Pneumonie à adénovirus

Introduction à la pneumonie adénovirale L'adénovirus est l'un des principaux agents pathogènes de la pneumonie virale: chez l'adulte ou l'adolescent, l'adénovirus ne provoque que des maladies des voies respiratoires supérieures pouvant entraîner une pneumonie aiguë sévère chez les nourrissons et les enfants en bas âge, Chang et al. Premièrement, un cas de pneumonie adénovirale de type 7A a été signalé, qui a été signalé dans divers pays. En 1958, la Chine commença à étudier l'infection adénovirale et découvrit que les agents pathogènes responsables de la pneumonie adénovirale chez les nourrissons et les jeunes enfants étaient principalement des adénovirus de type 3 et 7 et que le pronostic des enfants plus âgés et plus légers était meilleur. Mauvais pronostic et mortalité élevée. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.89% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: infection par gouttelettes Complications: infection par le virus respiratoire syncytial

Pneumonie adénovirale

(1) Causes de la maladie

L'adénovirus est un virus à ADN.En 1953, Robwz et al. Ont été isolés pour la première fois à partir de cellules adénoïdes humaines.Les particules du virus contenaient de l'ADN et des protéines qui se propageaient dans le noyau.Le virus a été observé par microscopie électronique sous la forme d'une structure icosaédrique complète. Le noyau et la capside, non encapsulés, ont un diamètre extérieur denviron 60 ~ 90 nm. La capside consiste en 252 sous-particules, dont 240 sous-particules forment un groupe de corps à 6 côtés pour former 20 faces triangulaires de 20 côtés, 12 Les granules sont composés de 12 sommets, chacun ayant une "fibrille" partant de la base du pentade, ce qui fait que le virion ressemble à une configuration semblable à un satellite de communication, un génome à ADN double brin et un poids moléculaire (20 à 25) × 106 Les extrémités sont répétées et les 5 extrémités sont liées à la protéine, qui est infectieuse et intranucléaire.

L'adénovirus est très stable dans l'homogénat de cellules infectées, résistant au froid, peut maintenir son pouvoir infectieux en quelques semaines à 4 ° C, -25 ° C pendant plusieurs mois, relativement résistant à la chaleur, une irradiation UV pendant 30 min peut inactiver son pouvoir infectieux, La plage de pH et la tolérance à la température sont larges et l'infectivité la plus élevée peut être maintenue à une température ambiante comprise entre 6,0 et 9,5.

Il est connu que l'adénovirus humain comporte 42 sérotypes (appelés adénovirus H1 H42), qui peuvent être divisés en 6 sous-genres (A F) en fonction de l'homologie génomique, du potentiel de recombinaison de groupe et d'autres critères. Les adénovirus du même sous-genre ont des mécanismes pathogènes et des caractéristiques épidémiologiques communs et peuvent être divisés en 4 selon leurs caractéristiques d'agglutination des globules rouges. Sous-groupes, la plupart des types ne provoquent pas de maladie grave, mais certains types peuvent provoquer des maladies respiratoires aiguës chez les populations sensibles, <1% chez les adultes et 5% des enfants de moins de 5 ans sont causés par un adénovirus. Les infections involontaires sont généralement causées par Ad1, Ad2, Ad 5. La plupart des enfants ont été infectés par ce type d'adénovirus chez les nourrissons et les jeunes enfants, dont 50% présentent des symptômes bénins et sont non spécifiques. Adénovirus infectés par Ad2. Par la suite, des infections latentes se forment souvent et les virus se transmettent pendant longtemps.La plupart des infections épidémiques sont causées par les Ad3, Ad11, Ad7 et Ad 8. La prévalence des infections respiratoires aiguës causées par un adénovirus chez les recrues est principalement causée par Ad4 et Ad7, et occasionnellement par Ad3, Ad11, Ad21 provoque une chaleur conjonctivale pharyngée principalement par Ad3 et Ad7 La kératoconjonctivite épidémique est principalement causée par Ad 8. L'adénovirus est dû à l'observation clinique et à l'accès en laboratoire aux virus Ad7 et Ad3 de type 2 chez les nourrissons atteints de pneumonie virale. Le principal agent pathogène de la pneumonie, et souvent plus grave, peut être fatal, mais au cours des dix dernières années environ, le nombre denfants atteints dune maladie clinique grave a diminué, ce qui pourrait être lié à laugmentation du nombre dadolescents (Ad7) dannée en année.Certains chercheurs ont utilisé des enzymes de restriction pour les adénovirus de type 3 et 7. L'analyse génomique des acides nucléiques viraux a montré que la virulence et le pouvoir pathogène de différents types génomiques étaient différents. 7b ont conduit à une pneumonie grave et les symptômes cliniques de la pneumonie causée par 7d étaient légers, 7d et 7b sont apparus d'un individu à l'autre, indiquant que 7d peut être La variante de la souche 7b a affaibli la virulence du fragment du gène responsable de la maladie, ce qui a atténué et allégé les symptômes de la pneumonie à Ad7. De plus, certaines souches ont provoqué des infections génito-urinaires et certains adénovirus, tels que Ad40 et Ad41, ont été associés à une gastro-entérite. Connexes.

