Maladie de Caschin-Baker pédiatrique

Introduction à la maladie de Kaschin-Beck pédiatrique Kaschin-Bekdisease, ou Kaschin-Bekdisease, est une maladie localisée du cartilage et de la déformation des articulations, qui est une ostéoarthrose déformée avec nécrose du cartilage. Se produit chez les enfants et les adolescents, envahissant principalement les os et les articulations des enfants et des adolescents, entraînant une ostéogenèse du cartilage, un raccourcissement de l'os tubulaire et une maladie de l'articulation déformée secondaire, entraînant des troubles du développement des os longs tubulaires, un épaississement de l'articulation, des douleurs, Relaxation musculaire, atrophie et troubles du mouvement. Le patient était caractérisé par une petite taille, des doigts courts, une déformation des articulations, une démarche anormale (généralement mollissement, pas de canard). La maladie est également connue sous le nom de "maladie naine", "calcul de la maladie de la plaque", "maladie du saule" et ainsi de suite. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: dyskinésie

La cause de la maladie de Caschin-Beck chez l'enfant

Faible teneur en sélénium dans l'environnement écologique du quartier (30%):

Auparavant, les anciens érudits soviétiques avaient prétendu que la maladie était causée par une trop grande quantité ou une insuffisance d'un ou de plusieurs éléments, alors qu'au début on pensait qu'elle était liée à l'eau, moins de calcium et plus de crachats dans le sol, et plus tard. Les aliments principaux et non essentiels contiennent du phosphore et un excès de manganèse, ainsi que des maladies, qui n'ont pas pu trouver la base exacte obtenue du patient ou des recherches expérimentales.

Des scientifiques chinois ont découvert que la maladie de Kaschin-Beck était étroitement liée à une teneur en sélénium respectant l'environnement:

1 En Chine, la zone touchée par la maladie correspond généralement à la zone de sol pauvre en sélénium: la teneur totale en sélénium de la plupart des zones infectées est inférieure à 0,15 mg / kg et la teneur en sélénium dans les grains est inférieure à 0,02 mg / kg;

2 La teneur en sang, en urine et en sélénium dans les cheveux de la population de service est inférieure à celle de la zone non patiente et une série de modifications métaboliques associées à une faible teneur en sélénium peuvent être détectées chez le patient;

3 Lorsque le niveau de sélénium dans les cheveux de la division monte, la condition est réduite;

La supplémentation en sélénium 4 peut réduire la nouvelle incidence de la maladie de Kashin-Beck et favoriser la réparation des lésions métaphysaires.

Mais il y a aussi quelques faits importants qui ne supportent pas le faible sélénium est la cause de cette maladie:

1 Certaines régions ont une faible teneur en sélénium et nont pas la maladie de Kaschin-Beck, telles que Yulin dans le Shaanxi, le Luonan et certaines régions touchées par la maladie de Keshan dans le Yunnan et le Yunnan, tandis que dans certaines régions, le sélénium nest pas très faible, mais cette maladie survient, comme Qingzhou dans le Shandong. Zuoquan du Shanxi, comté de Huo, Ankang du Shaanxi, Ban Ma de Qinghai, etc.

2 après la supplémentation en sélénium ne peut pas contrôler complètement le nouveau développement de la maladie;

Trois cultures cellulaires ont montré que la croissance des chondrocytes navait pas besoin de sélénium;

Les expériences sur les animaux avec une faible teneur en sélénium ne peuvent pas causer de nécrose du cartilage semblable à cette maladie.

À lheure actuelle, de plus en plus de personnes ont tendance à penser que le faible sélénium nest quun facteur conditionnel dans lapparition de cette maladie.

Pollution organique dans l'eau potable (25%):

Des spécialistes chinois attribuent depuis longtemps la cause de cette maladie à une eau de mauvaise qualité. Un érudit japonais, Yan Ze, a étudié la relation entre la matière organique des plantes dans leau de boisson et la maladie de Kashin-Beck et a considéré lacide férulique ou lacide hydroxycinnamique dans la matière organique. Peut être un facteur causatif.

Dans notre pays de 1979 à 1982, une enquête scientifique sur la maladie de Kaschin-Beck dans le comté de Yongshou et dans dautres régions a révélé une corrélation positive entre la quantité totale dacide humique et dacide hydroxyhumique dans leau et la prévalence de la maladie de Kashin-Beck, et une teneur en sélénium négative. Corrélation: la teneur en acide humique dans le quartier est généralement plus élevée que dans la zone non pathogène L'isolement et l'identification de la matière organique dans l'eau de boisson du quartier montrent qu'il n'y a pas de différence significative entre la structure de l'acide humique et la partie centrale de la zone non pathogène. La phénolphtaléine, composée de thiazolidine contenant du soufre et de l'azote, est apparue plus fréquemment dans l'eau de boisson du quartier et a été détectée par résonance de spin électronique (ESR) .Il a été constaté qu'il existait un signal significatif de radicaux libres dans l'eau de boisson du quartier et que sa concentration était significativement élevée. Dans la zone de contrôle non pathologique, la concentration de radicaux libres dans l'eau de boisson dans le service a une corrélation linéaire avec la teneur en acide humique.Certains chercheurs pensent que la pollution par les matières organiques dans l'eau de boisson produit des radicaux libres exogènes (semi-radicaux libres) et une augmentation du nombre de radicaux libres. Le corps humain peut endommager les chondrocytes.

Jusqu'ici, la relation entre la pollution par les matières organiques dans l'eau de boisson et l'incidence de la maladie de Kashin-Beck n'a pas été corroborée par des données de recherche épidémiologiques et expérimentales suffisantes.

Mycotoxines (25%):

Dès 1943 et 1945, les anciens érudits soviétiques avaient prétendu que le grain du quartier était contaminé par une bactérie Fusarium et constituait une substance toxique résistante à la chaleur. Les habitants en avaient assez de manger des aliments contenant ce poison Après les années 1960, le savant chinois Yang Jianbo et al. Beaucoup de travail a été fait sur cet aspect et ces dernières années, les avancées majeures suivantes ont été réalisées dans la toxine T-2:

Une méthode ELISA a été utilisée pour détecter la farine de nourriture principale et la toxine T-2 dans la farine de maïs; son contenu était nettement supérieur à celui de la farine et de la farine de maïs commerciales non pathogènes; les aliments granulaires tels que le riz, le mil et le riz jaune récoltés dans toutes les régions ont été collectés. Pas ou seulement trace de toxine T-2 détectée;

2 Inoculer le maïs non infecté avec Fusarium graminearum pour préparer le grain bactérien et mélanger l'aliment normal à 10%, puis nourrir les poussins avec la nécrose du cartilage à l'articulation du genou pendant 5 semaines; la toxine T-2 a été détectée à partir du grain bactérien. Et la toxine HT-2 (un métabolite de la toxine T-2), la toxine pure T-2 a été appliquée directement, et les poussins ont été nourris avec la nourriture à 100 g / kg de poids corporel pendant 5 semaines, et les modifications dégénératives du cartilage du genou sont apparues.

