Adénome hypophysaire non fonctionnel

Introduction à l'adénome hypophysaire non fonctionnel La plupart des adénomes hypophysaires ont une fonction de sécrétion élevée, ce qui augmente les taux d'hormones dans le sang et produit les symptômes cliniques correspondants. Cependant, certains adénomes hypophysaires n'augmentent pas les taux d'hormones dans le sang et il n'y a pas de symptômes d'hormones excessives.Ils sont appelés adénomes hypophysaires cliniques non fonctionnels ou adénomes hypophysaires non fonctionnels. adénome hypophysaire non sécrétoire ou adénome hypophysaire non sécrétoire, les adénomes non fonctionnels représentent 25% à 30% de tous les adénomes hypophysaires. Les adénomes hypophysaires non fonctionnels sont en réalité un groupe de tumeurs hétérogènes, dont la plupart ont une fonction de division (principalement des gonadotrophines), mais leur fonction de sécrétion est faible, ne provoque pas une augmentation des taux sanguins, de telles tumeurs Connu sous le nom de silencieux adénome, certains adénomes non fonctionnels peuvent en effet ne pas avoir de fonction de sécrétion et leur origine cellulaire est incertaine, appelée adénome tumoral à cellules nues ou adénome à cellules non caractérisées (nullcelladénome). Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0012% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: déshydratation, hypernatrémie, menstruations irrégulières, aménorrhée

Adénome hypophysaire non fonctionnel

(1) Causes de la maladie

Les adénomes hypophysaires non fonctionnels sont en réalité un groupe de tumeurs hétérogènes, dont la plupart ont une fonction de division (principalement des gonadotrophines), mais leur fonction de sécrétion est faible, ne provoque pas une augmentation des taux sanguins, de telles tumeurs Connu sous le nom d'adénome silencieux, certains adénomes non fonctionnels peuvent en effet ne pas avoir de fonction de sécrétion, et leurs sources de cellules ne sont pas claires, appelées adénomes à cellules nues ou adénomes à cellules nulles.

(deux) pathogenèse

Il y a eu deux théories dans la pathogenèse des tumeurs hypophysaires, à savoir la théorie de l'auto-défectuosité des cellules hypophysaires et la théorie des troubles de la régulation hypothalamique, qui sont fondamentalement unifiées: on pense que le développement des tumeurs hypophysaires peut être divisé en deux étapes: la phase initiale et la phase de promotion. Dans la phase initiale, lauto-déficience en cellules hypophysaires est la principale cause dapparition et des facteurs tels que la dysrégulation hypothalamique en phase de promotion jouent un rôle majeur, cest-à-dire que la mutation dune cellule hypophysaire entraîne la perte de lactivation de loncogène et / ou du gène suppresseur de tumeur Vivantes et ensuite favorisées par les facteurs internes et externes, les cellules monoclonales mutantes continuent de proliférer et se développent progressivement en tumeurs hypophysaires.

1. Défauts intrinsèques des cellules tumorales hypophysaires: Il est maintenant clair que la plupart des adénomes fonctionnels et non fonctionnels sont dérivés d'un monoclonal à l'aide de techniques de biologie moléculaire, résultant de la prolifération non restreinte d'une seule cellule mutante mutée. La raison en est lactivation des oncogènes et / ou linactivation des gènes suppresseurs de tumeurs, principalement gsp, gip, ras, hst et PTTG, notamment les gènes MEN-1, p53, Nm23 et CDKN2A. Parmi ceux-ci, le gène gsp est présent dans 40% des tumeurs GH, 10% des adénomes non fonctionnels et 6% des tumeurs ACTH.L'activation des gènes gsp et gip2 inhibe l'activité de la GTPase endogène, donc les protéines Gs et Gi2 La sous-unité est activée en permanence et ces deux derniers peuvent être considérés comme les produits de loncogène gsp et de loncogène gip2, qui peuvent directement activer lactivation de facteurs de transcription nucléaires tels que AP-1, CREB et Pit-1. Augmente la sécrétion d'hormones et initie la croissance tumorale.En outre, l'activation oncogène conduit à une augmentation des niveaux d'AMPc intracellulaire.L'AMPc stimule la cycline (cycline) DL et 3 pour produire cdk2 et cdk4, qui favorisent l'entrée cellulaire à partir de la phase Gl. Au stade S, une augmentation des taux d'AMPc peut également induire une stimulation du gène du cancer ras , Le gène RAS oncogene et la synergie cmyc empêche la liaison de pRb F 2F, puisque celle-ci se liera le cycle cellulaire est bloquée, la combinaison des deux pour éviter le accéléré dans les cellules de G1 à la phase S.

La raison de l'inactivation du gène suppresseur de tumeur tel que MEN-1 est la suppression de l'allèle au 13ème locus du bras long du chromosome 11 (11q13) .La pathogenèse de diverses tumeurs hypophysaires implique la perte du gène suppresseur de tumeur P16 / CDKN 2A. La méthylation fréquente de lîlot CpG de ce gène étant une cause vivante de linactivation, il est possible de développer une méthode thérapeutique permettant de déméthyler lîlot CpG du gène suppresseur de tumeur et de restaurer son effet anticancéreux à des fins thérapeutiques. .

2. Dysfonctionnement paracrine et autocrine: les hormones hypothalamiques hypophysaires et les hormones paracrines ou autocrines de l'hypophyse peuvent jouer un rôle dans la promotion de la formation de tumeurs hypophysaires.La GHRH favorise la sécrétion de GH et la mitose des cellules GH. Les animaux implantés avec le gène GHRH peuvent provoquer la prolifération de cellules GH et induire des tumeurs hypophysaires.Tous ce qui précède indique que laugmentation de la GHRH peut induire la formation de tumeurs hypophysaires, ainsi que certains facteurs de croissance tels que les peptides apparentés à FTH ( PTHrP), le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance transformant alpha et bêta (TGF- et TGF-), lIL, lIGF-1, etc. présentent des niveaux dexpression plus élevés dans différentes tumeurs hypophysaires. La sécrétion ou autocrine favorise la croissance et la différenciation des cellules tumorales hypophysaires.L'absence de facteur de croissance nerveuse (NGF) favorise le développement et la progression des tumeurs PRL.Au stade de développement de l'hypophyse normale, le NGF favorise la différenciation des cellules prolactine. Et le rôle de la prolifération, dans le traitement des tumeurs PRL, chez les patients insensibles aux agonistes de la dopamine, après l'administration de NGF exogène, le NGF favorise une différenciation plus poussée des cellules tumorales en Expression D2 protéine de récepteur plus similaire aux cellules normales de prolactine, de sorte que le degré de résistance aux médicaments peut être améliorée.

3. Dysfonctionnement régulateur hypothalamique: un facteur inhibiteur hypothalamique affaibli peut également favoriser la tumorigenèse Chez les patients atteints du syndrome de Cushing surrénalien, la rétro-inhibition négative de la sécrétion de CRH par hypothalamus est affaiblie après une surrénalectomie. Augmentation de la sécrétion de CRH, patients avec un adénome d'ACTH bientôt, tumeurs chroniques de la TSH hypophysaire se produisent souvent chez les patients atteints d'hypothyroïdie chronique, ce qui est suffisant pour démontrer l'absence de mécanisme de rétroaction négative de l'hormone glandulaire cible normale et le dysfonctionnement hypothalamique ultérieur Il peut jouer un rôle dans le développement des adénomes hypophysaires.

Prévention de l'adénome hypophysaire non fonctionnel

Dans certaines tumeurs non fonctionnelles hypophysaires de petite taille, une angiographie est parfois nécessaire avant une intervention chirurgicale afin de déterminer la relation entre la tumeur et les vaisseaux sanguins, afin d'éviter d'endommager les vaisseaux sanguins pendant la chirurgie et les accidents.

