi que la paralysie et le pronostic vital. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0012% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension, hypotension, arythmie, hypothermie, insuffisance cardiaque congestive, thrombose

Causes de la rage infantile

Virus de la rage (25%):

Il appartient au rhabdoviridae, lyssavirus, balle ressemblant à un virus, de 75 à 80 nm de diamètre et de 175 à 200 nm de longueur, le noyau interne est la coquille centrale, contient le noyau à 40 nm et la couche externe est une enveloppe dense. Il y a de nombreuses protubérances filamenteuses à la surface, l'extrémité distale de la protrusion est tressée, le virus entier a une structure hexagonale en nid d'abeille, le génome du virus est un simple brin à brin négatif, son poids moléculaire est de 4,6 × 106 et son génome viral est de 11932 nucléosides. Acide, dont environ 91% des nucléotides sont impliqués dans le codage de cinq protéines structurelles connues, à savoir la glycoprotéine (GP), la protéine matricielle denveloppe (M2P), la protéine matricielle matrice (M1P), la protéine nucléaire (NP) et la transcription La protéine enzymatique (LP), l'ARN génomique et les molécules de 180 NP se lient à la nucléoprotéine ribose (RNP), qui protège l'ARN de la dégradation et fournit une structure appropriée pour la réplication et la transcription du génome. Fondamentalement, la M2P est la plus petite protéine structurelle du virus de la rage (son poids moléculaire nest que de 25 × 103), elle peut relier la membrane externe du virus ainsi que le GP et la nucléocapside sur la membrane. La GP est une glycoprotéine transmembranaire typique pouvant se lier au récepteur de lacétylcholine. Rendre le virus neurotoxique, tout en Induction d'anticorps neutralisants et stimulation de l'immunité cellulaire de l'hôte et protection contre l'attaque du virus de la rage. Le NP est un antigène spécifique du groupe du virus de la rage qui permet au corps de produire des anticorps fixant le complément. La protection contre le virus de la rage induite par le NP est provoquée par L'interaction de diverses cytokines (telles que des anticorps, des facteurs mononucléaires et des lymphocytes) est également impliquée; elle peut également favoriser la formation d'anticorps neutralisants, et les virus GP et NP du virus de la rage peuvent également induire la production d'interféron dans l'organisme.

Protéine nucléocapside du virus de la rage (25%):

Les anticorps monoclonaux peuvent classer le virus de la rage et ses virus apparentés en cinq sérotypes: type 1 - standard de détection du virus de la rage (CVS); type 2 - virus de la rage de la chauve-souris lagos (virus Logosbat); Type 3 - virus Mokola; type 4 - virus Duvenhage; type 5 - virus de la rage de la chauve-souris européen: EBL1 et EBL2, le génotypage peut être divisé en six types: le gène 1, Les types 2, 3 et 4 correspondent aux types 1, 2, 3 et 4 du sérum, respectivement, et les types 5 et 6 sont les types EB1 et EB2 du type 5 et les types 2, 3, 4 et 2 du sérum 2, 3. Les types 4, 5 et 6 sont également connus sous le nom de virus associés à la rage, et la distribution dans la nature est principalement des types 2, 3 et 4.

Autre (30%):

Le virus peut être inoculé dans des embryons de poulet, dans le cerveau de rat, et cultivé dans des cellules rénales et diploïdes de hamster.Le virus isolé chez l'homme et l'animal est une souche sauvage existant dans la nature, ainsi qu'une maladie humaine ou animale. L'agent pathogène, appelé "virus de la rue", se caractérise par une forte virulence et une longue période d'incubation (inoculation de 15 à 30 jours dans le cerveau), qui peuvent se propager dans la glande parotide et provoquer de diverses manières une maladie après une infection. Après la transmission continue du virus de la rue dans le cerveau de l'animal (plus de 50 générations), la virulence est réduite, la période d'incubation est raccourcie et fixée pendant 3 à 6 jours: elle perd son pouvoir pathogène pour l'homme et le chien, ne envahit pas la salive et ne forme pas de matrice interne. En tant que "virus fixé", bien que le virus fixé ait une mutation atténuée, il conserve toujours son antigénicité principale et peut être utilisé pour la préparation d'un vaccin vivant antirabique atténué destiné à la vaccination.

Le virus de la rage est facilement inactivé par la lumière ultraviolette, le formaldéhyde, 50 à 70% d'éthanol, le chlorure de mercure et les composés d'amines quaternaires tels que le bromure de benzalkonium.La suspension perd sa vitalité après 56 ° C pendant 30 à 60 min ou à 100 ° C pendant 2 min. Il nest pas facile dêtre tué par une solution de savon au phénol et au savon de crésol. Elle peut être conservée pendant plusieurs années sous lyophilisation. Le tissu infecté peut être conservé dans du glycérol à 50% aux fins dinspection.