D'autres unités domestiques ont également effectué des travaux sur les relations entre les mycotoxines et la maladie de Kaschin-Beck. En outre, en raison de limitations techniques, les toxines T-2 et leurs métabolites nont pas encore été détectés chez des patients atteints de la maladie de Kashin-Beck.

Étude expérimentale sur modèle animal (5%):

Afin d'étudier l'étiologie et la pathogenèse, de nombreux chercheurs chinois et étrangers se sont consacrés à l'étude de modèles animaux expérimentaux de cette maladie, généralement utilisés par les rats chinois comme index morphologique de base pour déterminer des modèles animaux, mais ils utilisaient auparavant des rats ou des chiens. Dans les expériences, la plupart des cartilages articulaires et à bascule ont été observés en l'absence de changements qualitatifs dans la nécrose des chondrocytes dispersés, la dégénérescence matricielle et les petites zones sans cellules, pour lesquelles il n'existait pas de différences qualitatives par rapport au groupe témoin. Il est difficile de juger de sa valeur.Ces dernières années, elle a eu plus de succès dans les expériences menées sur la nourriture et leau des singes rhésus. Après avoir nourri leau ou le grain dans le pavillon pendant 6 ou 18 mois, la plupart des singes ont un cartilage articulaire et Dans la couche profonde du cartilage épiphysaire, il y avait des modifications focales, une nécrose en bandes et une série de modifications secondaires après la nécrose.

Il reproduit essentiellement le processus de développement pathologique et les principales caractéristiques pathologiques de la maladie de Kaschin-Beck.Les résultats expérimentaux suggèrent la présence de facteurs pathogènes dans leau et la nourriture dans le service, effets qui ne sont pas consécutifs à la maladie. La situation du district est réduite et affaiblie.

Jusqu'à présent, il n'a pas été prouvé qu'il existe une maladie de Kaschin-Beck naturelle dans le règne animal.Auparavant, les articulations du bétail ou des chiens dans la salle étaient gonflées et prudentes, ce qui est loin de la maladie de Kaschin-Beck de l'homme.Il est mentionné dans des pays étrangers que cela peut être comparé à cette maladie. Un:

Ostéoochondrose du bétail: Cette maladie est similaire à la maladie de Kaschin-Beck en ce qui concerne le développement du cartilage articulaire et la nécrose du cartilage épiphysaire et le développement de l'ostéoarthrose secondaire, mais le changement le plus typique est la différenciation des chondrocytes. Obstruction et hypertrophie locale de laccumulation de chondrocytes, bien que la maladie de Kaschin-Beck puisse être observée avec une épaisseur inégale de la plaque tarsienne, mais les matériaux existants nont pas prouvé que, avant la nécrose du cartilage, laccumulation de chondrocytes hypertrophiques était à la base,

Dysplasie tibiale de l'oiseau (dyschondroplasie tibiale): sa lésion de base est que la matrice du cartilage épiphysaire ne peut pas être calcifiée, des blocages d'internalisation du cartilage osseux, bien que parfois considérés équivalents à l'ostéochondrose du bétail, mais parce qu'il n'y a pas de nécrose cartilagineuse, et Le cartilage articulaire n'est pas affecté, il n'a donc rien de commun avec le KBD humain.

(deux) pathogenèse

1. Un grand nombre de toxines T-2 (toxine Fusarium oxysporum) ont été détectées directement dans le service, le patient et les céréales commercialisées sur le marché (maïs et blé), et la toxine pure T-2 a été utilisée à 100 µg / j. La dose est mélangée à une alimentation normale pour nourrir les poussins, à la nécrose cartilagineuse des poussins et à l'apparition de la maladie du cartilage.Les lésions sont similaires à celles de la maladie du cartilage des mammifères, principalement chez les jeunes animaux, le cartilage articulaire et le cartilage épiphysaire apparaissent de manière sélective. Nécrose, séparation des ostéochondrites et déformation ultérieure de l'articulation du cartilage, il a été précisé que le mécanisme d'action de la toxine T-2 sur divers tissus et organes du corps consiste à inhiber la synthèse des protéines et de l'ADN, entraînant ainsi l'ostéonécrose de l'os. La ténacité du cartilage articulaire provoquée par les toxines se situe dans la zone de transition caractérisée par une croissance rapide de la croissance cellulaire et une hypertrophie. Les changements profonds du cartilage épiphysaire observés dans les lésions de gros os humain sont essentiellement les mêmes, les dommages aux chondrocytes causés par la toxine T-2, Principalement dommages du système membranaire cellulaire, gonflement mitochondrial, expansion du réticulum endoplasmique, due au changement de perméabilité membranaire, trouble des équilibres ioniques et hydriques intracellulaires, dème cellulaire, mitochondries Les lésions affecteront inévitablement sa fonction d'approvisionnement en énergie, provoquant ainsi des troubles du métabolisme cellulaire.L'altération de la structure de la membrane des chondrocytes est la principale caractéristique des modifications ultrastructurales précoces précédant la nécrose des chondrocytes.Des dommages supplémentaires entraîneront la nécrose des chondrocytes. L'agent responsable de la maladie est la toxine T-2 produite par le Fusarium contaminé par des aliments dans le quartier, le vecteur étant le blé (farine) et le maïs dans le quartier, et non le riz. Les facteurs associés sont l'unique naturel, social et social. Cadre de vie, etc.