Complications de l'adénome hypophysaire non fonctionnel Complications déshydratation hypernatrémie menstruel aménorrhée irrégulière

1. Diabète insipide: 1 un grand nombre durines de faible densité, volume de lurine supérieur à 3 L / j; 2 parce que la tumeur de la selle est trop large ou quelle sagrandit, il y a souvent compression du tissu nerveux environnant du sella, telle que perte de vision, perte du champ visuel; 3 personnes souffrant de troubles de la soif, de déshydratation, d'hypernatrémie, d'hypertonie, de fièvre, de convulsions et même d'accidents cérébrovasculaires.

(1) Inspection de laboratoire:

1 Pression osmotique dans les urines: 50 ~ 200 mOsm / kg H2O, significativement inférieure à la pression osmotique plasmatique, la pression osmotique plasmatique peut être supérieure à 300 mmol / L (la valeur de référence normale est de 280 ~ 295 mmol / L).

2 valeur plasmatique de la vasopressine: diminuée (valeur basale normale de 1 ~ 1,5pg / ml), en particulier lorsque l'eau est interdite et instillée, une solution saline fortement osmotique ne peut pas augmenter, ce qui suggère que la capacité de réserve hypophysaire en vasopressine est réduite.

3 test sans eau: cest le test fonctionnel le plus couramment utilisé pour aider à diagnostiquer le diabète insipide hypophysaire. Méthodes: Avant le test, poids corporel, pression artérielle, volume de lurine, densité spécifique de lurine, pression osmotique de lurine, miction toutes les heures, mesure du volume de lurine, Densité urinaire spécifique, pression osmotique urinaire, poids corporel, pression artérielle, etc., aucun changement dans le volume urinaire, la densité surfacique et la pression osmotique urinaire continuent à augmenter deux fois, la pression osmotique sanguine et l'injection sous-cutanée de vasopressine (agent aqueux) 5U Recueillir le volume d'urine toutes les heures, mesurer la densité spécifique de l'urine, la pression osmotique de l'urine 1 ou 2 fois, généralement nécessaire d'interdire l'eau pendant 8 à 12h ou plus, si la pression artérielle chute, la perte de poids est supérieure à 3 kg, le test doit être interrompu, personnes normales ou gêne mentale Soif, la quantité d'urine après l'eau est réduite, la densité spécifique de l'urine, la pression osmotique de l'urine est augmentée, de sorte que la pression artérielle, le poids corporel ne changent souvent pas de manière significative, la pression osmotique plasmatique ne dépassera pas 300 mmol / L, le volume de l'urine ne continuera pas à diminuer après l'injection de vasopressine La densité spécifique de l'urine, la pression osmotique de l'urine ne continue plus à augmenter, la réduction du volume de l'urine après un diabète insipide hypophysaire n'est pas évidente, la densité de l'urine, la pression osmotique de l'urine n'est pas augmentée de manière significative, en particulier un diabète insipide hypophysaire complet, un poids peut survenir Et la pression artérielle est significativement réduite, le plasma Augmentation de la pression osmotique (supérieure à 300 mmol / L), diminution sensible du volume urinaire après l'injection de vasopressine, densité relative de l'urine, doublement de la pression osmotique dans l'urine, altération partielle du diabète insipide hypophysaire non aussi significative que le diabète hypophysaire insipide, parfois Il est difficile de distinguer la polydipsie mentale.Les hormones anti-diurétiques intramusculaires et sans eau chez les patients atteints de diabète rénal insipide ne peuvent pas réduire le débit urinaire ni la concentration d'urine.

4 Tomodensitométrie crânienne et sellaire, examen par résonance magnétique: pour faciliter le diagnostic et la différenciation des lésions organiques dans cette zone.

(2) traitement: on peut administrer de lhydrochlorothiazide (hydrochlorothiazide) partiel à 25 ~ 50 mg, par voie orale, 3 fois / j, tout en évitant le café, etc., tout en évitant le café, etc., par le clofibrate (clofibrate), 3 fois / j, carbamazépine 0,1 g, par voie orale, 3 fois / j, peut entraîner une réduction du nombre de globules blancs, des lésions hépatiques, une léthargie, des vertiges, des éruptions cutanées et dautres effets indésirables, le diabète insipide hypophysaire complet doit être complété par la vasopressine, couramment utilisée Vasopressine citrate d'huile (collapsus d'urine à action prolongée) (5 U / ml), à partir de 0,1 ml, injection intramusculaire profonde, généralement 0,3 ~ 0,5 ml, pour maintenir environ 5 jours est approprié, réactions indésirables ont mal de tête, pression artérielle Élévation, douleurs abdominales, etc., poudre après la poudre hypophysaire (50U / ml) 5 ~ 10U, succion nasale, toutes les 4 ~ 6 heures, peut provoquer une rhinite chronique et affecter l'efficacité, 1-cystéine-8 - droitier La vasopressine d'arginine augmente l'activité antidiurétique et réduit les réactions indésirables: à partir de 0,1 mg / j, la posologie augmente progressivement en fonction de la quantité d'urine et la posologie ajustée à un volume d'environ 2 000 ml / j est maintenue, généralement à 0,1-0,2 mg. Orale, 2 ~ 3 fois / j, ou 4 mg / ml, injection intramusculaire, 2 ~ 3 fois / j, alerte aux intoxications hydriques excessives, telles que pâles, douleurs abdominales, tension artérielle, Causée par des tumeurs, la chirurgie ou la radiothérapie devrait, le diabète insipide néphrogénique peut également tester hydrochlorothiazide, la même dose de l'ancien.

2. Hypofonction hypophysaire:

Les manifestations cliniques de lhypopituitarisme sont diverses et il existe parfois de multiples manifestations dun déficit hormonal, dont certaines présentent un ou deux déficits hormonaux. Par conséquent, les problèmes suivants doivent être notés lors du diagnostic et du traitement:

(1) Aspects diagnostiques:

1 Identification de l'hypofonction hypophysaire: les manifestations cliniques sont diverses, les symptômes apparaissent progressivement, généralement de la pré-prolactine, de la gonadotrophine, des symptômes de déficit en hormone de croissance, puis de l'hormone stimulante de la thyroïde, enfin de l'hormone adrénocorticotrope, parfois de l'insuffisance surrénalienne Apparaît plus tôt que l'hypothyroïdie, peut avoir les manifestations cliniques suivantes, doit être noté dans le diagnostic:

A. Principalement manifesté dans le système nerveux central: tels que maux de tête, perte de vision, signes d'anomalies du champ visuel, disque optique pâle, dème du disque optique, paralysie des muscles extra-oculaires, manque d'odeur, etc.

B. Principalement caractérisée par une gonade: les patientes présentaient des menstruations irrégulières ou une aménorrhée, une perte de libido ou une disparition, une atrophie mammaire et génitale, un pénis court, un développement testiculaire ou une atrophie, une infertilité ou moins raffinée, une perte de libido, une impotence Les deuxièmes caractéristiques sexuelles sont dégradées, telles que les poils sont clairsemés, le son devient doux et les muscles sont sous-développés.

C. Perdre du poids, perte dappétit: peut être accompagné de faiblesse, détourdissements, de fatigue, danémie, de palpitations, de nausées, de vomissements occasionnels, dune résistance corporelle insuffisante.

D. Principalement le coma: peut être une hypoglycémie, une hypoglycémie, une intoxication par l'eau, un coma à basse température ou une infection, des sédatifs, un coma induit par l'anesthésie, peut être provoqué par les facteurs susmentionnés ou par un facteur.

E. Principalement en raison de symptômes mentaux: en raison d'un déficit en hormone thyroïdienne, il peut également résulter d'une stimulation excessive provoquée par de fortes doses de glucocorticoïdes au cours d'une opération de sauvetage faisant suite à une crise, certains patients étant diagnostiqués à tort comme schizophrénie.