Pathogenèse

Le virus de la rage a une forte affinité pour le tissu nerveux, principalement par le biais de la transmission nerveuse rétrograde, centripète à la transmission centrale, ne pénètre généralement pas dans le sang.

La pathogenèse de la rage peut être divisée en trois étapes:

1. Virus de reproduction extraneural à petit volume Après avoir envahi la peau ou les muqueuses du site de la morsure, il se multiplie d'abord dans les cellules musculaires striées de la plaie locale et se lie au récepteur de l'acétylcholine de la jonction neuromusculaire pour envahir le nerf périphérique proche de la plaie locale. Jusqu'à ce que l'invasion du nerf périphérique ne soit pas inférieure à 72h.

2. Invasion du système nerveux central par le nerf périphérique Le virus se propage au cur le long de l'axe du nerf périphérique à un taux d'environ 5 cm / j. Après avoir atteint le ganglion de la racine dorsale, il commence à se multiplier puis envahit la moelle épinière puis se propage dans tout le système nerveux central. Il envahit principalement les neurones du tronc cérébral et du cervelet, mais il peut également se terminer dans une certaine partie du processus de diffusion, formant ainsi une manifestation clinique particulière.

3. Du système nerveux central aux divers organes au cours de la période de diffusion, le virus se propage de manière excentrée du système nerveux central vers les nerfs périphériques, envahissant divers tissus et organes, notamment la glande parotide, les papilles gustatives de la langue, l'épithélium des nerfs olfactifs et d'autres virus, en raison du noyau du nerf vague, Les nerfs avalés et le noyau hypoglosse peuvent être lésés dans les muscles respiratoires et les tendons avalés.En clinique, les patients développent des symptômes tels que la peur provoquée par l'eau, des difficultés respiratoires et une difficulté à avaler. Les nerfs sympathiques sont stimulés de façon à augmenter la salivation et la transpiration; La section, les ganglions sympathiques et les lésions du ganglion cardiaque peuvent provoquer un dysfonctionnement du système cardiovasculaire et même la mort subite.

À l'heure actuelle, on pense que la présence locale du virus n'est pas le seul facteur à l'origine de la différence des manifestations cliniques: l'immunité humorale et l'immunité à médiation cellulaire ont un effet protecteur à un stade précoce, mais lorsque le virus pénètre dans un grand nombre de cellules nerveuses, les lésions à médiation immunitaire et l'apparition apparaissent également. Les souris immunodéprimées ont été retardées après la vaccination par le virus de la rage. Après une entrée passive de sérum ou de cellules immunitaires, la mort s'est accélérée. Chez la rage humaine, les lymphocytes positifs pour la prolifération de cellules du virus de la rage étaient pour la plupart arrogants et la mort a été plus rapide. La protéine de base de la myéline (MBP) a une réponse auto-immune et est également de type maniaque, et la maladie progresse rapidement. Des dommages immunologiques médiés par des anticorps, le complément et des lymphocytes T cytotoxiques peuvent être observés dans les tissus cérébraux.

Prévention de la rage pédiatrique

1. Contrôler et éliminer la source d'infection

Renforcer la gestion des chiens, les chiens sauvages doivent essayer de tuer, les chiens doivent être enregistrés, la vaccination, la rage doit être immédiatement tuée, brûlée ou enterrée, ne peut pas être épluchée, ne peut pas être sûre de la rage pendant un certain temps, doit être observée pendant 10 jours, meurt ou meurt isolée Le tissu cérébral animal est examiné pour les agents pathogènes.

2. vaccination

C'est l'une des mesures importantes pour prévenir et contrôler la rage.

(1) Vaccin contre le virus de la rage: actuellement, les vaccins pour culture cellulaire sont principalement utilisés, notamment:

Un vaccin à base de cellules diploïdes humaines (HDCV) présente une forte immunogénicité, peu deffets indésirables et peu dinjections, mais il est difficile à préparer et coûteux.

Vaccin antirabique primaire contre les cellules rénales de hamster: efficacité supérieure à 2,5U, sans danger.

3 Vaccin antirabique raffiné: immunogénicité et réactions indésirables similaires à 1, mais à des prix bas, autres vaccins antirabiques raffinés pour embryons de poulet, vaccins antirabiques raffinés pour embryons de canard et vaccins antirabiques primitifs contre les cellules rénales bovines.