Qu'il s'agisse d'un environnement chimique macroscopique ou microscopique, la population de la maladie de Kaschin-Beck se trouve dans un environnement écologique pauvre en sélénium, c'est-à-dire que la teneur en sélénium des substances écologiques présentes dans le service, de l'eau, du sol, des cheveux aux cheveux humains, est sensiblement inférieure à celle du sang. Dans les zones non touchées par la maladie, une supplémentation en sélénium peut corriger efficacement le niveau nutritionnel en sélénium des enfants dans le service et favoriser la réparation des expectorations sèches. Le sélénium et ses composés sont un antioxydant, tandis que la glutathion peroxydase contenue dans le sélénium peut catalyser les lipides. La décomposition réductrice de l'hydroperoxyde et du peroxyde d'hydrogène pour prévenir les dommages à la membrane cellulaire, maintenir l'intégrité et la stabilité de la membrane cellulaire, la carence en sélénium tissulaire, la capacité antioxydante réduite, en plus de causer des dommages oxydatifs au système de membrane cellulaire, peut également conduire à la protéine , dommages aux radicaux libres des acides nucléiques, etc., entraînant une diminution de l'activité enzymatique dans les tissus, une dénaturation du collagène et une diminution de l'ADN. Le sulfhydryle plasmatique chez l'enfant (c'est-à-dire les groupes sulfhydryle plasmatique total, sulfhydryle non protéique et sulfhydryle lié aux protéines) est associé à un manque de sélénium, Le système de défense antioxydant dans le corps est endommagé.

Des études ont montré que le sélénium avait un effet antagoniste sur les toxines T-2 (y compris dautres toxines Fusarium), ce qui pouvait réduire les dommages causés par la peroxydation lipidique car il est un composant de la glutathion peroxydase qui peut participer à de nombreux processus biologiques. Protège le corps d'une série de composés étrangers.L'effet antioxydant du sélénium se traduit principalement par l'inhibition de la peroxydation, la décomposition des peroxydes pour éliminer les radicaux libres nocifs, la réparation des molécules de la membrane cellulaire, etc., et la toxine T-2 affecte principalement le foie. La teneur en ATP des cellules et du sélénium a un effet protecteur sur la réduction de l'ATP dans le foie provoquée par la toxine T-2, qui peut protéger la membrane mitochondriale, la membrane microsomale et la membrane lysosomale des cellules hépatiques. Ces effets doivent encore être étudiés pour confirmer ce faible taux de sélénium La relation avec la maladie de Kashin-Beck reste controversée: il existe des points de non-maladie dans la zone à faible sélénium et certains points de maladie dans la zone à haut sélénium, d'une part, il existe une dose significative entre le niveau de lésion précoce et le niveau de sélénium. La relation d'effet, par contre, dans le sélénium pendant trois à trois ans selon trois types différents (c.-à-d. Modérément actif, modérément actif et relativement stationnaire), avec plus de 1% des nouveaux cas de maladie métaphysaire chaque année et 4 % de nouveaux cas d'ostéophytes et ont constaté que le contenu en sélénium n'était pas directement lié aux lésions métaphysaires par rayons X. Après effet de la prévention et du traitement au sélénium pendant de nombreuses années, le groupe sélénium est comparé au groupe témoin. Le taux net damélioration étant de 10% à 30%, on ne peut donc pas affirmer que la maladie est uniquement due à une carence en sélénium, mais également à labsence de divers éléments tels que le manganèse, le phosphore et le zinc, qui doit être approfondie et confirmée.

En passant aux puits profonds, en buvant de l'eau bouillie, l'incidence de la maladie de Kashin-Beck est considérablement réduite, l'eau peut prévenir l'apparition de la maladie de Kaschin-Beck, de sorte que l'état du patient est réduit ou relativement stable, l'alanine aminotransférase chez les enfants après le changement de niveau d'eau L'activité de la lactate déshydrogénase et de la phosphatase alcaline a diminué, ce qui était significatif par rapport à celle avant l'eau. Par conséquent, on considère que la maladie de Kaschin-Beck est liée à un empoisonnement organique dans l'eau et que l'apparition de la maladie de Kashin-Beck n'est pas liée à l'eau potable. Des recherches supplémentaires sont encore nécessaires.

2. Mécanisme des lésions cartilagineuses Les chercheurs chinois ont principalement les trois types de connaissances suivants:

Selon un avis, les lésions du cartilage dans cette maladie reposent sur un trouble du métabolisme du soufre. Le sulfate de chondroïtine (Chs) est un élément important de la matrice cartilagineuse et les chercheurs ont constaté une augmentation de lexcrétion de Chs dans lurine des patients atteints de cette maladie. Le degré de sulfatation est réduit, le poids moléculaire est réduit et la proportion de divers aminopolysaccharides dans l'urine est dérégulée, ce qui suggère un trouble de l'utilisation du soufre et la sulfatation de Chs dans le corps est affectée par le facteur de sulfatation (SF) produit par des organes tels que le foie et le rein. Réglementés, ils ont constaté que l'activité sérique de la SF chez les enfants atteints de cette maladie était significativement inférieure à celle des enfants témoins sains locaux, qui étaient inférieurs à ceux des enfants non contrôlés. Ils estimaient que le trouble du métabolisme du soufre était le résultat d'une diminution de l'activité de la FS et que le facteur pathogène de cette maladie était Une série de lésions cartilagineuses est causée par une interférence avec la fonction biologique du SF.

Un autre avis est que le défaut de membrane des cellules est la base biochimique de la pathogenèse de cette maladie: les phospholipides de la composition lipidique de la membrane érythrocytaire ont diminué, le rapport moléculaire cholestérol / phospholipide augmenté et les phospholipides en phospholipides. L'acétylcholine (PC) est principalement diminuée, les modifications de la sphingomyéline (SM) sont faibles et le rapport moléculaire du SM / PC est augmenté, ce qui signifie le vieillissement du biofilm.La situation ci-dessus est également observée dans le cartilage du matériau d'autopsie du patient. Dans l'analyse, ils estiment que la combinaison de la basse température, du sélénium et de la nourriture monotone (apport insuffisant en phospholipides) conduit à un système membranaire faible et à une capacité antioxydante réduite.

On pense également que les radicaux libres exogènes peuvent provoquer à la fois une nécrose des chondrocytes et un métabolisme anormal des chondrocytes, ces derniers synthétisant et sécrétant une matrice anormale riche en collagène de type I, qui se produit rapidement, avec une petite taille de particule et une cristallinité. Une faible minéralisation anormale, qui a entraîné le processus chimique pathologique de la maladie, a été administrée aux souris avec de l'eau et de la pupille, le collagène de type I dans la matrice du cartilage a été augmenté et le ratio de type I / II a été augmenté.