F. Hypoglycémie inexpliquée: Compte tenu du manque dhormone de croissance, cette hormone ayant pour effet daugmenter le taux de sucre dans le sang, la valeur mesurée de IGF-I est plus significative que celle de GH.

G. Autres manifestations: dème, peau plus claire, anémie, hypotension, frissons, hypothermie, léthargie, convulsions, cholestase, etc.

H. Le retard de croissance des enfants devrait envisager la possibilité de cette maladie.

I. La crise de dysfonctionnement hypophysaire induite par une infection amène souvent les cliniciens à ne sintéresser quà linfection, tout en négligeant le dysfonctionnement hypophysaire lui-même. En raison dune infection grave, une fièvre élevée, une baisse de la pression artérielle, une perturbation de la conscience peuvent facilement passer à côté dun diagnostic ou dun diagnostic erroné. Faites attention aux caractéristiques de ses antécédents médicaux et à ses signes physiques, linfection elle-même nest pas trop lourde et il existe un choc ou une perturbation de la conscience qui nest pas bien expliqué, en particulier la présence ou labsence de cette maladie.

2 Trouver la cause des précautions:

R. Les femmes sont plus souvent atteintes du syndrome de Sheehan, secondaire à une hémorragie post-partum ou à une infection post-partum.Par conséquent, en plus des antécédents médicaux généraux détaillés, les femmes présentant une aménorrhée à la naissance sont particulièrement tenues de recueillir leurs antécédents menstruels et d'accouchement, et de poser des questions sur le début et l'accouchement. Relation, un examen physique complet et détaillé pour trouver la performance de l'hypofonction de la glande cible, les patients avec un coma d'hémorragie postpartum doivent être suivis, s'il n'y a pas de lait postpartum, de fatigue, de menstruations irrégulières ou d'aménorrhée, une insuffisance corporelle ne peut pas utiliser d'autres L'explication de la cause, du suspect et de la maladie.

B. La tumeur hypophysaire masculine est la cause la plus fréquente. Il convient de suivre les interventions chirurgicales hypophysaires causées par des radiations, faites attention aux antécédents médicaux correspondants.

C. La dysfonction hypophysaire traumatique est cliniquement rare et risque davantage dêtre manquée ou mal diagnostiquée. Pour les patients présentant une lésion cérébrale traumatique, en particulier ceux souffrant de rhinorrhée du liquide céphalo-rachidien, soyez attentif aux symptômes systémiques causés par une lésion hypophysaire.

D. Les autres causes moins courantes sont les tumeurs parasagittales, la sella vacuolaire, les maladies invasives ou infectieuses telles que la leucémie, l'hémochromatose, les granulomes, la sarcoïdose, l'hypophyse auto-immune, etc., provoquées par l'infiltration de l'hypothalamus ou de l'hypophyse, Les maladies vasculaires diabétiques, l'artériosclérose, etc. peuvent également provoquer un dysfonctionnement de la nécrose avasculaire hypophysaire, chacune avec ses propres antécédents et son idiopathie inexpliquée.

(2) traitement:

1 doit informer le patient et les membres de sa famille, sengager à prendre des médicaments à vie après le diagnostic, des somnifères sédatifs avant la thérapie de substitution hormonale.

2 étiologie traitement: tels que l'hypopituitarisme induit par la tumeur devrait être prise une chirurgie ou une radiothérapie et d'autres mesures, faites attention à la période périopératoire ne peut pas arrêter le traitement hormonal substitutif, devrait augmenter la quantité d'hormones, en particulier les hormones du cortex surrénalien.

3 traitement hormonal substitutif substitutif: il s'agit de la principale mesure de traitement de l'hypopituitarisme; il convient de remplacer l'hormone thyroïdienne et les hormones sexuelles; l'hydrocortisone est préférable, la dose doit être individualisée en fonction de l'état, de la prednisone ou de la prednisolone. Deuxièmement, en cas d'infection, de chirurgie, etc., ou si l'état est grave, la dose doit être augmentée à 2 à 3 fois ou l'hydrocortisone à une dose de 100 à 200 mg / j. Goutte à goutte intraveineux pour éviter les crises, le remplacement hormonal a besoin à long terme Utilisez, parce que les glucocorticoïdes ont pour effet d'antagoniser la vasopressine, les suppléments pour le diabète peuvent être plus évidents après avoir pris suffisamment de glucocorticoïdes.

4 traitement hormonal substitutif de la thyroïde: il est important dappliquer ce médicament aux patients hypothermiques, mais doit être utilisé après lhormone corticosurrénale ou les deux médicaments, afin de ne pas aggraver le fardeau du cortex surrénalien et dengendrer des crises. Peut aggraver l'insuffisance surrénalienne, et même provoquer une crise hypophysaire, généralement avec de la poudre thyroïdienne (comprimé) ou de la lévothyroxine sodique (L-T4), devrait débuter à partir d'une petite dose, la dose initiale de lévothyroxine sodique (L-T4) 12,5 ~ 25g / j, augmentez de 25 g toutes les 2 semaines jusqu'à ce que la dose quotidienne soit de 100 à 150 g et que le taux d'hormones thyroïdiennes soit redevenu normal.Lorsque la dose est plus grande, elle est prise 3 fois. L'âge est plus avancé ou il existe une maladie coronarienne. Les patients présentant une ischémie myocardique augmentent la dose pendant le processus de remplacement. Devrait être plus lent, et faire attention à la fréquence cardiaque, quand il fait froid ou que l'aggravation de la condition est grave, vous pouvez augmenter la quantité d'hormone thyroïdienne et également ajuster la quantité de glucocorticoïdes, afin de ne pas aggraver l'insuffisance surrénalienne.

Traitement de substitution par les gonadotrophines: les patientes en âge de procréer doivent instaurer un cycle menstruel artificiel, afin que les caractéristiques sexuelles secondaires et la récupération de la fonction sexuelle permettent de prévenir l'ostéoporose; les patientes bénignes peuvent restaurer la fonction pituitaire si elle peut être à nouveau enceinte, mais à cause de sa fonction Il y a eu une récession et le risque de fausse couche est élevé.

6 L'androgène général ne doit pas être appliqué prématurément chez les enfants pour empêcher la guérison prématurée de l'épiphyse et nuire à la croissance, à moins que la fonction gonadique de l'homme ne soit combinée au même moment. La testostérone a des effets secondaires sur les lésions du foie et ne doit pas être utilisée à long terme.

7 Les cas de crise suspectés sont strictement interdits dutilisation de la morphine, de la chlorpromazine, des inhibiteurs barbitaux et autres inhibiteurs et anesthésiques centraux, tentent de limiter lutilisation dinsuline et dautres agents hypoglycémiques, le sauvetage de la crise hypophysaire devrait être opportun, dès lors que le diagnostic clinique consiste à utiliser le pied La quantité de glucocorticoïdes, puis la quantité appropriée d'hormone thyroïdienne, tout en accordant une attention particulière à la correction de l'hypoglycémie, au maintien de l'équilibre hydrique, du traitement des autres causes ou complications, au pronostic des patients en crise et au caractère opportun du traitement, si le traitement est correct, hormones du cortex surrénalien couramment utilisées Hydrocortisone 100 ~ 200 mg par voie intraveineuse, 2 fois par jour, en cas d'infection grave, choc, baisse du sodium dans le sang, la dose journalière pouvant être augmentée à 300 ~ 500 mg, par exemple à température basse, lors de l'utilisation de l'hormone thyroïdienne Pour utiliser une quantité appropriée d'hydrocortisone, afin d'éviter l'insuffisance surrénalienne, la dose doit être réduite à environ 200 mg par jour, sinon elle peut inhiber la fonction thyroïdienne, aggraver le coma, tout en donnant de la chaleur, peut utiliser un bain-marie (24 ~ 35 ° C). ), réchauffement lent, la température ne doit pas être trop rapide, la vitesse de chauffage horaire ne doit pas dépasser 0,5 ° C, la montée en température trop rapide peut provoquer une circulation sanguine L'épuisement, lorsque la température corporelle a atteint 35 ° C, vous pouvez arrêter de chauffer, sécher et garder au chaud.

