Maladie de Keshan pédiatrique

Introduction à la maladie de Keshan pédiatrique Keshandise (Keshandisease) est une cardiomyopathie endémique dont l'étiologie n'est pas claire en Chine et qui a été découverte pour la première fois dans le comté de Keshan, province du Heilongjiang, en 1935. Elle s'appelle donc la maladie de Keshan. Il est populaire dans le nord-est de la Chine, le sud-ouest de la Chine, le centre-sud et d'autres régions de la Chine, ses principales manifestations cliniques étant une insuffisance cardiaque aiguë ou chronique accompagnée de diverses arythmies. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de choc du syndrome A-S Arythmie

La cause de la maladie de Keshan chez les enfants

Régime sol et eau (30%):

Un grand nombre de données confirment que l'incidence de la maladie de Keshan est liée à des facteurs biogéochimiques, le déficit en sélénium pouvant être le facteur pathogène de base de la maladie de Keshan, mais ce n'est pas le seul facteur. Le manque d'éléments nutritifs dans l'alimentation est une cause plus importante de la maladie de Keshan. L'un d'entre eux: d'autres facteurs, tels que l'intoxication au monoxyde de carbone, peuvent également être utilisés pour induire la maladie.

(1) Carence en sélénium: une carence en sélénium dans leau et le sol dans les zones à forte incidence et un déséquilibre entre sélénium et molybdène, magnésium, manganèse et dautres oligo-éléments sont liés à la pathogenèse de la maladie de Keshan. Des cas similaires ont été rapportés: la teneur en sélénium dans l'eau et le sol et les aliments de base des cultures dans la zone à forte incidence est nettement inférieure à celle dans la zone à non incidence, le sélénium dans l'urine, le sélénium dans le sang et dans la zone à forte incidence est inférieur à celui dans la zone non infectée; le taux d'incidence après la supplémentation en sélénium est considérablement réduit Il peut prévenir l'apparition de formes aiguës et subaiguës; il n'y a pas d'incidence de la maladie de Keshan dans la zone à forte teneur en sélénium, mais il a également été constaté qu'il n'y avait pas de maladie de Keshan dans certaines zones à faible teneur en sélénium; le niveau de sélénium dans les nouveaux cas n'a pas de différence significative par rapport à ceux qui ne l'avaient pas. En saison d'incidence élevée, il n'y a pas de diminution correspondante des taux de sélénium dans le service; même dans les zones à faible taux de sélénium, le taux annuel d'incidence est différent, les patients présentant des niveaux de sélénium différents ne présentent pas de différences significatives dans les lésions ultrastructurales du myocarde, mais tous présentent des lésions intrinsèques mitochondriales. Les faits montrent que le bas sélénium n'est pas le facteur initial de la maladie de Keshan.

(2) Manque de nutriments dans le régime alimentaire: une supplémentation en sélénium ne peut empêcher l'apparition de la maladie de Keshan potentielle, et il existe d'autres éléments chimiques dans les cultures dans les zones à forte incidence, à l'exception du manque de sélénium; Les faits susmentionnés indiquent quen plus de la carence en sélénium, le manque de certains acides aminés et de vitamines dans les nutriments peut être impliqué dans la pathogenèse de la maladie de Keshan La faible teneur en vitamine E de la population à incidence élevée est faible et la capacité antioxydante est diminuée, ce qui peut être lié à la pathogénèse de la maladie de Keshan. Un recensement à grande échelle a révélé que la structure de l'alimentation et les habitudes alimentaires constituaient un facteur clé de l'incidence de la population à éclipse partielle et irrationnelle, alors que des expériences sur des animaux ont montré que les rats présentant une zone à forte incidence nourrissaient les rats avec des lésions parenchymateuses du myocarde. Le taux de sortie est élevé.

(3) Intoxication par le monoxyde de carbone: Dans la région nord, brûler en hiver et chauffer, facilement provoquer une intoxication au monoxyde de carbone, peut provoquer une hypoxie du myocarde, aggraver les dommages du myocarde, peut également être lié à l'incidence de la maladie de Keshan.