(deux) pathogenèse

Infection à adénovirus par les voies respiratoires, d'abord par les yeux, le nez, la muqueuse pharyngée envahissant les cellules épithéliales pendant 3 à 5 jours après l'inflammation aiguë des voies respiratoires supérieures, et pouvant se propager aux tissus voisins, provoquant une inflammation respiratoire descendante, 5 à 10 jours plus tard évoluant en pneumonie. Le virus peut provoquer une virémie dans la circulation sanguine et provoquer des maladies systémiques, endommageant souvent le système nerveux central, le cur et dautres organes importants, et provoquant l'apparition de symptômes graves de divers systèmes: l'adénovirus envahit les cellules et peut conduire aux résultats suivants: 1 Cytopathiques, ils libèrent un grand nombre de virus à partir des cellules et envahissent dautres cellules, causant une infection aiguë; 2 virus (tels que Ad1, Ad2 et Ad5) envahissent certaines cellules, telles que les amygdales, les lymphocytes ou les cellules épithéliales de singe, durables Après plusieurs années dasymptomatique, la libération du virus fluctue également, ce qui suggère quelle peut provoquer une infection latente ou chronique 3; virus (sous-genres dadénovirus A et B) lorsque la cellule prolifère, son ADN et son ADN intracellulaire se combinent pour favoriser La prolifération cellulaire, sans formation de particules virales infectieuses, peut provoquer le cancer chez les rongeurs nouveau-nés, mais épidémiologie, sérologie, virologie rétrospectives et prospectives Et la recherche biochimique n'a pas encore produit de preuve de cancer humain.

Récemment, Mistchenko et dautres études ont indiqué que les taux sériques dinterleukine-6,8 (IL-6,8), de facteur de nécrose tumorale (TNF) et dIgM dimmunoglobuline étaient augmentés au cours dune infection sévère par adénovirus, suggérant que les cytokines et limmunité susmentionnées Les facteurs peuvent jouer un rôle important dans le développement et la progression de la pneumonie adénovirale.

L'infiltration pulmonaire nécrotique focale ou par fusion, la bronchite et l'inflammation interstitielle sont les principales modifications pathologiques de la maladie. Les yeux des deux poumons sont impliqués à l'il nu. Les marges de la colonne vertébrale inférieure et inférieure sont sévères. Dans les cas graves, une fusion des lésions peut être observée. Dure au toucher, la surface coupée est rouge foncé uniforme et dense, dans laquelle des lésions jaune jaunâtre miliaire à centre bronchique dispersées ou densément concentrées, un tissu nécrotique épithélial et un exsudat inflammatoire de trachée et de bronches remplissent toute la cavité bronchique, autour des bronches Il existe également des exsudats dans la cavité alvéolaire, principalement des ganglions lymphatiques, des monocytes, du sérum, de la cellulose, parfois accompagnés de saignements, alors que les neutrophiles sont rares, des cellules épithéliales bronchiques ou alvéolaires peuvent être observées au bord de la zone inflammatoire, du noyau épithélial. A l'intérieur du corps d'inclusion du noyau, sa taille est similaire à celle des globules rouges normaux, la frontière est claire, une teinture éosinophile ou homozygote, un cercle transparent l'entourant, la membrane nucléaire est claire, une petite quantité d'accumulation de chromatine à l'intérieur de la membrane nucléaire, aucune inclusion dans le cytoplasme Il n'y a pas non plus de formation de cellules géantes multinucléées, ce qui affecte la ventilation et les échanges gazeux en raison d'une occlusion bronchique et de lésions inflammatoires sévères du parenchyme pulmonaire Lhypertension et la rétention de dioxyde de carbone augmentent le nombre de respirations et la fréquence cardiaque. En raison de laugmentation de la profondeur respiratoire et de limplication des muscles respiratoires assistés, il se produit des battements de nez et des fossettes, une rétention dhypoxie et de dioxyde de carbone et une augmentation des métabolites acides peuvent provoquer une acidose L'acidose respiratoire, et peut faire la contraction réflexe de petites artères, forme de l'hypertension pulmonaire, augmente la charge sur le coeur droit, l'adénovirus et les métabolites toxiques dans le corps affectent directement le myocarde, peuvent provoquer une myocardite toxique, une légère inflammation interstitielle du myocarde, La paroi des vaisseaux sanguins prolifère, ce qui conduit à une insuffisance cardiaque.