8 nanisme hypophysaire associé à un traitement substitutif de lhormone de croissance lorsque la croissance est inférieure à 5 cm par an doit être interrompu, sans tenir compte de la dysfonction de lhypophyse adulte avec déficit en hormone de croissance. Ces dernières années, des études étrangères ont estimé que de tels patients avaient également besoin dun traitement La force physique, améliorer la qualité de vie des patients, mais en raison du prix élevé de l'hormone de croissance, il est encore difficile de l'utiliser largement en Chine.

Symptômes d'adénome hypophysaire non fonctionnels Symptômes communs Pénurie menstruelle, vertiges, augmentation de la pression intracrânienne, convulsions, aménorrhée, hydrocéphalie, coma, somnolence, dysfonctionnement hypophysaire, déficience visuelle

Les adénomes hypophysaires sans sécrétion d'hormone bioactive comprennent principalement deux aspects des manifestations cliniques: 1 la tumeur se développe à l'extérieur de la selle et comprime la structure du tissu adjacent. Ces symptômes sont les plus courants, souvent le principal motif invoqué par les patients pour un traitement médical; La compression et la destruction du tissu hypophysaire normal entraînent différents degrés de dysfonctionnement hypophysaire.La tumeur hypophysaire avec sécrétion d'hormone bioactive présente des manifestations cliniques d'hypersécrétion d'une ou de plusieurs hormones hypophysaires.

Symptômes de compression

(1) Maux de tête: Chez les patients retrouvés dans 1/3 à 2/3, le stade initial est peu sévère, principalement douloureux et peut être aggravé par intermittence, la région des maux de tête se situant principalement aux deux chevilles, au front, à larrière des yeux ou à la base du nez. La selle et la dure-mère environnante sont principalement causées par la croissance ascendante de la tumeur: lorsque la tumeur porte la selle, la douleur peut être soulagée ou disparue (par exemple, le trou de selle est plus grand et la croissance de la tumeur est plus résistante). Petit, le mal de tête ne peut pas être évident.

La compression tumorale des tissus douloureux adjacents, tels que la dure-mère, la grande paroi des vaisseaux sanguins, etc., peut provoquer des maux de tête sévères, diffuses, souvent accompagnés de vomissements, d'une invasion tumorale dans l'hypothalamus, d'un troisième ventricule, une obstruction des pores interventriculaires peut entraîner une augmentation de la pression intracrânienne, Augmenter les maux de tête.

(2) oppression de la voie du nerf optique: adénome hypophysaire étendu à la selle, oppression du chiasme optique peut provoquer différents types de défauts du champ visuel avec ou sans perte de vision, en raison de la direction différente de la croissance tumorale et / ou du chiasme optique et de la glande pituitaire En raison de la variation des relations anatomiques, les tumeurs hypophysaires peuvent provoquer les cinq types suivants de défauts de champ visuel et de perte de vision: 1 hémianopsie sacrée, le type le plus commun de défaut de champ visuel, représentant environ 80%, en raison de la compression tumorale hypophysaire du bord d'attaque du chiasme, dommages À partir des fibres nerveuses situées sous le côté nasal de la rétine, puis au-dessus du côté nasal, le champ visuel d'une région en forme de coin qui commence à se situer dans le quadrant supérieur externe est entravé, puis le défaut du champ visuel s'étend progressivement à l'ensemble du quadrant externe, puis s'étend au quadrant inférieur externe. La formation d'une hémianopsie bilatérale, la perte visuelle de rouge au stade précoce, l'utilisation d'un optotype rouge pour la détection précoce de la présence d'anomalies du champ visuel, l'acuité visuelle du patient n'est généralement pas affectée; 2 points noirs du champ visuel central sacral bilatéral (points sombres) Défaut), ce type de défaut de champ visuel représente 10% à 15%, car la tumeur hypophysaire opprime la partie postérieure du chiasme optique, qui endommage les fibres du nerf maculaire. Vérifiez la vision périphérique et centrale pour éviter tout diagnostic oublié, ce type de défaut du champ visuel naffecte pas la vision3; une hémianopsie isotrope, moins fréquente (environ 5%), car la tumeur se dilate vers le haut de larrière ou parce que le patient est un chiasme faisant face au devant (environ 15%) causée par la compression d'un côté du faisceau, l'acuité visuelle du patient est normale, ce type et l'ancien type de défaut du champ visuel peuvent également être observés dans les tumeurs hypothalamiques telles que le craniopharyngiome, le neuroglandome hypothalamique et les tumeurs à cellules germinales 4; Cécité unique, cette situation est observée dans la tumeur hypophysaire étendue vers l'avant ou vers le haut ou le patient est une variante du chiasme optique postérieur (environ 5%), le nerf optique côté oppression tumorale étendue provoque la perte de vision centrale ou même la cécité, champ de vision controlatéral, vision Tous sont normaux; lacuité visuelle 5 décline sur la partie temporale supérieure du défaut de champ visuel, ce type et le type précédent sont rares, la raison en est que lexpansion vers le haut du côté compression du nerf optique à la fin de la jonction du chiasma optique, dans cette partie Il existe des fibres nerveuses rétiniennes nasales du côté controlatéral, où ces fibres nerveuses forment une expectoration (appelée anatomiquement le genou de Wilbrand) et pénètrent dans le chiasma optique.

En raison de l'oppression du nerf optique, d'un trouble de la circulation sanguine, le nerf optique se rétrécit progressivement, entraînant une perte de vision, une perte de vision et des anomalies du champ de vision ne correspondant pas forcément au temps et à la sévérité. Un petit nombre de patients présentant une hydrocéphalie obstructive et un dème du disque optique en raison d'une augmentation de la pression intracrânienne, Trouble du retour veineux rétinien.

(3) Autres symptômes: lorsque la tumeur se développe au niveau du sinus caverneux des deux côtés de la selle, elle peut provoquer le syndrome dit du sinus caverneux (le troisième, IV, V et VI, dommages au cerveau) et endommager le moteur du globe oculaire qui y est situé. Une paralysie nerveuse unilatérale des mouvements oculaires est rare, si elle survient, elle peut suggérer que des tumeurs invasives peuvent envahir le sinus caverneux, le sixième nerf étant protégé par l'artère carotide interne. Le quatrième groupe a moins de nerfs crâniens et la perte de sensation cutanée dans la branche oculaire du trijumeau et dans la branche maxillaire est également causée par linvasion du sinus caverneux, tandis que certains patients peuvent avoir une perte olfactive due à des lésions du nerf olfactif, lénorme adénome pouvant envahir lhypothalamus. La tumeur comprime l'hypothalamus sans l'envahir et il n'y a pas de dysfonctionnement hypothalamique important. Si elle envahit une série de symptômes tels que le diabète insipide, la léthargie et un trouble thermorégulateur, tels qu'une compression tumorale du troisième ventricule. Blocage de lespace interventriculaire, augmentation de lhydrocéphalie et de la pression intracrânienne, augmentation des maux de tête, tumeur pouvant parfois se propager au lobe frontal, lobe temporal, provoquée par des convulsions épileptiques, une hémiplégie, des signes du tractus pyramidal et des symptômes mentaux Lorsque l'érosion de la tumeur des sinus Sellar et sphénoïde, peut provoquer rhinorrhée liquide céphalo-rachidien, certains patients atteints de tumeurs hypophysaires trouvent dans la pression du liquide céphalorachidien comme une ponction lombaire, de protéines et d'augmenter le nombre de cellules n'augmente pas, augmentation de la teneur en sucre liquide céphalorachidien.