(2) Immunisation avant exposition: ceux qui courent un risque professionnel, ceux qui sont exposés au virus de la rage et ceux qui sont en contact étroit avec des patients atteints de la rage, recommandent 2 et 28 jours, 0, 7, 28 ou 0, 28, Un régime de vaccination à 3 doses de 56 jours, une injection intramusculaire ou sous-cutanée de 1,0 ml ou une injection intradermique de 0,1 ml.

3) Immunisation après exposition: programme standard d'immunisation recommandé (vaccin HDCV) recommandé par l'OMS pour une injection intramusculaire de 1 ml les jours 0, 3, 7, 14 et 28, et à nouveau au jour 90, recommandation du vaccin adjuvant à cellules rénales de hamster. La procédure 2-1-1 a été utilisée, c'est-à-dire une injection intramusculaire de 2 doses (2 ml) et une injection intramusculaire de 1 ml le 7ème jour et le 21ème jour, le site d'injection ayant été choisi par le muscle deltoïde adulte et l'enfant n'ayant pas été inoculé au bras.

3. Injection de sérum immun

L'OMS recommande l'injection d'immunoglobuline humaine contre la rage (HRIG) en même temps que la vaccination à une dose de 20 U / kg (dose d'immunoglobuline antirabique de 40 U / kg), premier test cutané, négatif une par voie intramusculaire ou demi dans la plaie. Linfiltration autour de linjection, lautre moitié de linjection intramusculaire, le test cutané positif doivent désensibiliser le traitement (0,05 ml dilué 20 fois, 0,05 ml dilué 10 fois, 0,1 ml, 0,2 ml, 0,5 ml, antisérum non dilué, injection sous-cutanée, chacun Après 15 minutes d'observation, il peut être injecté.

Complications de la rage chez les enfants Complications hypertension hypotension arythmie hypothermie insuffisance cardiaque congestive thrombose

Les principales complications sont l'augmentation de la pression intracrânienne, une atteinte hypothalamique due à une sécrétion excessive ou insuffisante d'hormones antidiurétiques (provoquant un diabète insipide), un dysfonctionnement autonome provoqué par l'hypertension, une hypotension, une arythmie (tachycardie ventriculaire supraventriculaire, La bradycardie, voire l'arrêt, ou l'hypothermie, les expectorations communes, peuvent être systémiques ou focales, un dysfonctionnement respiratoire, tel que l'hyperventilation et l'alcalose respiratoire, sont fréquents dans les phases prodromique et aiguës, et surviennent ensuite Hypoxie, les complications signalées incluent une insuffisance cardiaque congestive, une insuffisance rénale aiguë, une thrombose de la veine cave supérieure, une infection secondaire des poumons ou du système urinaire et des saignements gastro-intestinaux.

Symptômes de la rage pédiatrique symptômes communs fatigue fatigue rayonnement radiation faible fièvre mal de gorge crachats eau peur peur douleurs abdominales augmentation de la fréquence cardiaque insuffisance circulatoire dyspnée

La période d'incubation varie de 4 jours à 19 ans et la plupart d'entre eux durent moins d'un an. Les facteurs qui influent sur la période d'incubation sont l'âge (enfants en bas âge), le site de la plaie (apparition précoce de la tête et du visage), la nature de la plaie (petite morsure) et Le nombre de virus envahissants, la virulence et les mécanismes de défense de l'hôte, etc., peuvent être divisés en trois phases.

1. Période prodromique: 1 à 4 jours, souvent accompagnée de fièvre basse, de maux de tête, de fatigue, de maux de gorge, de douleurs abdominales, d'irritabilité, etc., suivis d'un éblouissement, d'une forte sensibilité au bruit et d'autres sensations et d'une sensation de gorge, de légères flegmes lors de l'alimentation Cependant, il peut toujours être avalé et environ 80% des patients souffrent de douleur radioactive, d'engourdissements, de démangeaisons et de paresthésies sur la plaie et son trajet nerveux.

2. Période excitatoire: les expectorations réfléchies de la gorge s'aggravent progressivement: lorsque vous buvez de l'eau, vous entendez même de l'eau, vous voyez de l'eau et des mouvements pharyngés, ou le stimulus du vent, de la lumière, du son et de la fumée peut provoquer une paralysie grave de la gorge. Hydrophobie, souvent accompagnée de spasmes des muscles respiratoires, difficulté à respirer, tension musculaire élevée, cou puissant, alternance de manie et de léthargie, violentes anomalies des crises convulsives; les crises épileptiques sont un langage clair et clair, due à une hyperactivité sympathique Transpiration, augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la pression artérielle, augmentation du volume des pupilles, augmentation de la sécrétion salivaire, etc. L'épuisement, cette période dure environ 1 à 3 jours.