L'hypoxie et la rétention de dioxyde de carbone peuvent entraîner une dilatation importante des vaisseaux sanguins dans le cerveau. Les cellules endothéliales, le muscle lisse et les cellules membranaires externes de la paroi sont hyperplasiques et gonflées. Le tissu cérébral autour des vaisseaux sanguins est lâche, montrant une légère démyélinisation. Les cellules nerveuses sont extrêmement enflées. Les cellules en prolifération, les fibromes, les vaisseaux arachnoïdiens et subarachnoïdiens sont fortement dilatés, la perméabilité de la barrière hémato-céphalorachidienne augmente et les patients peuvent présenter des convulsions, un dème cérébral et une paralysie cérébrale.

L'hypoxémie et les toxines peuvent également provoquer un dysfonctionnement gastro-intestinal. Les principales modifications hépatiques sont l'inflammation interstitielle et la stéatose. Les reins sont troubles et gonflés. Les tissus lymphoïdes, la rate, les ganglions lymphatiques, les amygdales, etc. Réaction et hyperplasie.

Prévention de la pneumonie adénovirale

Renforcer les soins infirmiers et l'exercice physique pour prévenir les infections respiratoires, prévenir les infections croisées lors des hospitalisations en cas d'épidémie: lorsqu'il existe une infection à adénovirus dans les crèches et les établissements de garde d'enfants, des mesures d'isolement doivent être prises pour observer la durée positive du virus pharyngé et la période d'isolement doit être supérieure à 2 semaines. Le vaccin vivant oral de type adénovirus 3, 4, 7 a un effet préventif et le vaccin vivant recombinant contre ladénovirus sera un vaccin vivant idéal, qui permettra au corps de produire une immunité contre les infections respiratoires à adénovirus. L'immunité locale contre le rotavirus est produite dans l'intestin.

Complications de la pneumonie adénovirale Complications, infection par le virus respiratoire syncytial

Combiné avec le virus respiratoire syncytial (VRS) ou le virus parainfluenza.

Pneumonie adénovirale symptômes communs symptômes respiratoires respiration sifflante nez ailes fan pharynx pharynx gorge congestion pâle pâles ballonnements diarrhée dyspnée convulsions coma

Les maladies respiratoires aiguës causées par les adénovirus, la fièvre pharyngite et la fièvre conjonctivale pharyngée sont les plus courantes chez les enfants, les nourrissons et les jeunes enfants atteints de pneumonie, avec une période d'incubation de 3 à 8 jours, suivie par une infection des voies respiratoires supérieures, une fièvre conjonctivale pharyngée ou d'autres infections respiratoires. Après le début de la fièvre, la maladie est caractérisée par une fièvre généralisée, les premiers 1 à 3 jours, la température corporelle est supérieure à 38 ~ 39 ° C, puis augmente progressivement pendant 4 à 5 jours. La moitié des cas peut atteindre 40 ° C ou plus Ou type de chaleur irrégulière, fièvre élevée dure 7 à 10 jours, 2 semaines graves est la fièvre après la période extrême, les cas individuels ont une durée de fièvre allant jusqu'à 20 jours, les symptômes d'intoxication sont lourds, l'esprit flétrit, pâle et gris, ce qui peut être causé par un empoisonnement La vasoconstriction périphérique et la virémie sont associées à une maladie systémique.

Selon la performance, clinique peut être divisée en légère et sévère.