2. Anomalies de la sécrétion d'hormones

(1) diminution de la sécrétion d'hormones hypophysaires: la réduction de la sécrétion d'hormones hypophysaires chez les patients atteints de tumeurs hypophysaires est généralement modérée et la progression est lente. Après la destruction de 3/4 des glandes, des signes cliniques d'hypopituitarisme apparaissent même après l'apparition des symptômes Le volume de la tumeur est important et les symptômes du déficit en hormone atteignent rarement la sévérité de la résection hypophysaire, c'est pourquoi les tumeurs hypophysaires présentent généralement moins de symptômes de sécrétion d'hormone pituitaire, en particulier d'adénomes fonctionnels, mais parfois d'hormones pituitaires. La sécrétion réduite peut également être une manifestation importante de cette maladie, en particulier dans l'enfance, se manifestant par une petite taille et une dysplasie sexuelle, parfois des tumeurs peuvent affecter l'hypothalamus et la neurohypophyse, la synthèse de la vasopressine et des troubles d'excrétion provoquent l'urine Blessure.

Chez les patients atteints d'adénoïdes hypophysaires hypophysaires, l'hypogonadisme est observé chez 3/4 des patients, l'hypothyroïdie n'est pas aussi commune que l'hypogonadisme, mais l'hypothyroïdie infraclinique (uniquement en laboratoire pour l'hypothyroïdie) En l'absence de stress grave, la fonction surrénalienne peut généralement être maintenue normalement, mais en raison d'une réserve insuffisante d'ACTH dans l'hypophyse, une insuffisance surrénalienne aiguë (crise surrénalienne) peut survenir pendant le stress. Les patients atteints d'adénoïdes hypophysaires hypophysaires présentent une pigmentation pâle du visage et de la peau qui peut être liée à une diminution de la sécrétion de l'hormone stimulante des mélanocytes.Les patients masculins sont légèrement obèses et leur répartition de la graisse est semblable à celle du type féminin, les cheveux, les poils pubiens sont clairsemés, les cheveux sont clairsemés, les cheveux sont clairsemés. Beaux patients masculins présentant une répartition des poils pubiens, une perte de poids, parfois une perte de poids ou même une augmentation, qui est liée à un dysfonctionnement hypothalamique, des patients de sexe féminin présentant une aménorrhée ou une pénurie menstruelle, une perte de libido; les hommes en plus de la perte de désir sexuel, un dysfonctionnement sexuel , atrophie génitale, testicules plus douces et plus petites, sagesse patiente En général non affecté, en période de stress (comme l'infection, la chirurgie) se produit, la résistance du patient est très faible, sujette à la crise et même le coma.

Les adénomes hypophysaires peuvent parfois provoquer des saignements hypophysaires aigus en raison d'un saignement, d'un infarctus (apoplexie hypophysaire), le taux d'incidence est de 5% à 10%, l'apoplexie hypophysaire a un début rapide, se manifestant par une douleur intense à l'avant ou sur le côté de la cheville. Rayonnement au visage, et apparition rapide de divers degrés de perte de vision, les cas graves peuvent être aveuglés en quelques heures, souvent avec une paralysie des muscles extra-oculaires, en particulier l'atteinte du troisième nerf crânien est la plus fréquente, pouvant également impliquer la IV, VI Pour les nerfs crâniens, les cas graves peuvent apparaître flous, désorienté, raideur de la nuque ou même dans le coma, et certains patients présentent une insuffisance surrénalienne aiguë.La plupart des patients ont un liquide céphalorachidien clair, certains peuvent être sanglants et le scanner montre une hypertrophie du sella. Les adénomes hypophysaires sont sujets aux hémorragies intratumorales, en particulier celles qui présentent des tumeurs plus grosses.La plupart des facteurs prédisposants sont les traumatismes, la radiothérapie, etc., sans aucune incitation évidente. Les personnes présentant une déficience visuelle aiguë doivent être traitées dès que possible sous la protection de glucocorticoïdes. Il n'y a pas de consensus sur le point de savoir si une radiothérapie peut être réalisée chez des patients ayant eu une apoplexie hypophysaire.

(2) sécrétion accrue d'hormones hypophysaires: les manifestations cliniques varient en fonction des hormones hypophysaires sécrétées par différents adénomes fonctionnels.

Examen de l'adénome hypophysaire non fonctionnel

Lhypophyse synthétise et sécrète principalement 6 types dhormones hypophysaires, qui agissent respectivement sur différentes glandes cibles ou organes et tissus cibles, et sont régulées par les hormones hypothalamiques correspondantes ou une régulation sécrétoire et une régulation en retour négative des hormones glandulaires cibles. Létat fonctionnel de lhypophyse doit être lié à la fois au taux dhormones cibles et au taux dhormones hypothalamiques, mais comme ces dernières sont principalement des peptides de faible poids moléculaire, leur pouvoir antigénique est faible, de sorte que la technologie de détection est très demandée et que le contenu de la circulation sanguine est très faible. (Raison principale), le niveau d'hormone hypothalamique dans le sang en circulation n'est donc pas détecté directement de manière clinique.

1. Détermination de l'ACTH plasmatique: L'ACTH plasmatique est synthétisée par des cellules ACTH hypophysaires (corticotropes), dont le précurseur est POMC. POMC est scindé en -LPH, ACTH (1 39), peptide de liaison et 1 polypeptide amino-terminal dans la glande pituitaire. Au stade embryonnaire humain et en fin de grossesse chez la femme, lACTH (1 à 39) peut encore être scindée en ACTH (1 à 13) au milieu de lhypophyse, à savoir lhormone stimulante des mélanocytes (-MSH) et lACTH (18-39). Ce dernier est également connu sous le nom de polypeptide de type ACTH: la -LPH est ensuite clivée en LPH et en -endorphine, qui sont toutes sécrétées dans la circulation sanguine dans des proportions équimolaires.

L'ACTH agit principalement sur les faisceaux et les bandes réticulaires du cortex surrénalien, favorise la production de glucocorticoïdes et d'hormones sexuelles et favorise également la production de minéralocorticoïdes, ce qui peut entraîner des modifications du taux plasmatique d'ACTH. En raison de limitations techniques, les taux d'ACTH ne peuvent pas être détectés principalement par des modifications des taux plasmatiques de cortisol et des tests dynamiques (tels que le test d'inhibition de la dexaméthasone à forte dose) reflètent indirectement les changements de l'ACTH. Avec l'amélioration continue de la technologie de détection des hormones, la liste est désormais disponible. Lanticorps cloné a été utilisé pour détecter différents composants de lACTH dans le plasma: la concentration dACTH dans le plasma humain normal était faible (le rendement sur 24 heures dACTH était le moins élevé parmi 6 types dhormones hypophysaires, seulement 25 à 50 µg / 24h), et lACTH dans ses différents composants (1 18) Les autres composants les plus biologiquement actifs sont lACTH (1 à 39), polypeptide amino-terminal, peptide analogue à lACTH (les deux derniers nayant aucune activité biologique), POMC (également appelée substance ACTH macromoléculaire) dans la circulation sanguine. Le contenu est très faible. En général, le pic de concentration d'ACTH chez les humains normaux se situe entre 6h00 et 10h00, indiquant un rythme circadien significatif. La valeur de référence normale est comprise entre 2,64 et 13,2pmol / L (12-60pg / ml). Les valeurs de référence constantes sont différentes.

Le syndrome de sécrétion dACTH est causé par une hypothalamo-hypophyse basée sur lexclusion des affections surrénaliennes. Seuls quelques-uns sont retrouvés dans le syndrome ectopique de lACTH. Si lACTH est significativement augmentée, mais il nya pas de manifestation clinique de cortisol, la présence de composants de lACTH doit être prise en compte. Le problème de l'hétérogénéité peut être confirmé par l'analyse des composants de l'ACTH.