Les modifications ci-dessus de l'aminopolysaccharide, du collagène et du système membranaire fournissent des indices utiles pour explorer le mécanisme des lésions du cartilage, mais il reste encore beaucoup à faire pour expliquer comment la maladie agit sélectivement sur des parties spécifiques du cartilage et initie une série de changements caractéristiques. .

3. Pathologie La maladie envahit principalement le système osseux et articulaire, ainsi que d'autres tissus et systèmes, tels que les muscles, les glandes endocrines, le système digestif et le système circulatoire. La nature de la lésion est généralement remplacée par une dégénérescence mal nourrie, principalement du cartilage envahissant. Le cartilage hyalin du type osseux (tel que l'os du membre) est intériorisé, la lésion est symétrique, l'articulation est épaissie et la déformation courte du membre est généralement négative. Les articulations les plus actives sont les plus touchées. Les modifications pathologiques du tissu cartilagineux sont principalement les deux suivantes. Genre:

(1) Changements pathologiques de base du cartilage: d'une part envahir la plaque cartilagineuse épiphysaire, d'autre part impliquant le cartilage articulaire, la courbure ostéophyte, une épaisseur inégale, une disposition inégale des chondrocytes, un trouble de l'ossification et un retard de croissance, une pause, etc., capillaire de la moelle osseuse En pénétrant dans la couche profonde de la plaque cartilagineuse, une partie de la bande cartilagineuse est souvent découpée ou divisée en îlots cartilagineux, caractéristique de cette maladie. Elle peut parfois être calcifiée dans la matrice d'une partie de la bande cartilagineuse pour former un faisceau osseux transversal. Retardée, la matrice cartilagineuse de la plaque cartilagineuse épiphysaire est également ramollie, les chondrocytes peuvent alors disparaître complètement et les chondrocytes voisins s'agréger.

La maladie concerne principalement les os de l'ostéogenèse du cartilage, en particulier les os des membres, qui se caractérisent par une dégénérescence et une nécrose du cartilage hyalin et une absorption associée, des modifications de la réparation, une nécrose coagulative commune des chondrocytes, une nucléose, une fragmentation, une disparition de la dissolution, Ombre résiduelle de cellules colorées en rouge (Fig. 5), et l'image résiduelle disparaît, la matrice est colorée en rouge, devient une zone acellulaire semblable à un foyer, en bande, et la zone nécrotique peut être davantage désintégrée, liquéfiée et les chondrocytes sont viables autour des foyers nécrotiques. Hyperplasie réactive, formation de grappes de cellules cartilagineuses de différentes tailles (Fig. 6), une calcification pathologique peut se produire dans le site nécrotique près du tissu osseux; les vaisseaux sanguins et le tissu conjonctif de la moelle osseuse primaire envahissent les foyers nécrotiques, apparaissant en ossification, ossification, Enfin, la nécrose cartilagineuse du tissu osseux est principalement impliquée dans les chondrocytes matures (chondrocytes hypertrophiques), montrant une distribution quasi-osseuse.Lorsque la nécrose est élargie, elle affecte également d'autres niveaux de chondrocytes.Les foyers nécrotiques sont souvent multiples et de taille variable. , sous forme de points, de flocons ou de bandes.

(2) lésions du cartilage tarsien: la nécrose du cartilage épiphysaire se produit principalement dans la couche de mastocytes, et la lésion grave peut pénétrer dans toute la couche de la plaque tarsienne, après que la nécrose se produise dans la couche profonde du tarsus, les vaisseaux sanguins de la métaphyse ne peuvent pas être envahis. L'ostéogenèse du cartilage cesse, mais la couche proliférante de chondrocytes qui survivent au-dessus des foyers nécrotiques peut continuer à proliférer et se différencier, entraînant cet épaississement local de la plaque épiphysaire.La calcification dégénérative se produit souvent le long du bord proximal des foyers nécrotiques. L'extrémité métaphysaire de la fosse nécrotique forme un os ou une poutre transversale irrégulière, ce qui indique que le processus normal d'ossification est suspendu, tandis que les autres parties de l'ostéogenèse tarsienne se poursuivent, ce qui entraîne une épaisseur inégale de la plaque tarse. Les lignes d'ossification sont déchiquetées.

Lorsque les foyers nécrotiques traversent lensemble de la plaque tarsienne, labsorption du matériau nécrotique dans les deux sens du noyau et de la métaphyse est mécanisée et ossifiée, ce qui conduit finalement à la fermeture précoce de la plaque tarsienne.La croissance longitudinale de los tubulaire sarrête plus tôt, ce qui entraîne Difformité des doigts ou des membres courts.

La correspondance entre les modifications pathologiques du cartilage épiphysaire et les modifications des rayons X est présentée dans le tableau 1.

En raison de la richesse des vaisseaux sanguins dans la métaphyse, l'absorption, la mécanisation et l'ossification du cartilage épiphysaire après la nécrose sont plus rapides, de sorte que la radiographie peut être considérablement aggravée ou améliorée en un court laps de temps (mois à 1 an).

(3) Lésions du cartilage articulaire: le cartilage articulaire commence par les mêmes lésions dystrophiques, la destruction du cartilage se produit progressivement, la surface articulaire est rugueuse et inégale, un ulcère du cartilage se produit souvent, affectant lactivité articulaire, induisant une douleur, et du cartilage peut tomber pour former un "rat articulaire" "Dans les cas graves, le bord du cartilage articulaire prolifère et présente un renflement discoïdal. Après cela, il y a souvent un os, de sorte que l'articulation devient plus épaisse, la membrane synoviale présente également une prolifération villeuse, le détachement des villosités peut devenir un corps libre, et le synovium autour du cartilage est également Habituellement, l'hypertrophie peut constituer du cartilage et du tibia, et l'extrémité de l'os est plus élargie, le bord est irrégulier. De plus, l'os est souvent lâche, la destruction de l'os trabéculaire, l'absorption, peuvent former des vacuoles et des structures ressemblant à des kystes, et peuvent être accompagnés Les changements prolifératifs, les os sont considérablement plus minces, peuvent être lâches et spongieux, la dilatation de la cavité de la moelle osseuse, la nécrose et des vacuoles apparaissent souvent dans la moelle osseuse, les muscles, les organes et les glandes endocrines sont accompagnés d'une dégénérescence de la malnutrition La lésion.