Maladie bénigne: davantage d'enfants d'âge préscolaire et d'âge scolaire, premiers symptômes de conjonctivite, pharyngite et éruptions cutanées, infection à adénovirus, chaleur brève, d'une durée de 7 à 14 jours, symptômes d'intoxication bénins, troubles cardiaques et cérébraux et autres, poumon Les signes et les rayons X sont similaires à ceux de la pneumonie bronchique générale: la durée de la maladie est de 10 à 14 jours et la forte fièvre chute soudainement, les symptômes généraux saméliorent rapidement et lombre des poumons disparaît complètement au bout de 2 à 4 semaines.

Symptômes sévères: symptômes graves dempoisonnement, fièvre élevée pouvant durer jusquà 3 à 4 semaines, la plupart dentre eux présentant des comorbidités telles que la circulation, le système nerveux central et la DIC. Les lésions pulmonaires durent de 1 à 4 mois et les poumons ne sont pas mouillés pendant longtemps. Disparu, le DIC peut se produire avec une gravité extrême.

Pneumonie adénovirale, si la forte fièvre dure 10 à 14 jours ou plus après le début, mais ne s'améliore pas, ou si la fièvre a diminué, puis augmente de nouveau, ou si l'état est une fois réduit et aggravé, vous devez faire attention à la possibilité d'une infection bactérienne secondaire. L'observation de Korppi a révélé qu'en cas d'infection adénovirale respiratoire touchant les voies respiratoires inférieures, en particulier une pneumonie, l'infection bactérienne est courante: les expectorations sont jaunes et le frottis de crachats ou de gorge est positif pour la culture bactérienne, le pathogène commun étant le raisin jaune d'or. Cocci, pneumocoque, Escherichia coli, etc. À ce stade, si l'examen aux rayons X révèle une augmentation du nombre de lésions pulmonaires ou de nouvelles lésions, que le nombre de globules blancs périphériques et de neutrophiles est élevé, que le décalage gauche nucléaire ou que les granulocytes apparaissent comme des poisons, la condition est plus générale. La pneumonie adénovirale est plus grave.

En outre, les enfants atteints de pneumonie adénovirale peuvent également être infectés par le virus respiratoire syncytial (VRS) ou le virus parainfluenza. À ce stade, l'état de l'enfant est également plus grave que la simple pneumonie adénovirale.

La gravité et le pronostic de la maladie sont liés à l'âge, à la virulence virale, à la fonction immunitaire, à des infections bactériennes secondaires ou à d'autres infections virales.Par exemple, les jeunes enfants infectés par un adénovirus sont plus lourds que les enfants plus âgés; le type 7 est plus lourd que le type 3 21; Ce type peut laisser des lésions pulmonaires à long terme, telles que l'atélectasie, une fibrose pulmonaire, pouvant être provoquées par une bronchiolite occlusive.

Les caractéristiques cliniques de la rougeole compliquées par une pneumonie adénovirale, en plus des caractéristiques générales de la pneumonie adénovirale, létat est plus lourd, la maladie se prolonge, la guérison est plus lente, des complications plus graves, notamment la myocardite, la laryngite étant la principale cause de décès, faible Dans le groupe dâge, le taux de mortalité est élevé: dans certains cas, léruption cutanée nest pas typique et la pneumonie en est la principale cause, à laquelle il convient de prêter une attention particulière.

Symptômes respiratoires

La plupart des enfants toussent fréquemment dès l'apparition de la maladie et les sécrétions des voies respiratoires sont collantes et difficiles à tousser.Après 4 à 6 jours, respiration sifflante, cyanose, éventail, trois signes concaves, dyspnée obstructive ou insuffisance respiratoire, physique pulmonaire Lapparition tardive est caractérisée par une pneumonie adénovirale.Au début de lapparition, les bruits respiratoires sont épais.Après 4 à 5 jours de fièvre, des signes pulmonaires peuvent apparaître.Les expectorations sont exprimées, le souffle respiratoire est réduit ou les sons ronflants secs, et les poumons peuvent être sentis lorsque les poumons sont solides. Le son est progressivement audible et humide, ou crachats, augmente et il y a des signes demphysème.Dans certains cas graves, la réaction pleurale ou un petit épanchement pleural est combinée dans la deuxième semaine et lépanchement pleural peut séparer ladénovirus.