L'augmentation de l'ACTH est principalement observée dans les tumeurs ACTH (maladie de Cushing), le syndrome ectopique d'ACTH, le syndrome de Nelson, l'aménorrhée hypothalamique, l'insuffisance surrénalienne primaire et le syndrome d'insensibilité à l'ACTH, l'aménorrhée hypothalamique causée par une ACTH élevée La cause peut être liée à la diminution de la sensibilité des récepteurs de la CRH.Le niveau d'ACTH dans les tumeurs subcliniques d'ACTH peut être légèrement élevé ou normal, mais le test de suppression de la dexaméthasone est anormal.En outre, l'ACTH est physiologiquement accru pendant la grossesse. Au cours de la période et des 12 semaines suivant l'accouchement, il est généralement inapproprié d'effectuer des tests fonctionnels dynamiques sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.Au cours d'un stress, la CRH et l'AVP (sécrétion d'ACTH plus faible, souvent en synergie avec la CRH) augmentent, entraînant une augmentation du taux d'ACTH. Une réduction élevée de l'ACTH est principalement observée dans les cas de dysfonctionnement hypophysaire, de tumeur hypophysaire non ACTH, de syndrome de tige pituitaire, de syndrome de Cushing surrénalien et d'utilisation à long terme de patients glucocorticoïdes, ces deux derniers étant dus à une augmentation du retour négatif de l'hormone cible de la glande.

La demi-vie plasmatique de lACTH étant de 3 à 9 minutes, il est préférable dutiliser une seringue froide lors de la prise déchantillon de plasma, qui est placée dans un tube à essai contenant de lEDTA et que le plasma est rapidement séparé à 4 ° C et immédiatement refroidi pour le test. Pour limpact, il est préférable de prélever léchantillon à partir dun cathéter intraveineux qui a été habité pendant plus de 2 heures, et également de détecter le taux plasmatique de cortisol.

2. Détermination de la GH sérique: La GH est produite par les cellules GH (somatotropes) de l'hypophyse, avec un rendement de 1000-2000 g par 24 h. La GH dans le sang en circulation comprend 22 kD (76%), 20 kD (16%) et une GH acide (8%). La principale fonction biologique est la composante 22 kD, qui représente 55% du total, les dimères 27%, les oligomères (y compris les trois, quatre et les pentamères) 18% et les 45% de 22 kD. Le composant se lie à sa protéine de liaison et le composant 20 kD en lie 25%. On présume que la GH de différents composants de la circulation sanguine est sécrétée par l'hypophyse dans des proportions équimolaires, à l'exception de la grossesse moyenne et tardive, ainsi que de divers autres facteurs physiologiques et pathologiques. Les facteurs n'affectent pas leur proportion dans la circulation sanguine.Il faut noter que, bien que l'activité biologique des dimères et des oligomères soit faible, ils représentent entre 10% et 30% de l'activité immunologique plasmatique. La GH agit considérablement sur le foie et se développe dans l'épiphyse. Les plaques, le tissu adipeux et musculaire et d'autres sites sont médiés par IGF-1 pour favoriser la croissance osseuse et la régulation métabolique.

La quantité de sécrétion basale de CH est grandement affectée par divers facteurs physiologiques, tels que lalimentation, le sommeil, lexercice, le stress, la croissance et le développement. La sécrétion de pouls de CH est plus unique, son amplitude de pouls est plus grande et lintervalle de pic de sécrétion. Dans la phase intermittente de la sécrétion puisée, la GH est presque indétectable (généralement <3 g / L) et son pic de sécrétion peut atteindre 40 g / L. Par conséquent, la détection aléatoire des taux sériques de GH n'a pas grande valeur, notamment en croissance. Chez les enfants et les adolescents au stade de développement, le test de la fonction hypophysaire de réserve de GH est particulièrement important. Si une déficience en GH est suspectée, il peut être utilisé comme test de stimulation de la GH. Si la sécrétion de GH est suspectée, le test dinhibition de la GH et la détection du taux sérique dIGF-1 sont sélectionnés. Il aide également à refléter pleinement l'état fonctionnel de la réserve de GH hypophysaire et peut être utilisé comme méthode de dépistage et de diagnostic de l'acromégalie.

3. Dosage de la PRL dans le sérum: la PRL est synthétisée et sécrétée par des cellules PRL hypophysaires (lactoré), considérées comme dérivées d'un gène «ancêtre» commun, ainsi que de la GH et de la hPL (prolactine membranaire placentaire). Source, souvent appelée famille de la prolactine-hormone de croissance, principalement sous forme de monomère de PRL (23 kD) dans la circulation sanguine, partiellement sous forme de dimères et de multimères, ces deux derniers ont une activité biologique plus faible, sous forme monomère Elle peut être lysée en 8 kD et 16 kD, il convient donc de porter une attention particulière à son hétérogénéité dans le dosage radioimmunologique de la PRL, qui présente un large éventail d'effets physiologiques.Le PRL agit principalement sur la glande mammaire, l'oestrogène et la progestérone. L'action synergique favorise le développement mammaire, de sorte que les femmes enceintes aient la capacité d'allaiter, de commencer et de maintenir l'allaitement après l'accouchement, que les femmes non enceintes et allaitantes normales et que les hommes normaux sécrètent une PRL de base inférieure à 20 g / L, car la fréquence de pouls de la sécrétion de PRL est fixe et Par conséquent, contrairement à la GH, la détection de niveaux de PRL sériques aléatoires a une valeur diagnostique.Le temps nécessaire à lalimentation ou à léchantillonnage du patient est moins affecté par les résultats du test et nest généralement pas pris en compte. Cependant, il est nécessaire de tenir compte autant que possible de l'influence du pouls et du stress sur les résultats du test.Si le niveau de PRL sérique est légèrement augmenté lors du prélèvement sanguin de routine, afin de supprimer l'influence du stress et du pouls, il est préférable de placer le cathéter intraveineux afin que le patient se repose pendant 2 heures avant le pompage. Les nouveaux tests sanguins doivent être conservés plusieurs fois, chaque intervalle de temps d'environ 20 minutes, soit environ six fois au total, afin de prendre la valeur moyenne. Si les facteurs physiologiques susmentionnés sont obtenus, les résultats des nouveaux tests seront <20 g / L.

De nombreuses maladies peuvent provoquer une PRL élevée, notamment les tumeurs PRL, mais les résultats de l'analyse doivent d'abord exclure les PRL physiologiques et induites par un médicament.Si le niveau de PRL est inférieur à 20 g / L, une PRL élevée peut être exclue. À 200 g / L, combiné aux examens d'imagerie clinique et hypophysaire, les tumeurs PRL peuvent généralement être confirmées. L'augmentation physiologique de la PRL ne doit pas dépasser 60 g / L; elle doit être considérée comme supérieure à 60 g / L et doit être examinée plus avant Déterminer la cause de la PRL élevée.

4. Détermination de la TSH sérique: TSH et LH, FSH sont des hormones glycoprotéiques, composées de deux sous-unités glycoprotéiques - et dans une liaison non covalente. Les trois sous-unités sont identiques et - Différentes sous-unités, ces dernières ayant leurs propres activités biologiques, la sous-unité et la sous-unité respective sont produites par des gènes différents, et les cellules hypophysaires sécrétant la TSH sont des cellules TSH (thyrotrophes), et l'hypophyse en produit 50 ~ par jour. 200g de TSH a une demi-vie de 53,4 minutes.Auparavant, la technologie de détection RIA ne pouvait distinguer que la limite supérieure de TSH et le niveau élevé de TSH. En raison de la limite inférieure normale de la TSH sérique, la RIA est difficile à détecter. (dosage immuno radiométrique, également appelé immunoradiographie à double anticorps) peut faire la distinction entre le déclin de la TSH et la limite inférieure normale: la valeur de référence normale de la TSH sérique est de 0,3 à 5 mU / L (IRMA) et la valeur détectable la plus basse des IRMA est de 0,04 mU / L. La sensibilité et la spécificité de la détection sont évidemment améliorées, elle est appelée TSH sensible (STSH). Elle peut remplacer le test de stimulation TRH pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie. La sensibilité de la TSH est détectée par dosage immuno-chimio-luminométrique (ICMA). Jusqu'à 0,01 mU / L Non seulement la sensibilité est encore améliorée, mais la méthode est simple, rapide et fiable, il n'y a pas à craindre de contamination radioactive: le test immuno-enzymatique à résolution rapide (TRIFA) résout l'instabilité du marqueur enzymatique et le marqueur chimioluminescent ne peut émettre de la lumière qu'une seule fois. Et le marqueur fluorescent est sujet à de nombreux inconvénients et le signal non spécifique est réduit à un degré négligeable.La limite de détection analytique et la limite de détection fonctionnelle sont respectivement de 0,001 mU / L et 0,016 mU / L. La sensibilité de ICMA et de TRIFA est supérieure à celle des IRMA. Plusieurs fois, il est également appelé TSH ultra sensible (UTSH).