3. Période de paralysie: lorsque les expectorations sont réduites ou arrêtées, le patient devient plus calme et devient progressivement paralysé, notamment dans le palais mou des membres. La sensation est diminuée, le réflexe disparaît, la respiration devient lente et inégale, le cur bat faiblement, la pression artérielle baisse, et Peu clair et, éventuellement, décédé de paralysie respiratoire et dune insuffisance circulatoire, cette période dure environ 6 à 18 heures.

Le cycle complet de la rage dure de 3 à 5 jours, rarement plus de 10 jours. On y trouve très peu de "paralysies". Ce dernier est caractérisé par une forte fièvre et une paralysie progressive, et finit par mourir d'épuisement. Le cours total de la maladie dure environ 8 à 9 jours.

Examen de la rage chez les enfants

1. Sang, urine et liquide céphalo-rachidien

Le nombre total de globules blancs varie de (12 ~ 30) × 109 / L, le pourcentage de neutrophiles est généralement supérieur à 80%, le pourcentage de grosses cellules mononucléées peut également être augmenté, un examen de routine des protéines dans l'urine permet souvent de détecter une protéinurie légère, parfois un tube transparent Type, la pression du liquide céphalo-rachidien est normale ou légèrement augmentée, la protéine est légèrement augmentée, le nombre de cellules est légèrement augmenté, mais dépasse rarement 200 × 106 / L, principalement les lymphocytes.

2. Test immunologique

(1) Détermination des anticorps sériques neutralisants ou fluorescents sériques: il présente un intérêt diagnostique pour le vaccin non injecté, le sérum antirabique ou les immunoglobulines. Linconvénient est quil est difficile à détecter avant le 8e jour de la maladie et chez le patient vacciné, par exemple: Lorsque le titre d'anticorps dépasse 1: 5000, cela reste utile pour le diagnostic de la rage car, étant donné que le vaccin est peu titré, le test ELISA est également utilisé pour la détection des anticorps.

(2) Détection de l'antigène du virus de la rage: utilisation d'anticorps fluorescents pour examiner le frottis du cerveau, l'empreinte cornéenne, l'antigène cutané du virus congelé, des résultats positifs peuvent être obtenus avant le début, la méthode est simple, peut être complétée en quelques heures et avec des souris. La méthode de vaccination intracérébrale a un taux de coïncidence élevé, ce qui en fait une sorte dexpérience dune grande valeur pratique: dans un laboratoire expérimenté, la fiabilité du test dimmunofluorescence peut atteindre plus de 95%. Le diagnostic immunologique enzymatique rapide de la rage (RREID) peut être utilisé pour détecter lantigène du virus de la rage dans le tissu cérébral, qui peut être déterminé par observation visuelle ou par lecteur de microplaques (par exemple, la réaction positive présente une couleur orange, et la réaction négative est négative). Incolore, très rapide et facile.

3. Séparation du virus

Bien que le virus puisse être isolé du tissu cérébral, de la moelle épinière, de la glande parotide, des glandes lacrymales, des muscles, des poumons, des reins, des glandes surrénales, du pancréas et dautres organes et tissus, les chances sont minces, mais il est plus difficile disoler le virus à partir du liquide céphalo-rachidien et de la salive; Plus la survie du patient est longue, plus il est difficile d'isoler le virus, qui peut être inoculé avec une culture tissulaire ou un animal, et identifié et identifié par un test de neutralisation.

4. Inoculation et examen des tissus du tissu cérébral

Après la mort, les animaux ont été inoculés dans le cerveau de la souris en mettant le tissu cérébral du défunt en suspension à 10% (les souris allaitantes âgées de 2 à 3 semaines sont plus sensibles que les rats adultes) et les souris positives à 6-8. En l'espace d'une journée, des tremblements, des poils verticaux, une queue puissante, une paralysie et d'autres phénomènes sont morts dans les 10 à 15 jours suivants en raison d'une défaillance et le nématode peut être trouvé dans les sections de tissu cérébral de souris mortes.

5. PCR (RT-PCR) pour la détection de l'acide nucléique du virus de la rage par transcription inverse

Afin de détecter la plupart des virus de la rage et des virus associés à la rage, la région la plus conservée du gène de la nucléoprotéine du virus de la rage (N) peut être sélectionnée pour concevoir des amorces: N1 () (587) 5'-TTTTGAGACTGCTCCTTTTTG-3 '(605), N2 (- (1029) 5'-CCCATATAGCATCCTAC-3 '(1013), prenez un tissu cérébral ou des cellules infectées par un virus, obtenez d'abord un ARN viral, des amorces N1 pour la synthèse de l'ADNc, puis effectuez une réaction PCR, les résultats de la détection par électrophorèse sur gel d'agarose.