2. Symptômes du système nerveux

Après 3 à 5 jours dapparition, limpuissance, une alternance dirritabilité et de léthargie peuvent apparaître, des convulsions, un coma, une encéphalopathie toxique, parfois une irritation méningée, une méningo-encéphalite à adénovirus ou des pupilles bilatérales. Lorsque la taille est grande, le rythme respiratoire change, l'dème cérébral, la paralysie cérébrale et le liquide céphalo-rachidien ne sont généralement pas anormaux.

3. Symptômes du système circulatoire

Après apparition, souvent pâle, grise ou tachée, taches cutanées, membres froids, accélération du rythme cardiaque, sons cardiaques faibles et émoussés, peut être associée à une myocardite; environ 30% à 50% des pneumonies graves sont apparues 6 à 14 jours après le début Insuffisance cardiaque: oligurie, dème, augmentation de la fréquence cardiaque, hépatosplénomégalie, électrocardiogramme: généralement tachycardie sinusale, modifications de londe T ou du segment ST et tension faible, le patient peut présenter un bloc auriculo-ventriculaire à 1 ou 2 degrés, Parfois, onde P pulmonaire.

4. Système digestif

Les adénovirus se développent dans l'intestin et une forte fièvre persistante et une hypoxie persistante affectent le fonctionnement du système digestif.Au cours des cas graves, la perméabilité capillaire gastro-intestinale augmente.Plus de la moitié des patients atteints de pneumonie adénovirale ont des vomissements légers, une diarrhée, une perte d'appétit et des cas graves. Avoir une distension abdominale, une paralysie intestinale toxique ou un saignement gastro-intestinal, vomir une substance ressemblant à du café, un test de sang occulte dans les selles, positif.

5. système urinaire

Il a été rapporté que la pneumonie adénovirale de type 11 peut entraîner une légère protéinurie dans la phase aiguë, un petit nombre de cellules, des cas graves peuvent provoquer une cystite hémorragique aiguë, des mictions fréquentes, une dysurie, une hématurie et d'autres symptômes, ainsi que l'urine pouvant être isolée à partir de l'adénovirus.

6. Symptômes du système réticulo-endothélial

Au début de la pneumonie, le foie et la rate peuvent être élargis et les ganglions lymphatiques de tout le corps peuvent être augmentés à différents degrés et la régression est lente: dans certains cas, les protéines sériques diminuent et la transaminase est élevée, ce qui suggère que le foie est endommagé.

7. Autre

Dans certains cas, des papules rouges, une éruption maculopapuleuse et une éruption ressemblant à la fièvre scarlatine peuvent apparaître à un stade précoce.Elle est facilement diagnostiquée à tort comme la rougeole et la scarlatine à un stade précoce.

Lhôpital pour enfants de Beijing a proposé la classification clinique en 1985 comme suit: 1 type léger: fièvre autour de 38 ° C pendant 5 à 7 jours, légère somnolence, irritabilité et autres symptômes neurologiques; pas de comorbidités évidentes, 2 forte: fièvre 39 ~ 40 ° C, suite 7 à 10 jours; irritabilité ou alternance avec léthargie, trouble de la conscience, lenteur de la réponse et augmentation de la fréquence cardiaque, hypertrophie du foie, distension abdominale, etc., divers degrés de symptômes de la dyspnée et dhypoxie; il existe des complications intrapulmonaires et extrapulmonaires, telles que Pleurite, myocardite toxique, etc. 3 extrêmement intense: forte fièvre soutenue pendant 11 à 14 jours ou plus, dyspnée sévère et cyanose.

Examen de la pneumonie adénovirale

Image de sang

Environ 62% du nombre total de globules blancs sont inférieurs à 10,0 × 10 ⁹ / L, 36% se situent entre (10-15) × 10 ⁹ / L et les lymphocytes sont principalement classés. Le nombre total de globules blancs et de neutrophiles dans une infection secondaire. Peut être élevé, frottis sanguin: neutrophile alcalin phosphatase et bleu de tétrazolium est généralement plus faible que la normale des enfants ou une pneumonie bactérienne.

2. Examen virologique

Comme l'infection à adénovirus est courante et que les caractéristiques cliniques sont très similaires à celles d'autres infections virales, il est difficile de poser un diagnostic final d'infection à adénovirus sur la base de manifestations cliniques, de sorte que les méthodes de diagnostic spécifiques suivantes sont nécessaires.