La TSH sérique élevée est principalement observée dans les tumeurs de la TSH, l'hypothyroïdie primitive, le syndrome d'insensibilité à la TSH rare et le syndrome de la TSH ectopique. Nodules thyroïdiens ou adénomes, hyperthyroïdie d'origine iodée, cancer de la thyroïde, etc.), hypothyroïdie secondaire, goitre ovarien rare et hyperthyroïdie iatrogène, ainsi que d'hypothyroïdie secondaire, ces maladies provoquent la TSHTSH-TSHTSHTRH

5.LHFSHLHFSH(gonadotroph)GnRHinhibinfollistatinLHLHFSHFSHLH

FSHFSHFSHLHFSHLHFSHLH

LHFSHLHFSH20min13LHFSHLHFSHLHFSHLHFSHLHFSHLHFSH-

FSH/LHHCGLHRH

6.

(1)

---

(GnRHTRHCRHGHRH)5ml2030sGnRH 100µgTRH 200µgCRHGHRH1µg30015306090120minACTHTSHLHFSHGH8:00T3T4IGF-1

TRHTRH30minTSH1030mU/LTRHTSH;TSH60minGraves

GnRHLHFSH1/22LH410FSH1/22LH3435810;FSH1/22LH/FSHGnRHGnRH()GnRHGnRH(250µg8h)3045min LH(1)6090min24hLH24hLH/FSH;LH/FSH12;12();GnRH8hGnRHLH/FSHGnRHGnRH 400µg5GnRH 250µg(8h)3LHLH/FSHGnRH

CRHACTH241015min4.422pmol/L(20100pg/ml)3060min550690nmol/L(2025µg/dl)ACTHACTHACTHCushingACTHACTHNelsonCRHACTHACTHCRHCushingCushingACTHCRH

GRHGHRHGH7µg/L<5µg/LGH78GHRH(1µg/kg)78()GH7µg/LGH

CRH44h

(2)

GHGHRHGHGHRHGHACTH

a.()1h(0.15U/kg)300min30456090120min(ACTH)GH3045min2.2mmol/L0.3U/kg580nmol/LGH10µg/LACTHGH8:0048:0140nmol/L(5µg/dL);;;ACTHCRHCRH

b.0.5g3006090120minGH90min

c.(0.5g/kg30g)300306090120minGH60minGH7µg/L3µg/LGH37µg/LGH

GH()GHGHGH1()1h75g()300306090120minGH12hGH23µg/LIRMAGH1µg/L()0.71µg/L()0.06µg/L()GH()

TRHGHTRHTRHGHTRH 500µg(5ml)30s-3003060120minGHGHGH50%10µg/L

(3)PRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLTRH()PRL

(4)--GnRH

7. Neurohypophyse: également appelée neurohypophyse, elle se compose de cellules différenciées des cellules gliales et d'un faisceau hypophysaire formé par les terminaisons nerveuses non myélinisées de l'hypothalamus, sans cellules glandulaires, servant à stocker et à relâcher le bas du corps. AVP et ocytocine sécrétées par le noyau supra-optique et les neurones nucléopeptidiques paraventriculaires.

(1) Détermination de l'AVP plasmatique: l'AVP peut améliorer la réabsorption d'eau par les tubules convolués rénaux distaux et les canaux collecteurs, empêcher l'excrétion d'eau libre, maintenir une pression osmotique sanguine constante et produire cliniquement de l'urine si la synthèse de l'AVP est réduite ou des troubles de l'excrétion Chez les patients avec désintégration, déshydratation, polyurie, bouche sèche et autres symptômes, les résultats du dosage radioimmunologique d'AVP plasmatique ne sont pas très précis, sa plage de valeurs de référence normale est comprise entre 0,5 et 1,5 ng / L, le diabète central chez les patients présentant un diabète insipide central diminué, Les taux plasmatiques d'AVP sont augmentés chez les patients présentant un syndrome de sécrétion d'hormone diurétique inapproprié.

(2) Test dynamique de l'AVP: le test excitateur de la sécrétion de l'AVP comprend un test à la vasopressine dans l'eau, un test de perfusion au sérum physiologique hypertonique, un test au goutte à goutte au sérum physiologique simple, un test d'inhibition de la sécrétion de l'AVP et un test de charge en eau.

8. Radiographie latérale positive aux rayons X du crâne: en cas de suspicion de tumeur fonctionnelle, la tumeur non fonctionnelle est souvent plus grande et la radiographie positive du crâne est également significative. Certaines personnes disposent de statistiques de recherche: 20% des patients ont une destruction complète du sella, 40 % ont une large gamme de changements osseux, 35% ont une hypertrophie de la selle, seulement 5% des patients ne voient que des lésions à double fond de selle, localisées localement et autres lésions mineures, avant linvention de la TDM, en plus du grand adénome, du micro-film conventionnel aux rayons X Les adénomes sont souvent difficiles à diagnostiquer clairement et les comprimés stratifiés aux rayons X ont un effet diagnostique certain.

9. Tomodensitométrie et IRM: La tumeur hypophysaire est diagnostiquée avec une sensibilité élevée. Une coupe latérale ou coronale du scanner permet de montrer clairement les lésions au niveau de la selle et de la selle. Il est possible d'observer que la tumeur augmente la densité uniforme sous TDM améliorée. Une nécrose tumorale, une hémorragie, des modifications kystiques, etc. peuvent parfois aussi indiquer des points de calcification. L'IRM montre que la tumeur hypophysaire est plus nette et peut montrer clairement la forme tridimensionnelle de la tumeur et sa relation avec les tissus environnants.

En cas de suspicion d'hypothalamo-hypophyse, l'examen d'imagerie préféré est l'IRM, suivie d'un tomodensitogramme de reconstruction coronale multi-mince (1,5 mm) à haute résolution (comparé à la tomodensitométrie, l'IRM peut clairement montrer l'hypophyse et ses La structure des tissus mous périphériques peut faire la distinction entre le chiasma optique et la membrane sacrale sacrée, en indiquant clairement si les tumeurs cérébrovasculaires et hypophysaires envahissent le sinus caverneux et le sinus sphénoïdal, si la tige pituitaire est comprimée, etc. Le seul inconvénient de l'examen est qu'il ne montre pas de signes de destruction de l'os sabotal ni de calcification des tissus mous en tant que scanner.

La tomodensitométrie classique stratifiée à 5 mm ne permet de détecter que des lésions plus grosses dans la région de Sellar.La reconstruction coronale multi-mince (1,5 mm) à haute résolution permet de détecter des lésions plus petites au cours de la numérisation améliorée. Lorsque la tête peut être levée à 90 degrés, vous pouvez effectuer directement plusieurs tomodensitogrammes coronaux fins, qui montrent que la hauteur de l'hypophyse chez les personnes normales varie de 3 mm à 9 mm, avec une moyenne de 6-7 mm. Chez les jeunes femmes (18 à 36 ans) plus âgées que les femmes plus âgées (37 à 70 ans), la plupart des femmes normales ont une densité hypophysaire inégale, qui est tachetée, avec des points de densité bas supérieurs aux points de densité élevée et 18% normaux. Les femmes peuvent toujours avoir une sella vacuolaire ou une sella partiellement vacuolée.