Cause biologique (20%):

La maladie de Keshan est une épidémie naturelle caractérisée par une tendance à linfection qui correspond aux caractéristiques de linfection virale, mais qui manque de preuves. Les résultats de lisolement du virus dans les selles des patients atteints de la maladie de Keshan, les échantillons de sang et dautopsie sont très disparates, et même si le virus est isolé Le taux de résultats positifs n'était pas élevé (16,3%). En 1997, Yang Yingzhen avait recours à la PCR pour détecter l'ARN d'entérovirus dans les échantillons de biopsie endocardique ou d'autopsie de la maladie de Keshan. Le taux de résultats positifs était de 82,2%. La maladie de montagne est associée à certaines infections à la cardiomyopathie.à l'heure actuelle, la plupart des chercheurs pensent que l'infection virale joue un rôle dans les facteurs pathogènes composés de la pathogenèse de la maladie de Keshan.

Lésion immunitaire (20%):

Des anticorps anti-myocardiques et des anticorps anti-nucléaires ont été détectés dans le sérum de la maladie de Keshan et des prélèvements d'autopsie de la maladie de Keshan, et le titre des complexes immuns a été significativement augmenté, ce qui suggère que les dommages immunitaires pourraient être liés à la maladie de Keshan. L'incidence est liée, mais les dommages immunitaires sont le facteur causal ou la maladie de Keshan n'est pas claire.

Dommages oxydatifs sur la membrane (10%):

Les carences en sélénium et en éléments nutritifs entraînent des enzymes anormales ou insuffisantes, y compris des pièges à radical oxygène tels que la superoxyde dismutase.L'augmentation des radicaux libres en oxygène dans l'organisme entraîne des dommages oxydatifs de la membrane, ce qui réduit le pouvoir antioxydant de la membrane et provoque la mitochondrie du myocarde. Ill.

Prévention de la maladie de Keshan en pédiatrie

La prévention collective doit être mise en place, l'assainissement de l'environnement doit être amélioré, la qualité de l'eau et les cultures doivent être améliorées, les conditions d'alimentation et de vie doivent être améliorées et les causes de la maladie doivent être prévenues, notamment la prévention des infections intestinales et respiratoires, la surchauffe, le froid excessif ou le surmenage, ainsi que la prévention de la suralimentation et de la santé mentale. Stimulation, etc. Ces dernières années, certains services ont essayé le sélénite de sodium par voie orale pour prévenir et traiter cette maladie, ce qui peut réduire les attaques aiguës et le taux de mortalité de la maladie. Lutilisation est de 0,5 mg tous les 1 à 5 ans, 1 mg, 6 à 9 ans, 10 2 mg au-dessus de l'âge, une fois par semaine, en commençant avant le début de la saison, en continu pendant 3 à 6 mois, généralement sans réaction indésirable, réaction d'empoisonnement au sélénium, augmentation de l'alanine aminotransférase, hématopoïétique et coagulopathie, chute des cheveux, dislocation, etc. L'effet préventif du sélénite de sodium sur cette maladie est inconnu. Il semble que le sélénium soit un composant important de la glutathion oxydase et de la coenzyme Q10, qui pourrait être lié à la tolérance du myocarde à l'hypoxie. Certaines régions utilisent l'acide molybdique. La fertilisation à l'ammonium, au sel de sélénium et au sel de zinc peut être utilisée pour prévenir la maladie et augmenter le rendement des cultures, ce qui mérite d'être exploré.

Complications de la maladie de Keshan en pédiatrie Complications Syndrome A-S Arythmie de choc cardiogénique

Souvent compliqué d'insuffisance cardiaque, de syndrome A-S, de choc cardiogénique, d'arythmie, de dysfonctionnement autonome, d'épanchement pleural et abdominal, d'infarctus pulmonaire, d'infarctus cérébral. L'infarctus cérébral s'appelle également accident vasculaire cérébral ischémique, ce qui s'appelle accident vasculaire cérébral ou AVC en médecine chinoise. La maladie est causée par diverses causes de troubles de l'apport sanguin dans la région du tissu cérébral locale, entraînant la nécrose des lésions hypoxiques dans le tissu cérébral, ce qui produit des déficits neurologiques correspondants sur le plan clinique.