(1) Isolement du virus: Cest la méthode la plus récente pour étudier les virus. Le taux de réussite dépend de la possibilité de prélever une quantité suffisante déchantillons viraux vivants et de détecter des tissus sensibles. Le moment de la collecte des échantillons est de préférence le jour de leur apparition, et le taux positif est de 86%. Le taux positif de 6 à 10 jours a diminué à 15% .Les échantillons étaient prélevés dans la gorge, le nez, un écouvillonnage ou un lavage nasal. Les échantillons recueillis ont été rapidement inoculés avec des cellules sensibles. Des cellules épithéliales primaires ou à passage, telles que le rein d'embryon humain, Hela, KB HEp-2 étant sensible aux adénovirus, des lésions cytopathiques caractéristiques apparaissent après quelques jours à plusieurs semaines dinfection virale, dont lapparence varie en fonction du type de virus et du degré dinfection virale, caractérisée par le premier arrondi de la cellule. Plus sphériques et améliorées par la réfraction de la lumière, beaucoup de cellules malades se rencontrent comme une grappe de raisin.

(2) Double test d'inhibition de l'hémagglutination sérique: test de neutralisation en phase aiguë et sérum en phase de récupération, le titre en anticorps augmenté de plus de 4 fois a une importance diagnostique, bien qu'il ne fournisse qu'un diagnostic rétrospectif, mais reste valable.

(3) Méthode de diagnostic rapide: isolement du virus et examen sérologique Après des décennies de recherche et dapplication, les résultats sont plus fiables, mais prennent beaucoup de temps et ne peuvent être utilisés que comme diagnostic rétrospectif, raison pour laquelle des méthodes de diagnostic rapides ont été appliquées chez nous et à létranger.

1 Technique d'immunofluorescence: cellules exfoliées pharyngées directes chez les enfants atteints de pneumonie adénovirale précoce, la technologie de détection des anticorps marqués par immunofluorescence indirecte est l'une des méthodes de diagnostic rapide, consistant à effectuer un frottis sur chaque cellule exfoliée au nasopharynx Le frottis doit comporter plus de 50 cellules dispersées et intactes, la méthode directe consiste à combiner directement la fluorescéine marquée à l'anticorps anti-viral spécifique à la globuline avec l'antigène viral présent dans l'échantillon et à l'observer au microscope à fluorescence spécial d'une lampe au mercure à haute pression de 20 W. La méthode indirecte consiste à marquer lisothiocyanate de fluorescéine (FITC) sur lanticorps anti-virale globuline 2 et à détecter la combinaison danticorps anti-viral et anti-antigène viral. La méthode directe est simple et spécifique, mais elle nest pas aussi sensible que la méthode indirecte: il suffit de marquer un second anticorps pour détecter divers antigènes viraux et sa sensibilité est supérieure à celle de la méthode directe.Après 1979, limmunisation a été effectuée à Changchun. La technique de fluorescence pour le diagnostic des antigènes du virus de la pneumonie adénovirale a rapporté un taux de réponse positif direct de 74,4% et un taux de réponse indirectement positif de 88,6%.

2 Technologie Immunase: afin d'améliorer la sensibilité, des anticorps anti-viraux étrangers marqués à la fluorescéine sont combinés à l'isotope 125I ou à une enzyme pour former une technologie de radio-immunofluorescence et une technologie d'enzyme d'immunofluorescence, une nouvelle technologie immunologique développée ces dernières années. Le principe de base est identique à celui de la technique d'immunofluorescence, à la différence que l'enzyme est utilisée à la place de la fluorescéine pour marquer l'anticorps globulaire viral ou le second anticorps globuline de l'anticorps anti-viral, ce qui maintient l'activité de l'enzyme et l'activité enzymatique. Sous la prémisse, il peut se lier spécifiquement à l'anticorps ou à l'antigène correspondant pour former un complexe immunitaire marqué par une enzyme, et l'enzyme liée au complexe immun catalyse le substrat incolore pour qu'il s'hydrolyse lorsqu'il rencontre le substrat correspondant. Oxydation ou réduction pour former un produit coloré soluble ou insoluble.L'apparition de ce produit reflète la présence d'une enzyme, qui à son tour indique la survenue d'une réaction spécifique antigène-anticorps, établissant ainsi un diagnostic, ainsi qu'une technique immunoenzymatique permettant de détecter les anticorps antigéniques dans les cellules tissulaires ou les fluides corporels. Divisé en: A. Coloration immunoenzymatique ou immunohistochimie: pour la détection d'antigènes et d'anticorps dans des tissus ou cellules biologiques. Et autres composants, B. Immunoenzyme assay: pour la détection danticorps antigéniques et dautres composants dans les fluides biologiques et les liquides de culture tissulaire, méthode des anticorps marqués avec une enzyme: utilisation de cette méthode pour la détection dantigènes adénoviraux dans les cellules exfoliées pharyngées denfants Selon le rapport de Changchun, par rapport à la méthode de laboratoire traditionnelle, séparation du virus et double inhibition de l'hémagglutination sérique, la méthode directe est de 83%, la méthode indirecte est de 89,7%, b, enzyme Test immuno-absorbant combiné (ELISA): Cette méthode est plus fiable que la méthode des anticorps marqués avec une enzyme utilisant un spectrophotomètre et que sa sensibilité est similaire à celle du dosage radioimmunologique.