L'IRM est couramment utilisée pour améliorer l'examen d'imagerie du Gd-DTPA (acide G-diéthylènetriamine pentaacétique). Le tissu hypophysaire normal peut être amélioré après environ 30 minutes.Le temps nécessaire au développement accéléré de l'adénome est non seulement lent, mais également durable. Lexamen a montré que lhypophyse humaine normale (75%) est similaire à la densité de substance blanche du cerveau et peut être irrégulière.La neurohypophyse est une ombre de haute densité, due à la sécrétion de lipides dans les neurones AVP, diabète central insipide. La neurohypophyse du patient peut ne pas avoir une ombre de haute densité: 80% du chiasma optique humain normal est situé directement au-dessus de la fosse hypophysaire et l'IRM est claire. Il existe les première et deuxième branches du nerf crânien et la deuxième paire de nerfs crâniens en III, IV et VI et leur densité est inférieure à celle de l'hypophyse.La zone manquante du signal circulaire dans le sinus caverneux est située à l'intérieur. Artère carotide interne.

Les signes d'hémorragie au niveau de l'hypothalamus et du sinus glandulaire peuvent présenter des caractéristiques différentes en raison du long temps de saignement et du degré d'endommagement de la barrière hémato-encéphalique au cours de l'examen par IRM. En raison de la formation progressive de méthémoglobine de la périphérie vers le centre, les lésions hémorragiques subaiguës au bout de 1 à 4 semaines étaient des images à haute densité en images pondérées en T1 et pondérées en T2, et des hémorragies chroniques plus de 4 semaines plus tard. L'image pondérée en T1 et l'image pondérée en T2 sont toutes deux des ombres à haute densité uniformes avec un cercle d'anneau à faible densité formé par l'hémosidérine.

Les microadénomes hypophysaires apparaissent sous la forme d'une ombre circulaire basse densité dans les images pondérées en T1 et d'une ombre haute densité dans les images pondérées en T. Les tiges hypophysaires s'écartent généralement du côté de la tumeur et les gros adénomes ont souvent une densité similaire à celle des tissus glandulaires normaux. Contenant des foyers ou des kystes hémorragiques, le Gd-DTPA permet une meilleure visualisation. En plus des tumeurs hypophysaires, l'IRM permet également d'identifier des masses non hypophysaires telles que les méningiomes, les anévrismes de la carotide interne.

10. Examen du champ visuel et de l'acuité visuelle: les patients précoces doivent soigneusement vérifier le champ visuel et l'acuité visuelle, qui seront probablement détectés avant et après le contrôle. Il est préférable d'utiliser le champ de vision de Goldmann.Un instrument de mesure du champ visuel informatisé a récemment été inventé. La lettre, environ 70% des patients ont un champ de vision réduit, un examen du fond d'il peut être vu pâle, une atrophie et un dème du disque optique.

11. Examen d'imagerie de l'hypothalamo-hypophyse: le premier film radiographique, la couche mince de la selle, l'angiographie cérébrale et l'angiographie cérébrale, les deux derniers étant des examens invasifs. Ces méthodes ont non seulement une valeur diagnostique limitée, mais elles apportent également inconfort et danger aux patients. Elles ont été éliminées avec le développement extensif des examens par tomodensitométrie et IRM. Ce n'est que lors de la préparation d'une chirurgie hypophysaire que l'angiographie cérébrale est nécessaire pour exclure soigneusement les contre-indications chirurgicales. Comme lexistence dun anévrisme carotidien interne, car les anévrysmes carotidiens internes ont été confondus avec le diagnostic de tumeur hypophysaire pour résection chirurgicale, les conséquences sont très graves.

Diagnostic et identification de l'adénome hypophysaire non fonctionnel

Diagnostic

Les critères de diagnostic des adénomes hypophysaires non fonctionnels sont les suivants:

1. Preuve d'imagerie de tumeurs hypophysaires.

2. Maux de tête, défauts du champ visuel et autres performances doccupation hypophysaire.

3. Les manifestations cliniques et les preuves de laboratoire pour l'absence d'hormones hypophysaires excessives (sauf PRL).

4. Il y a une manifestation d'hypopituitarisme.

5. Étant donné que la plupart des patients atteints dun adénome non fonctionnel ont des taux de PRL dans le sang élevés, la mesure de la PRL est dune grande importance. Laugmentation des sous-unités, le niveau des hormones sexuelles diminue généralement, les taux sanguins de TSH, de GH et dACTH sont généralement normaux ou légèrement réduits, et leur fonction de réserve et les niveaux dhormones cibles des glandes sont également réduits, mais une réduction significative est rare, occasionnellement. Les adénomes non fonctionnels tels que les tumeurs GH subcliniques ou les tumeurs ACTH, les taux de cortisol urinaire sur 24 heures ou d'IGF-1 dans le sang peuvent être légèrement élevés, les adénomes hypophysaires non fonctionnels ont certaines caractéristiques en réponse aux hormones hypothalamiques diagnostiquées Les tests de diagnostic fréquents et courants utilisant des hormones hypothalamiques sont les suivants:

(1) Test TRH: les cellules gonadotrophines normales nayant pas de récepteurs TRH, linjection de TRH chez des sujets normaux ne provoque pas de taux élevés de LH et de FSH dans le sang. La plupart des adénomes non fonctionnels proviennent de cellules gonadotrophines, environ 1 / 3 des cellules gonadotrophines tumorales contiennent des récepteurs à la TRH, qui répondent à la TRH, et environ 40% des patients atteints d'adénomes non fonctionnels présentent des taux élevés de gonadotrophine dans le sang et / ou de leurs sous-unités après l'injection de TRH.

(2) Test GnRH: les adénomes hypophysaires non fonctionnels proviennent de cellules gonadotrophines, cellules gonadotrophines néoplasiques contenant des récepteurs de la GnRH et possédant des antagonistes endogènes de la GnRH, de la GnRH et des antagonistes de la GnRH. La réponse, dans des circonstances normales, la stimulation des cellules gonadotrophines par la GnRH dépend de la sécrétion de son pouls caractéristique, telle que l'administration continue de GnRH ou d'analogues de la GnRH à action prolongée, la désensibilisation, la sécrétion de gonadotrophine diminuée, l'adénome non fonctionnel Ce phénomène de désensibilisation n'existe pas, ce qui est l'une de ses caractéristiques: selon Klibanski et autres (1989), l'analogue continu de la GnRH à longue durée d'action DTrp6-Pro9-NEt- est administré à des patients atteints d'adénome non fonctionnel.

Après LHRH, les taux sanguins de LH, de FSH et de sous-unités étaient élevés.

6. En raison de l'absence de marqueurs hormonaux sériques spécifiques dans les adénomes hypophysaires non fonctionnels, le diagnostic est souvent difficile, reposant parfois sur l'examen pathologique de spécimens chirurgicaux et l'immunocytochimie.

Diagnostic différentiel

Les adénomes hypophysaires non fonctionnels doivent être différenciés des autres adénomes hypophysaires et de diverses lésions sphénoïdales, car ils sont souvent associés à des taux élevés de PRL dans le sang et peuvent facilement être confondus avec ces derniers. Le niveau est généralement léger à modérément élevé, généralement inférieur à 6,825 nmol / L (150 ng / ml), tandis que le niveau de PRL des tumeurs PRL dépasse généralement 9,1 nmol / L (200 ng / ml), certains gonades sanguines non fonctionnelles de l'adénome. Des niveaux élevés d'hormones ou de leurs sous-unités sont également utiles pour l'identification. Les tumeurs à cellules ACTH silencieuses sont très similaires aux tumeurs PRL et leur identification dépend de l'examen pathologique et de l'immunocytochimie.

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