Symptômes de la maladie de Keshan en pédiatrie Symptômes communs Irritabilité pâle, arythmie, perte d'appétit, douleurs abdominales, compression, petits cheveux, cavité abdominale, épanchement, douleur à la poitrine, tachycardie

Symptômes généraux et signes

Les manifestations cliniques de la maladie de Keshan peuvent être divisées en 4 types en fonction de l'urgence et de l'état de la fonction cardiaque: type aigu, type subaigu, type lent et type latent.

(1) Type d'urgence:

Plus fréquente chez les enfants de plus de 7 ans, en raison de la dégénérescence importante du muscle cardiaque, la nécrose, le débit cardiaque a fortement diminué, principalement en cas de choc cardiogénique aigu, selon que la maladie est divisée en légère, sévère, souvent sous une certaine cause d'apparition soudaine, grave Quelques heures à plusieurs jours avant le début de la maladie, le patient présente souvent des vertiges, des maux de tête, une sensation d'oppression thoracique, une "gêne cardiaque", une faiblesse générale, puis des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une polydipsie, des sueurs froides, une irritation des membres, une irritabilité, un visage sombre et d'autres chocs Après des symptômes dinsuffisance cardiaque gauche aiguë tels que toux sèche, palpitations cardiaques, essoufflement, etc., certains patients ont commencé à développer des douleurs abdominales paroxystiques, et certains patients ont soudainement commencé à se développer avec des attaques répétées du syndrome A-S, et certaines douleurs gastriques étaient très évidentes. À un stade précoce, la température corporelle est réduite (environ 35 ° C). Seuls quelques patients présentent une légère chaleur supérieure à 37 ° C. Lexamen physique montre que le pouls est trop rapide ou trop lent, les cheveux sont faibles ou flous, la pression artérielle chute, la compression du pouls est faible ou le pouls est complètement indétectable. Le cur est élargi, le son du coeur est émoussé, le son du cur est affaibli, en particulier le premier son du cur est évident, et il existe de nombreux murmures systoliques dans le niveau II, l'arythmie, le rythme cardiaque variable et la variabilité sont ses caractéristiques. Vous pouvez entendre un galop, le foie est hypertrophié, comme une insuffisance cardiaque gauche aiguë, des difficultés respiratoires, la cyanose, le ronflement des poumons, etc. De plus, l'examen du système nerveux peut présenter une hyperréflexie du genou, une lenteur ou une disparition et la réflexion de la paroi abdominale disparaît. Des troubles du système nerveux autonome peuvent se manifester, tels que frottis de Pap et pupilles bilatérales avec faible réflexion de la lumière, nombre total élevé de globules blancs et de neutrophiles, vitesse de sédimentation érythrocytaire rapide et lésions du myocarde manifestées par électrocardiogramme. Les manifestations cliniques des cas bénins n'étaient que moins graves et moins variables, et le choc cardiogénique n'était pas évident: la pression artérielle systolique était supérieure à 12,0 kPa (90 mmHg).

(2) Type sous-rapide:

Il s'agit du principal type de maladie de Keshan chez les enfants, plus fréquent chez les enfants âgés de 2 à 6 ans. Son incidence est légèrement plus lente que celle du type aigu. Les manifestations cliniques sont une insuffisance cardiaque congestive aiguë et peuvent être accompagnées de différents degrés de choc cardiogénique. Comme sentiment, manque d'énergie, fatigue, faiblesse, ne pas aimer jouer, irritabilité, facilité de pleurer, perte d'appétit, toux plus tard, essoufflement accru, difficulté à respirer, souvent accompagné de douleurs abdominales, nausée, vomissements, membres froids, visage gris, visage Pale, joues rouges, dème des paupières, oligurie et autres manifestations d'insuffisance cardiaque accrue, examen physique a montré une cyanose, engorgement de la veine jugulaire, hypertrophie du coeur, arythmie, accélération du rythme cardiaque, galop, hypertrophie du foie, pression artérielle Réduction, petite compression du pouls, les deux poumons ont souvent une voix, les cas graves peuvent avoir un thorax, un épanchement abdominal, un dème des membres inférieurs.