Comme les foyers nécrotiques du cartilage épiphysaire, les lésions du cartilage articulaire sont aussi proches de los, cest-à-dire que les cellules cartilagineuses de la maturation profonde sont dabord touchées, en formant souvent une nécrose en bandes typique, du fait de la lente absorption du matériel nécrotique, la nécrose. La masse de chondrocytes proliférants dans la partie périphérique des foyers nécrotiques est souvent plus visible. Dans les plus grands foyers nécrotiques, lorsque le matériel nécrotique se désintègre et se liquéfie, il se forme une fissure ou un kyste (Fig. 8), gravité et frottement. Sous l'action de l'action mécanique, le tissu cartilagineux de surface est facile à se décoller (ostéochondrite séparée), formant un corps libre articulaire (rat articulaire), tandis que la surface articulaire locale laisse des ulcères de différentes tailles, et le cartilage articulaire sévère peut La destruction de la totalité de la couche disparaît, entraînant la nudité d'un gros morceau d'os.Au bord de la surface articulaire, il se produit souvent une réaction d'hyperplasie du cartilage avec nécrose du cartilage, entraînant un épaississement du bord de l'articulation (Fig. 10) et pouvant être ossifiée pour former un bord osseux. L'organisme, entraînant ainsi le patient à augmenter l'extrémité osseuse, la déformation de l'articulation et la limitation de l'activité, l'hyperplasie tardive du tissu conjonctif synovial, la calcification et l'ossification, des articulations plus graves en raison de modifications du cartilage articulaire Le processus de nécrose, de désintégration et de réparation de l'hyperplasie a été répété, de sorte que les cas avancés ont présenté des modifications de l'arthrose, mais que la rigidité de l'os n'a jamais été vue. L'immunohistochimie monoclonale a montré que le type II du cartilage articulaire L'expression du collagène est réduite, le collagène de type I est augmenté et la masse de chondrocytes en prolifération est exprimée par les collagènes de type I, II, III et VI.

Voir le tableau 2 pour la correspondance entre la pathologie du cartilage articulaire et les modifications radiographiques de cette maladie.

Le mécanisme d'absorption de la nécrose du cartilage articulaire ne peut commencer qu'à partir de la fente normale de la coque de la plaque osseuse, la réaction de réparation est relativement faible et le développement de la lésion est lent, raison pour laquelle la lésion de la surface articulaire (extrémité de l'os) sous la radiographie est souvent meilleure que celle de la métaphyse. Le développement a pris du retard, le processus de réparation s'est développé lentement et il a peu changé au cours d'une longue période.

Prévention de la maladie de Caschin-Beck chez l'enfant

Compte tenu des connaissances actuelles sur létiologie de cette maladie, des mesures préventives complètes sont toujours recommandées, notamment:

Amélioration de la qualité de l' eau et des céréales D'après les recherches, il a été établi que l'eau dans le service et l'alimentation étaient liées à la maladie, en particulier la grave pollution causée par Fusarium dans les aliments, la modification de l'eau, la modification des grains ou l'amélioration de la qualité des grains, est la principale mesure de prévention de cette maladie dans le groupe, province de Heilongjiang Les dix années dexpérience acquise en matière de prévention et de traitement dans les zones concernées montrent que cette loi est valide.

(1) Amélioration de leau: Lamélioration de la qualité de leau peut être démarrée sous deux aspects:

1 Ajouter un médicament à l'eau, par exemple en ajoutant une base halogène, du sulfate de sodium, du soufre, du gypse ou un extrait de cendre d'herbe;

2 Purifier la qualité de leau (puits profonds, eau de source, eau filtrée ou bouillante, etc.), compte tenu de la faible salinité de leau de boisson dans le quartier et de la forte pollution naturelle, des efforts doivent être déployés pour améliorer la qualité de leau, en sappuyant sur lhydrogéologie locale. Les conditions dans les puits profonds ou l'introduction d'eau de source de bonne qualité dans le village devraient renforcer la protection des sources d'eau potable, prévenir la pollution, la qualité médiocre de l'eau, une teneur élevée en matières organiques peut être construite en fonction des conditions locales, installations de filtration de l'eau, filtration centralisée, approvisionnement en eau unifié.

(2) Changer le grain: changer les rations des résidents du quartier en passant du grain produit par le quartier au grain du trésor ou changer la terre sèche en rizière, et changer le maïs de base en riz, la maladie peut être contrôlée de manière fondamentale. (Le maïs, le blé) Le fusarium est gravement pollué, mais la carapace de riz rend le riz isolé de la pollution et ne provoque pas de maladies.Toutefois, un contrôle à grande échelle utilise du riz comme aliment ou un changement daliment de base pour le riz.Il est souvent limité par des conditions objectives et certaines cantines pour enfants sont établies. Pour rendre les enfants vulnérables aux enfants, ceux-ci consomment des aliments non pathogènes ou du riz de base.

(3) Protection des aliments: améliorer les conditions de récolte, la qualité des céréales, réduire lentrée de substances pathogènes dans le corps humain et réduire le taux dincidence, notamment en améliorant les opérations agricoles, en augmentant les niveaux de mécanisation et en réduisant la pollution causée par le contact du sol avec le sol. Opportunité, préconiser la coupe, le transport, la frappe, le refroidissement rapide de quatre, contrôler strictement l'humidité du grain dans l'entrepôt en dessous de 15%, améliorer les conditions de stockage.

Complications de la maladie de Caschin-Beck chez l'enfant Des complications

Les articulations des extrémités sont épaissies, déformées, dyskinésies, destruction osseuse et hyperplasie.

Symptômes de la maladie de Caschin-Beck chez l'enfant Symptômes communs Douleurs articulaires Douleurs et fatigue musculaires Atrophie musculaire Raccourcissement des membres Malformation Difficulté Douleur violente Sensation des fourmis Perte d'appétit Épaississement des articulations

La maladie a une localisation évidente et son évolution dure longtemps après son apparition, et son développement est relativement lent, allant de 2 à 3 ans, de nombreuses années et de plusieurs décennies.

1. Symptômes conscients Au début de la maladie, la plupart des patients ne présentent aucun symptôme évident: souvent, les articulations des doigts ou du coude se sont épaissies ou pliées inconsciemment. Certains patients se sentent affaiblis au début de la maladie, sont sujets à la fatigue, ont une perte d'appétit, ont mal aux muscles et ont des fourmis. Rangées, engourdissements et autres sentiments anormaux ou convulsions, après le matin, les articulations des membres sont serrées, la douleur et la paresthésie, la marche et le squat sont difficiles.