Salomon et ses collaborateurs ont utilisé trois techniques de diagnostic d'immunofluorescence, d'association d'immunoenzymes et de culture tissulaire, qui ont montré que deux techniques de diagnostic rapide, immunoenzymatique et immunofluorescence, sont des méthodes fiables pour le diagnostic de la plupart des virus respiratoires, mais le diagnostic de l'adénovirus est meilleur. La culture tissulaire est moins sensible.

3 Réaction en chaîne par polymérase (PCR): Il sagit de la technologie de biologie moléculaire la plus sensible et la plus spécifique au monde. Elle peut être utilisée pour détecter lADN adénoviral. Elle est sensible et rapide par rapport au virus isolé, quil sagisse dun virus provoquant une pneumonie ou un intestin difficile à cultiver. L'adénovirus, à condition qu'il y ait un adénovirus dans le spécimen, qu'il soit infectieux ou non, peut être détecté par PCR et peut également être utilisé pour étudier les caractéristiques biologiques moléculaires de l'adénovirus et la relation entre sa variation génétique et sa pathogénicité.

3. Détermination de la fonction immunitaire

La pneumonie adénovirale a différents degrés d'influence sur l'immunité cellulaire et l'immunité humorale du corps, et le degré d'immunosuppression cellulaire est évident chez les patients atteints d'une maladie grave.

(1) Diminution de la fonction phagocytaire des leucocytes: le degré de réduction est lié au degré de maladie et à la période de récupération considérablement augmentée La diminution de la fonction phagocytaire des leucocytes est une inhibition temporaire liée à l'infection.

(2) La réponse du test cutané de la PHA est affaiblie: tous les enfants atteints d'une maladie grave sont considérés comme des patients à réponse sévère.Lorsque la maladie se rétablit, la réponse du test cutané de la PHA peut également augmenter dans une certaine mesure.

(3) Infiltration de radio-isotopes: le test de transformation lymphocytaire a un faible taux d'infiltration de 3H-TdR dans la phase aiguë et une diminution significative de la gravité de la maladie.Le faible taux d'infiltration de 3H-TdR reflète l'affaiblissement de la réponse proliférative des cellules T à la PHA.

(4) Les IgM ont augmenté pendant la phase aiguë, les IgG et les IgA ont diminué et le rétablissement est progressivement devenu normal.

(5) Complément sérique C3: La condition est légère et la condition est grave.

(6) Le taux de lysozyme dans le sérum est significativement augmenté: à l'état infecté, le taux de renouvellement des neutrophiles dans la circulation sanguine est augmenté et l'activité métabolique des monocytes est renforcée, ce qui a une certaine importance pour le mécanisme de défense de l'organisme.

4. Analyse des gaz sanguins et dosage du lactate sanguin

Pour les patients atteints de pneumonie adénovirale sévère et présentant une insuffisance respiratoire, il est utile de juger du pronostic.Selon l'observation de l'hôpital pour enfants de Beijing, le pH du gaz sanguin est inférieur à 7,25, la pression partielle de dioxyde de carbone est supérieure à 9,0 kPa et une hypoxémie grave (inhalation de plus de 40% d'oxygène). À la concentration, la pression partielle en oxygène est inférieure à 7,0 kPa) et / ou la lactéémie est élevée (la valeur de détection du lactate dans le sang est supérieure à la valeur normale + 2 écarts-types) et le taux de mortalité est plus élevé.