(3) Type lent (type):

Ce type na pas de caractère saisonnier, mais il est plus courant en hiver et au printemps, il se développe lentement et a des antécédents daigus aigus. Il est principalement caractérisé par une insuffisance cardiaque chronique. Il présente une maladie chronique, un développement et une croissance médiocres, des expectorations pâles ou légèrement apathiques. Fatigue excessive, souvent vertiges, maux de tête, toux, toux, difficultés respiratoires, distension abdominale, dèmes et oligurie, etc., souvent à un stade avancé, les membres sont froids et cyanose, l'examen physique montre un cur élargi, une fréquence cardiaque rapide, un rythme irrégulier, Le premier bruit cardiaque est affaibli et la stase sanguine systémique, l'élargissement du foie, l'dème, etc., peuvent provoquer une insuffisance cardiaque en raison du froid, du surmenage, de la stimulation mentale et d'autres facteurs. En cas de changement clinique aigu, on parle d'attaque aiguë lente, Les patients de type III provoquent parfois un infarctus pulmonaire en raison d'un décollement du thrombus dans la cavité cardiaque, d'une douleur thoracique, d'une hémoptysie ou d'un infarctus cérébral, de convulsions et d'une hémiplégie.

(4) Type de potentiel:

Ce type existe toute l'année et certains d'entre eux sont transformés à partir d'autres types de patients, certains sont malades sans être consciemment conscients. Les symptômes ne sont ni évidents ni très légers. La fonction cardiaque est bien compensée, mais on peut constater que le test cardiaque a des faiblesses cardiaques et une arythmie. Élargissement du coeur, hypotension, etc. Certains chercheurs pensent que les patients atteints de la maladie de Keshan peuvent entendre le souffle systolique de niveau II dans la sixième zone d'auscultation du cur (près du milieu de la ligne reliant la zone de la valve pulmonaire et la zone d'auscultation mitrale). Le diagnostic a une certaine valeur. Les 4 types de manifestations cliniques ci-dessus peuvent être transformés dans certaines conditions: le type aigu peut être transformé en un type lent, tandis que le type lent peut être un type aigu ou subaigu La maladie de Keshan concerne les enfants. 30% ont coexisté avec le tube digestif, les infections respiratoires et l'ascaridiase intestinale.

Examen de la maladie de Keshan en pédiatrie

Les patients souffrant de crises aiguës ou subaiguës ont une activité enzymatique myocardique sérique accrue, tels que la créatine phosphokinase, la lactate déshydrogénase, l'isoenzyme lactate déshydrogénase (LDH1), l'aspartate aminotransférase et l'alanine aminotransférase, en particulier. Reflétant des dommages aux cellules du myocarde, certains enfants porteurs danticorps anti-myocardiques sériques et de complexes immuns circulants sont positifs, ce qui suggère des phénomènes auto-immuns.

Électrocardiogramme

Les modifications de la maladie de Keshan par électrocardiogramme sont complexes et modifiables, notamment les dommages au myocarde, le blocage de la conduction et le rythme cardiaque ectopique.

(1) dommages myocardiques: principalement changements ST-T, allongement de l'intervalle QT et basse tension, etc., V3 aiguë et subaiguë, dépression verticale du segment ST du segment V4 peut atteindre 0,3 ~ 0,4 mV, segment sévère du segment ST Une courbe monophasée ou une onde Q pathologique apparaît.Si le ST-T change chez un type potentiel denfant, lintervalle QT se prolonge et la basse tension coexistent, ce qui suggère que létat est instable et que les lésions fraîches se développent.

(2) Bloc de conduction: Il s'agit de la manifestation électrocardiographique la plus importante de la maladie de Keshan, y compris le bloc auriculo-ventriculaire et le bloc de branche, le bloc de branche droit étant le plus courant. 30% ~ 38% du type potentiel se trouve en faisceau droit. Le bloc de conduction de branche, le bloc de branche droit aigu peut être transitoire, peut disparaître avec l'amélioration de la maladie, alors que les autres types de bloc de branche droite sont généralement permanents, le bloc de branche gauche est rare, encore une fois. C'est un bloc de branche à double faisceau.

(3) pulsation ectopique: la contraction ventriculaire prématurée est la plus fréquente, la plupart du temps fréquente, la loi double, la loi triple ou la source multiple, commune dans les types aigus précoces et autres, peut s'améliorer avec la maladie et l'insuffisance cardiaque Disparu, type aigu peut avoir une tachycardie ventriculaire paroxystique ou une tachycardie supraventriculaire, quelques-uns peuvent mourir en raison d'une fibrillation ventriculaire, la fibrillation auriculaire est rare.