2. Lexamen clinique peut être divisé en 3 ou 3 degrés en fonction des résultats cliniques:

(1) Léger ou précoce: les articulations des doigts sont légèrement épaissies, les doigts légèrement courbés vers le côté de la paume et les doigts tombants.

(2) Modéré ou avancé: épaississement des articulations, déformation, dyskinésie et atrophie musculaire, observés pour la première fois dans les doigts, les orteils et les tendons, les poignets, les articulations métacarpophalangiennes, suivis des coudes, des articulations du genou, quelques patients dans les articulations libres Le corps peut provoquer une friction de l'os ou provoquer un blocage des articulations et une douleur intense.

(3) Sévère ou avancé: les articulations de l'épaule, de la hanche et des vertèbres peuvent présenter une déformation hyperplasique et une dyskinésie, une atrophie musculaire des membres, des doigts et des membres courts, une luxation ou une subluxation de l'articulation, une petite taille, une difficulté à s'accroupir, une génération Protrusion lombaire compensatoire, démarche comme un "pas de canard".

Contrôle de la maladie de Caschin-Beck chez l'enfant

1. L'examen de routine du sang est normal, il peut y avoir des anomalies métaboliques biochimiques:

(1) Le sang du patient, l'urine, le sélénium dans les cheveux, la vitamine E et l'activité de la glutathion peroxydase sont faibles.

(2) L'activité du lactate déshydrogénase, de l'alanine aminotransférase, de la créatine kinase, de l'-hydroxybutyrate déshydrogénase et de la phosphatase alcaline dans le sang est accrue.

(3) Diminution de la quantité totale de phospholipides membranaires des érythrocytes, augmentation significative de la lécithine, augmentation de la neurophospholipide, augmentation du rapport cholestérol / phospholipide sur neurophospholipide / lécithine, augmentation de la fragilité érythrocytaire, diminution de la fluidité, anti-oxydation et anti-hémolytique Capacité réduite, augmentation des produits de peroxydation des lipides dans les globules rouges, etc.

(4) augmentation de la créatine urinaire, de l'hydroxyproline urinaire, du mucopolysaccharide urinaire et du soufre total urinaire, diminution de la créatinine, ces modifications métaboliques biochimiques peuvent survenir avant les changements radiologiques, l'observation épidémiologique est confirmée, la surveillance de la population en zone épidémique Les indicateurs ci-dessus peuvent être utilisés pour un diagnostic précoce et peuvent servir de référence pour refléter le degré d'activité.

Les fonctions hépatique et rénale sont généralement normales et la fonction immunitaire est généralement faible, comme le taux de formation de rosettes E, le taux de transformation des lymphocytes T et C3 sont faibles, et la fonction de réserve de stress cortical surrénal diminue également.

2. Examen du métabolisme du cartilage et des os Outre les lésions ostéochondrales et l'atrophie des muscles squelettiques, il n'a pas été prouvé que d'autres organes subissaient des modifications régulières, et il n'y a toujours pas de solution fiable pour les modifications cartilagineuses et osseuses secondaires. En outre, les méthodes de test de laboratoire simples et faciles, en outre, la maladie osseuse qui s'est formée dans cette maladie peut durer toute la vie, certains tests de laboratoire effectués par les chercheurs dans les premières années, qui sont inhérents à la maladie, Quels sont les résultats de réactions secondaires ou associés à d'autres maladies et qui ne sont pas faciles à distinguer Ces dernières années, des tests ont été réalisés pour l'étude de la pathogenèse et ont une importance pour le groupe d'observateurs. L'application aux individus est de peu de valeur. Résultats de recherche.

(1) L'activité de la phosphatase alcaline plasmatique (ALP) est accrue, en particulier chez les enfants atteints de la maladie de Kashin-Beck avec des modifications typiques des rayons X. Par rapport aux contrôles sains dans les zones non affectées et aux contrôles sains dans les zones non affectées, il n'y a pas de foie, de rein, etc. Dans le cas de lésions organiques, la PAL est principalement issue d'os, ce qui reflète la fonction active des ostéoblastes.

(2) L'hydroxylysine dans l'urine a augmenté de manière significative et a augmenté avec la gravité de la maladie reflétée par les rayons X, mais le changement d'hydroxyproline des produits de dégradation du collagène n'était pas régulier, et certains ont rapporté de l'hydroxyproline urinaire. Il existe une tendance à la hausse dans les zones dactivité critique, et certains rapports sont à linverse.

(3) L'excrétion de sulfate de chondroïtine (Chs) dans l'urine a augmenté, reflétant la décomposition de la matrice cartilagineuse et le degré de sulfatation de Chs. La mobilité électrophorétique de Chs dans l'urine a été modifiée de manière significative par l'électrophorèse sur membrane d'acétate de cellulose. Large, indiquant que le poids moléculaire de Chs devient plus petit.

(4) Le facteur de sulfatation dans le sang est peu actif (voir ci-dessus).

3. Examen lié au métabolisme musculaire Étant donné que l'atrophie du muscle squelettique se produit plus tôt dans cette maladie, certaines personnes ont mesuré certains composants reflétant le métabolisme musculaire.Les résultats des premières années et des dernières années sont similaires.Les principaux changements sont la créatine sanguine et la créatinine. La teneur en créatine urinaire réduite a augmenté de manière significative, la créatinine urinaire était basse ou le changement non significatif.

4. Modifications de la morphologie et de la fonction des globules rouges Au microscope optique, la fréquence des globules rouges cibles dans le sang des enfants atteints de cette maladie augmente et le nombre de globules rouges déformés (cellules épineuses et buccales) augmente au microscope électronique à balayage, ce qui suggère la maladie. La membrane érythrocytaire présente des anomalies structurelles et fonctionnelles.Nous avons déjà discuté de la réduction des phospholipides totaux dans la membrane érythrocytaire du patient et de la proportion de divers composants dans les phospholipides est anormale, indiquant que la structure bicouche lipidique de la membrane érythrocytaire change. Sur le plan fonctionnel, il a été constaté que l'activité de la Na, K-ATPase sur la membrane des érythrocytes diminuait et que l'actine de l'une des protéines du squelette érythrocytaire augmentait.La technique de polarisation de fluorescence montrait que la fluidité de la membrane des érythrocytes était légèrement diminuée.