Le tissu cérébral du tissu cérébral décédé ou la morsure de l'animal humain a été utilisé pour le découpage pathologique ou la compression, et le Neisseria a été examiné par coloration du vendeur et immunofluorescence directe, et le taux positif a atteint 70%.

Une radiographie de routine, une échographie B, un électrocardiogramme et un scanner cérébral devraient être effectués systématiquement.

Diagnostic et diagnostic de la rage chez les enfants

Diagnostic

Dans le cas d'un épisode, le diagnostic peut être préalablement établi en fonction des antécédents de rage ou de suspicion de rage ou de chats, de loups, de renards, etc. Si vous pouvez comprendre l'état de la morsure et la santé de l'animal, Le diagnostic de cette maladie est plus précieux. Si vous n'êtes pas sûr que le chien ou le chat mordant soit atteint de la rage, placez-le dans une cage. Si l'animal ne se développe pas dans les 7 à 10 jours, il peut généralement être exclu de la rage. Les symptômes cliniques tels que l'excitation, l'arrogance, la peur de l'eau, le vent, les spasmes musculaires de la gorge, un grand nombre d'expectorations, les expectorations, etc., permettent d'établir un diagnostic clinique de rage, en particulier chez les personnes présentant des symptômes évidents, qu'il y ait "trois craintes" (peur de l'eau, La lumière, le vent) phénomène, si nécessaire, en utilisant du vent en soufflante, de leau de jet et du test déclairage, les symptômes de la folie ne sont pas évidents. La découverte du corps néissulaire dans le cytoplasme des neurones peut être confirmée.

Diagnostic différentiel

Dans certains cas, les antécédents de morsure ne sont pas clairs et il est souvent diagnostiqué à tort comme une névrose à un stade précoce. Après le début, les symptômes sont atypiques, parfois comme la maladie mentale, le tétanos, la méningite et la leptospirose virales et une paralysie silencieuse des membres. Les cas peuvent être confondus avec le diagnostic de polio ou de syndrome de Guillain-Barré. La période de latence des patients atteints de tétanos est plus courte, généralement de 6 à 14 jours. Les symptômes courants sont la mâchoire fermée, le sourire amer et les spasmes musculaires systémiques durent longtemps. Il y a un renversement de l'arc en corne et le spasme musculaire de la rage est intermittent, principalement dans le muscle pharyngé, les patients atteints de tétanos ne sont pas très excités et la peur de l'eau, un traitement actif peut être guérie.

De graves changements de conscience (coma, etc.), une irritation méningée, des modifications du liquide céphalo-rachidien et les résultats cliniques peuvent contribuer à l'identification de maladies neurologiques telles que la méningite virale, les antigènes immunologiques, la détection d'anticorps et l'isolement du virus.

La rage doit être différenciée du ronflement semblable à la rage (pseudorabie), qui a des antécédents de chien et qui est souvent identifié comme étant un antécédent de morsure enragée ou de contact avec un animal malade. Des symptômes tels que serrement de gorge, eau potable, excitation mentale et autres symptômes, mais pas de fièvre, pas de bave, pas de peur du vent, ni de montrer de l'eau potable, ne peuvent pas causer de spasmes musculaires de la gorge, ces patients sont suggérés, persuadés, un traitement symptomatique, Il va bientôt retourner à la santé.

En outre, après la vaccination par Semple, des complications du système nerveux central peuvent survenir, quil convient de distinguer de la rage: la période dincubation des patients présentant une myélite concomitante est de 1 à 3 semaines après le début de linjection et la plus courte des six jours suivant la première injection. La personne la plus longue dure 52 jours. La manifestation clinique est une fièvre soudaine lors de l'inoculation avec paralysie ascendante ou une maladie incomplète de la moelle épinière transversale. Il existe une paraplégie et une incontinence sphinctérienne. Si la méningite diffuse est compliquée, le début est de 5-8. La semaine, les symptômes cliniques sont: maux de tête, fièvre, infection virale et myélite. Ces deux complications sont facilement confondues avec la rage paralytique. La présence danticorps neutralisants dans le liquide céphalo-rachidien est propice au diagnostic de la rage, à une observation dynamique au cours de la maladie, et Le jugement sur l'efficacité des hormones corticosurrénales est utile pour l'identification clinique.Les cas de décès doivent s'appuyer sur la vaccination d'un animal pour poser un diagnostic basé sur la présence ou l'absence du corpuscule interne et de l'antigène viral.

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