2. Radiographie thoracique

On peut voir que différents degrés délargissement cardiaque, principalement le ventricule gauche, loreillette gauche ont également différents degrés daugmentation, le battement cardiaque est affaibli, parfois le battement localisé est affaibli, les poumons peuvent présenter différents degrés de congestion pulmonaire ou ddème pulmonaire, enfants aigus La chaîne cardiaque est modérément augmentée, mais le cur bat légèrement, le champ pulmonaire peut être observé avec un dème interstitiel ou un dème alvéolaire.Le type subaiguë de l'enfant a un grand coeur, le ventricule gauche est léger, modérément grossi et le ventricule droit est normal ou légèrement augmenté. Les battements cardiaques volumineux sont évidemment affaiblis, quelques battements localisés sont affaiblis ou disparaissent, une congestion pulmonaire ou un dème interstitiel peuvent être observés dans le champ pulmonaire et le cur du type chronique est sphérique, le cur bat faiblement ou irrégulièrement et quelques-uns des battements visibles disparaissent ou sont anormaux. Le nud artériel est rétréci, le segment de l'artère pulmonaire est légèrement bombé et la veine cave supérieure est dilatée, l'dème et la congestion interstitiels sont visibles dans le champ pulmonaire et l'ombre cardiaque du type sous-jacent est légèrement élargie, le diamètre transversal augmente et la veine cave supérieure ne s'étend pas; Il n'y a pas de congestion dans les poumons.

3. échocardiographie

Principalement manifesté par un élargissement de la cavité auriculaire et ventriculaire et un mouvement de la paroi affaibli, un diamètre ventriculaire gauche chronique considérablement augmenté, une paroi postérieure du ventricule gauche et une activité septale ventriculaire affaiblie, la paroi ne s'épaississant souvent pas, un type potentiel et quelques types chroniques pouvant présenter une hypertrophie ventale septale Le rapport entre le septum interventriculaire et l'épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche est supérieur à 1,3: 1, mais au fur et à mesure que l'insuffisance cardiaque progresse, le diamètre ventriculaire gauche augmente progressivement, tandis que l'épaisseur de la paroi de la chambre et du septum interventriculaire s'amincit progressivement et que le changement caractéristique de la maladie de Keshan est proche. La paroi apicale de l'apex est plus prononcée, la pulsation est affaiblie et l'amplitude de la valve mitrale antérieure est réduite, mais le changement du ventricule gauche n'est pas évident.La mesure de la fonction cardiaque montre que la fraction d'éjection ventriculaire gauche est diminuée.

4. Examen mécanique

Éjection prolongée de la période de pré-éjection (PEP), réduction du temps d'éjection du ventricule gauche (LVET), augmentation de la PEP / LVET, diminution significative du débit cardiaque et de l'index cardiaque chez les types chroniques et latents, PEP / LVET 0,42, A Fréquence des vagues 15%, suggérant une insuffisance cardiaque.

5. cathéter cardiaque

La pression hémostatique chronique du ventricule droit, de l'artère pulmonaire et du coin de l'artère pulmonaire était légère, modérément élevée et l'indice cardiaque diminuait.Les patients de type aigu ne devaient pas être examinés par cathétérisme cardiaque.

6. Microscopie optique à biopsie du myocarde, microscopie électronique

Il y a divers degrés de changements, principalement dans l'augmentation du nombre de mitochondries myocardiques, la dégénérescence et la forme d'étranges inclusions électroniques et de corps myéloïdes, suivis de la perte de myofibrilles, du réticulum sarcoplasmique et de changements dans la sérumité des cellules.

Diagnostic et diagnostic de la maladie de Keshan chez les enfants

Diagnostic

À l'heure actuelle, il n'existe pas de méthode spécifique pour le diagnostic de la maladie de Keshan, elle repose principalement sur les caractéristiques épidémiologiques, les manifestations cliniques, les modifications de l'électrocardiogramme et les examens par rayons X. Le deuxième diagnostic et traitement national de la maladie de Keshan en 1977 La Conférence sur la collaboration dans la recherche propose les indicateurs de diagnostic suivants à titre de référence.