5. Le zymogramme sérique a été détecté par un analyseur automatique biochimique: il a été établi que laspartate aminotransférase plasmatique (GOT), lalanine aminotransférase (GPT), la lactate déshydrogénase (LDH) et la-hydroxybutyrate déshydrogénase ( -HBDH), la créatine kinase (CK), la -glutamyltransférase (-GT), etc. étaient plus élevées que celles du groupe témoin, bien que ces changements soient légers, mais statistiquement significatifs et multiples. Des examens répétés dans le service peuvent suggérer que la maladie supprime les os et le cartilage est impliqué, et il peut y avoir des dommages mineurs, réversibles aux autres cellules tissulaires.

6. Le sélénium, le sélénium, le sélénium urinaire et le sélénium érythrocytaire chez les patients atteints de cette maladie sont liés au faible taux de sélénium dans le corps et à la diminution de l'activité de la glutathion peroxydase (GSH-Px) dans le sélénium. De manière constante, la teneur en peroxyde lipidique dans le sang est significativement plus élevée que dans la population non soumise à un contrôle des maladies.Il convient de noter que ces changements reflètent principalement la différence entre la population du quartier et celle des non-résidents, la même population vivant dans le quartier Peu importe qu'il y ait une différence de régularité entre le groupe de maladies, la réorganisation de la maladie ou le groupe de santé de l'unité.

7. Statut de la fonction immunitaire L'enquête scientifique sur la maladie de KBD dans le comté de Yongshou a montré qu'il n'y avait pas de changement significatif des IgG, IgA, IgM d'immunoglobuline du patient, mais le rapport de la Mongolie intérieure indiquait que l'IgM des enfants malades était significativement inférieure à celle du groupe de contrôle.

Dans l'enquête sur le comté de Yongshou, 9 anticorps (y compris des anticorps anti-chondrocytes, des anticorps anti-myocarde, des anticorps anti-mitochondriaux, des anticorps anti-muscle squelettique, etc.) étaient négatifs, ce qui suggère que la maladie n'est pas une maladie auto-immune.

Si la nécrose cartilagineuse de cette maladie est limitée à la plage initiale de la plaque épiphysaire ou du cartilage articulaire, la radiographie ne peut pas être affichée; ce n'est qu'après cette nécrose qu'il y aura des modifications de réparation secondaires, une calcification pathologique, une ossification ou un os adjacent. Lorsque la structure cause des dommages ou une déformation, elle présente divers changements aux rayons X. Des images aux rayons X montrant des modifications osseuses consécutives à une nécrose du cartilage sont présentées dans le tableau 1, 2, Classification des signes radiologiques:

Dans l'enquête scientifique sur la maladie de Kaschin-Beck dans le comté de Yongshou, des spécialistes chinois ont résumé les signes radiologiques de cette maladie dans les cinq catégories suivantes:

1. La zone de calcification est éclaircie, brouillée, interrompue et disparue: la "zone de calcification" désigne à la fois la zone de calcification temporaire de la couche profonde du cartilage tarsien et la zone de calcification des chondrocytes hypertrophiques autour de l'ossification de l'humérus. Lorsque la nécrose cartilagineuse touche ces parties, l'absorption du sel de calcium d'origine disparaît et la zone de calcification sur la radiographie devient fine, floue, interrompue et disparaît.

2. Dépression, métaphyse durcie, bord du noyau sacré ou dépression de l'extrémité osseuse, ce qui suggère que la nécrose du cartilage ne peut pas être une ostéogenèse, mais la survie du cartilage autour des foyers nécrotiques peut continuer à être une ostéogenèse, une métaphyse, une extrémité osseuse, un noyau ossifié Le durcissement de la périphérie suggère qu'il y a une augmentation du dépôt pathologique de sel de calcium ou du tissu plus cicatriciel, de sorte que la densité est élevée sur la radiographie.

3. La réémergence de la zone de calcification désigne la réémergence d'une zone de calcification du côté temporal de la dépression métaphysaire, ce qui suggère que la couche de mastocytes calcifiés réapparaît dans le tissu cartilagineux de la partie supérieure de la nécrose épiphysaire.

4. Déformation de la crête iliaque, la fermeture précoce de la crête iliaque montre qu'une partie du cartilage autour du noyau d'ossification est nécrotique, l'ostéogenèse du cartilage est bloquée et le reste du ostéogenèse du cartilage est réalisé comme d'habitude, entraînant diverses anomalies du noyau. La fermeture précoce de la ligne sacrée indique que la nécrose de pleine épaisseur se produit dans la partie locale ou la longueur totale de la plaque tarsienne, puis qu'elle est mécanisée et ossifiée. La radiographie montre que la ligne sacrale est percée plus tôt que l'âge normal de la fermeture du cognac.

5. Lépaississement des articulations, la déformation des doigts (orteils) est le signe radiologique de la maladie au stade avancé, du fait dune ostéoarthrose secondaire pouvant entraîner une déformation des articulations.

Diagnostic aux rayons X des caractéristiques d'imagerie de la maladie: Diagnostic aux rayons X de la maladie à la main, au poignet, si nécessaire, plus l'articulation de la cheville et le pied de la position positive, le changement de la métaphyse humérale est survenu plus tôt, le changement est plus rapide, Cependant, quelques modifications mineures peuvent être observées non seulement dans cette maladie, mais également chez les enfants en bonne santé ou dans d'autres régions des maladies non-affectives, dont l'extrémité distale de la phalange est un noyau non sacré. En raison de l'anatomie et de la physiologie, la visualisation par rayons X des dommages de l'extrémité osseuse de cette maladie est meilleure. Le développement tardif est lent, mais son diagnostic est plus significatif, en particulier au stade précoce de la maladie: lorsque le patient ne présente aucun symptôme clinique évident, les lésions radiologiques des lésions phalangiennes peuvent être obtenues en premier, généralement le film radiographique à la main est pris en premier, puis la main est séchée. Le changement de l'extrémité temporale sert de base au diagnostic précoce des rayons X. Si nécessaire, la position latérale de l'articulation de la cheville et la position positive du pied peuvent être ajoutées. Les critères de diagnostic de la radiographie de la maladie de Kaschin-Beck en 1982 sont les suivants:

1 métacarpophalangienne:

A. Cognac:

La zone de calcification précoce de la métaphyse présente une petite dépression ou interruption de calcification, accompagnée d'un trouble de la structure trabéculaire locale;

b) La zone de précalcification est durcie et élargie, elle n'est pas complète c) Les différents types de dépressions avec durcissement au niveau de la métaphyse d) La présence d'une zone calcifiée sur le côté temporal de la dépression (à l'exclusion de la section médiane du petit doigt et de la section proximale du pouce),

B. extrémité osseuse:

La surface de l'articulation osseuse est floue et mince, interrompue, rugueuse et irrégulière et se modifie en dents de scie;

b) La surface du joint osseux est droite, concave et durcie;

c) Défauts au bord de l'os ou ossification calcifiée près de l'os;

d) déformation de l'extrémité osseuse, hyperplasie osseuse articulaire, trouble de la structure osseuse trabéculaire, modification kystique,

C. Os:

La face de l'articulation de la cheville est floue, enfoncée et calcifiée;

b) le noyau est proche ou partiellement proche de la métaphyse;

c. limitation de ligne fusion prématurée ou durcissement local;

d) Le bord du noyau est flou, l'interruption n'est pas complète ou la dépression est durcie;

e) le noyau présente une morphologie anormale, détruisant le résidu, disparaissant ou se reproduisant,

2 os du poignet:

A. Le bord est limité, rugueux, durci;

B. Limitations de défauts ou de destruction;

C. déformation, encombrement ou changement kystique;

D. Destruction, manque (ne pas apparaître ou disparaître),

3 distance, calcanéum:

A. Les bords sont flous, rugueux et la structure osseuse est désordonnée.

B. défauts de surface articulaire et / ou durcissement;

C. s'effondrer, durcir;

D. Le calcanéum raccourcit la déformation,

4, phalanges:

A. L'os de l'orteil change comme la phalange;

B. La métaphyse de la base des orteils présente une dépression et un durcissement.

Les signes radiologiques ci-dessus doivent être étroitement intégrés à la clinique Dans les zones non pathologiques, il est impossible de diagnostiquer la maladie de Kaschin-Beck uniquement sur la base des signes radiologiques.Si vous vivez dans un service pendant plus de 6 mois, vous pouvez diagnostiquer la maladie selon les principes suivants:

1 L'extrémité de l'os présente des signes de rayons X;

2 autres signes radiologiques en ont deux ou plus;

3 Les signes de rayons X d'un site unique doivent être combinés avec des films de rayons X supplémentaires ou cliniques, positifs pour le diagnostic, négatifs pour l'observation;

Les signes de la ligne 4X ne sont pas clairs et ont des manifestations cliniques, devraient être utilisés comme cibles d'observation.

En outre, selon l'étendue de la lésion montrée par les rayons X, elle peut être échelonnée et le stade précoce est limité à la calcification précoce de la métaphyse, la structure trabéculaire est désordonnée, la surface épiphysaire et le carpe, et la surface articulaire de la phalanx distale est floue et durcie ou rugueuse. Le noyau intermédiaire était proche de la métaphyse et le cognac avait prématurément convergé: le cognac tardif était complètement fondu, l'os métacarpophalangien raccourci et l'extrémité osseuse épaissie et déformée.

Diagnostic et diagnostic de la maladie de Caschin-Beck pédiatrique

Si le patient provient dune région prédominante de la maladie, elle est évidemment chronique, larticulation symétrique est grossière et déformée, le corps est court et le diagnostic nest pas difficile. Dans la zone épidémique, si lenfant a des douleurs articulaires, lactivité ne fonctionne pas ou des bruits de friction, il faut dabord Pensez à cette maladie, vous pourrez approfondir l'examen radiologique des os et des articulations, en particulier l'examen radiographique des doigts, afin de déterminer le diagnostic à un stade précoce, l'examen de laboratoire n'ayant qu'un effet diagnostique auxiliaire sur la maladie.

Sur la base d'années de recherche et d'expériences pratiques, la Chine a défini les critères de diagnostic de cette maladie en 1995.

1. Principe de diagnostic

Selon l'historique des contacts du service, les symptômes et les signes, ainsi que les doigts du film radiographique d'os de la main, la surface de l'articulation du poignet, la zone de calcification temporaire de la métaphyse et la dépression de symétrie multiple du noyau, permettent de diagnostiquer les modifications de durcissement, de destruction et de déformation. Dans cette maladie, la radiographie fait référence à de multiples changements de symétrie à l'extrémité distale de l'os en tant qu'indication caractéristique de cette maladie.

2. Normes de diagnostic et de classement

(1) diagnostic de gravité:

1 tôt:

Les enfants qui ne sont pas complètement guéris par la sécheresse ont les quatre éléments suivants: A., C. ou B., C. ou B., D. ou seulement C., diagnostiqués le plus tôt possible.

A. La main, le poignet ou la cheville, lactivité des articulations du genou est légèrement limitée, la douleur.

B. Symétrie multiple de l'extrémité de la flexion des doigts.

C. Le film pour rayons X à la main et au poignet présente une zone de calcification temporaire de la surface ostéoarticulaire ou métaphysique ou un degré différent de dépression, durcissement, destruction et déformation du noyau.

D. Augmentation de l'activité enzymatique sérique, augmentation des niveaux de créatinine, d'hydroxyproline et de mucopolysaccharide.

2I degré: Sur la base des changements précoces, plusieurs doigts ou autres membres symétriques sont épaissis, les activités de flexion et d'extension sont limitées, la douleur, une atrophie musculaire légère et différents degrés de changements aux rayons X aux extrémités métaphysaire ou osseuse.

3II degré: Sur la base du degré I, les symptômes, les signes sont aggravés, une déformation des doigts courts (orteil) se produit et des changements aux rayons X apparaissent lors de la fermeture précoce et précoce de la ligne sacrée.

Niveau 4III: Sur la base du degré II, symptômes, signes, modifications aggravées des rayons X, apparition de membres courts et de difformités courtes.

(2) Diagnostic actif et inactif: les enfants atteints de la maladie de Kashin-Beck qui ne sont pas complètement guéris ont l'une des activités de diagnostic suivantes, sinon ils sont inactifs.

Un film radiographique au poignet à une main a montré une calcification temporaire de la métaphyse, un élargissement, un durcissement et une dépression profonde.

2 Activité enzymatique sérique augmentée, acide urique, hydroxyproline, teneur en mucopolysaccharide accrue.

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