Radiographie pulmonaire aux rayons X change plus tôt que les signes pulmonaires, texture précoce des poumons augmentée, floue, suivie de la zone interne des deux poumons et de la partie inférieure des deux côtés des lésions feuilletées de tailles variables, avec le développement de la maladie, la densité lésionnelle augmentée, les lésions augmentées , la distribution est plus large et certains se confondent en une large lésion, le côté droit est plus large que le côté gauche, les ombres pulmonaires disparaissent généralement en 2 semaines, seulement 3 à 6 semaines pour une absorption complète, dans certains cas, une réaction pleurale ou une petite quantité de cavité pleurale Fluide et emphysème.

Diagnostic et identification de la pneumonie adénovirale

Diagnostic

Base principale: nourrissons de 16 mois à 2 ans, 2 fortes fièvres persistantes, chaleur manquée ou type de chaleur de relaxation, angine de poitrine, conjonctivite et éruption ressemblant à la rougeole, 3 symptômes d'intoxication, une somnolence précoce, 4 signes pulmonaires Il apparaît plus tard, généralement après 4 à 5 jours de forte fièvre, une voix humide peut être entendue, 5 ne sont pas traités aux antibiotiques 6, lorsque les signes pulmonaires ne sont pas évidents, un examen aux rayons X a une ombre feuilletée 7, le nombre total de globules blancs est faible, absolument. La plupart des cas nont jamais dépassé 12,0 × 109 / L et les neutrophiles étaient inférieurs à 0,7. La coloration à la phosphatase alcaline et au bleu de tétrazolium des neutrophiles était inférieure à celle dune infection bactérienne purulente.

Si nécessaire, l'infection adénovirale dans les manifestations cliniques ci-dessus doit être utilisée pour l'isolement du virus de la gorge, le double test des anticorps sériques ou la technologie d'immunofluorescence, diverses technologies enzymatiques, le dosage radioimmunologique, l'hémagglutination et l'adsorption cellulaire, etc. Les méthodes de diagnostic pour déterminer le diagnostic, mais le diagnostic final repose sur une analyse complète clinique, virologique et sérologique.

Diagnostic différentiel

1. Pneumonie bronchique: on peut également l'observer chez les nourrissons et les jeunes enfants, mais le type de chaleur est incertain. En général, il est bénin, les poumons sont diffus, le nombre de globules blancs est majoré et le traitement antibiotique est efficace.

2. Pneumonie lobaire: apparition soudaine de la maladie, forte fièvre persistante (chaleur réservée), maladie générale, signes précoces ne sont pas évidents, mais chez les enfants plus âgés, l'examen aux rayons X consiste en une feuille complète ou segmentaire, le traitement antibiotique est efficace, Elle est différente de la pneumonie adénovirale.

3. Bronchiolite: plus fréquente chez les petits bébés, seule une faible fièvre ou même une forte fièvre, un asthme sévère, une respiration sifflante des poumons, une voix étendue, un examen radiographique pour film ponctuel peuvent être identifiés.

4. Pneumonie à virus Parainfluenza: Bien que l'on puisse également l'observer chez les nourrissons et les jeunes enfants, une fièvre modérée, un traitement prolongé de la maladie, le traitement antibiotique n'est pas efficace, mais les symptômes généraux sont légers, les signes pulmonaires sont diffus, la radiographie est une ombre réduite.

5. Rougeole: les premiers symptômes avec fièvre, conjonctivite, éruption ressemblant à la rougeole doivent être identifiés avec la rougeole. S'il existe des antécédents d'exposition à la rougeole, des plaques de Koplik apparaissent dans la muqueuse buccale après 3 à 4 jours de fièvre, cellules muqueuses pharyngées marquées par immunofluorescéine et immunoenzyme. Lorsque l'anticorps standard est négatif pour l'antigène de l'adénovirus, il est diagnostiqué comme une infection rougeoleuse.

En outre, syndrome primitif de la tuberculose, tuberculose miliaire, pneumonie caséeuse, dyspnée, cyanose, dyspnée, cyanose, le traitement antibiotique est inefficace et doit être différencié de la pneumonie adénovirale. Les signes physiques de la tuberculose ne sont pas aussi évidents que la pneumonie adénovirale. Il peut être associé aux antécédents d'exposition à la tuberculose, au test de la tuberculose et au test à la tuberculine.

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