1. Caractéristiques de la maladie de Keshan La maladie de Keshan est présente dans certaines zones, saisons et populations (des enfants de paysans âgés d'un an aux enfants d'âge préscolaire et aux femmes en âge de procréer). La population migrante vit dans la circonscription et chez les agriculteurs locaux pendant trois mois. Ci-dessus, ne peut se produire.

2. Indicateurs de diagnostic

(1) insuffisance cardiaque chronique aiguë;

(2) l'élargissement du coeur;

(3) chevaux au galop;

(4) arythmie:

1 contraction prématurée multiple ventriculaire (plus de 5 fois par minute);

2 fibrillation auriculaire;

3 Tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire paroxystique.

(5) embolisation (cerveau, poumon, rein, etc.);

(6) modifications de l'ECG:

1 bloc auriculo-ventriculaire;

2 blocs de branche (branches de gauche et de droite, double branche et trois branches);

Changement 3ST-T;

Extension d'intervalle 4Q-T;

5 multiples contractions prématurées ventriculaires polymorphes (incluant un rythme cardiaque parallèle);

6 tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire paroxystique (y compris croisement);

7 fibrillation auriculaire ou flutter;

8 basse tension plus tachycardie sinusale (au repos);

9I, aVL et Vl-6 sont des ondes QRS.

(7) changements d'inspection par rayons X:

1 agrandissement du coeur;

2 battements de coeur affaiblis, battements irréguliers et limités disparus et battements anormaux;

3 hypertension veineuse pulmonaire (ou haute pression mixte), avec les caractéristiques de la maladie de Keshan, et l'un des indicateurs de diagnostic ou l'un d'entre eux, peut exclure la maladie cardiaque causée par d'autres maladies, peut être diagnostiquée comme étant la maladie de Keshan, car le diagnostic ne peut pas être diagnostiqué Chez les patients suspectés, le traitement nécessaire doit être administré en premier, et le diagnostic doit être confirmé à temps au cours du traitement.

Diagnostic différentiel

La maladie de Keshan chronique doit être distinguée de la cardiopathie rhumatismale, de la cardiopathie congénitale, de la myocardite, de la fibroélastose endocardique et du béribéri de type cardiaque.Le type aigu nécessite une gastrite aiguë, une ascaridiose biliaire ou intestinale, une néphrite. Pneumonie et infection: choc toxique et autre identification.

1. Myocardite virale Cette maladie a généralement des antécédents de pré-infection, mais il nya pas de caractéristiques épidémiologiques de la maladie de Keshan, pas de tendance endémique, pas de saisonnalité évidente, lélectrocardiogramme est plus courant avec le rythme ectopique, lexpansion cardiaque aiguë nest pas évidente L'effet sur la fonction cardiaque n'est pas aussi grave que la maladie de Keshan, il est plus curable et le pronostic est relativement bon.

2. Cardiomyopathie dilatée Cette maladie est très similaire aux manifestations cliniques de la maladie de Keshan chronique. Il est difficile à identifier. La maladie de Keshan chronique se caractérise par une hypertrophie du coeur, aucune hypertrophie de la paroi interne, un septum interventriculaire mince et un ventricule gauche inférieur. La fonction de l'apex est évidemment affaiblie, alors que la cardiomyopathie dilatée est principalement causée par un élargissement du ventricule gauche et que les parties supérieure et inférieure du ventricule gauche sont affaiblies de manière diffuse, ce qui peut être distingué par l'épidémiologie. Maladie de montagne.

3. Péricardite L'examen physique de cette maladie a un pouls étrange, un examen aux rayons X de l'ombre du cur à l'expansion de symétrie bilatérale, le cur de chaque frontière de l'arc n'est pas clair, une échocardiographie montre la présence d'un épanchement dans la cavité péricardique, associé à des caractéristiques épidémiologiques. Identification de la maladie de Keshan.

4. Cardiomyopathie endocardique Cette maladie est plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants, avec hypertrophie et urgence cardiaques, performance principale de l'insuffisance cardiaque chronique, mais pas de caractéristiques épidémiologiques, hypertrophie cardiaque et épaississement endocardiaque, autopsie ou biopsie On peut voir que la partie interne du cur est blanc grisâtre et épaissie dans l'endocarde.L'échographie montre un réflexe endocardique renforcé et l'électrocardiogramme est plus courant avec une hypertrophie et une contrainte ventriculaire gauche.

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