Tumeur carcinoïde gastrique

Introduction à la tumeur carcinoïde gastrique Le carcinoïde gastrique est une tumeur maligne provenant de cellules chromaffines de la muqueuse gastrique (cellules APUD). Il fait partie des tumeurs neuroendocrines. Par rapport à d'autres tumeurs malignes gastriques, les carcinoïdes gastriques ont des caractéristiques histologiques, pathologiques et biologiques différentes. Comparé au cancer gastrique, son degré de malignité est relativement faible. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: diarrhée

Cause carcinoïde gastrique

Cause de la maladie:

Les statistiques de Modlin sur les carcinoïdes gastriques ont augmenté de 0,3% à 0,54% de toutes les tumeurs gastriques, représentant de 2 à 6% de toutes les carcinoïdes.Le taux de diagnostic de l'hypergastrinémie est plus évident, éventuellement avec des médicaments suppresseurs d'acide (tels que H2). L'utilisation à long terme d'antagonistes des récepteurs ou d'inhibiteurs de la pompe à protons a été associée à une hypergastrinémie et à une hypogastrinémie, et peut être associée à des progrès dans les techniques de diagnostic modernes ayant entraîné une augmentation du taux de diagnostic de la maladie. Une hypertension artérielle de plus de 4 mois peut provoquer la prolifération de cellules de type chromoblaste (ECL) intestinales, ce qui peut provoquer une cancérogenèse de la muqueuse gastrique.

Pathogenèse:

Hypothèse gastrin

On a longtemps pensé que la régulation de la sécrétion d'acide gastrique par les cellules pariétales était liée à la libération de gastrine par les cellules de l'antrum gastrique G. Au début, on pensait que la gastrine était directement responsable de la sécrétion d'acide gastrique par la parabyme gastrique. La gastrine de l'antre pénètre dans la circulation sanguine par divers mécanismes, puis provoque la libération d'histamine par les cellules ECL, qui se lie au récepteur H2 des cellules pariétales, active la pompe à protons et provoque la sécrétion d'acide gastrique, mais agit également sur les cellules ECL. Elle a un effet nutritif et peut favoriser lauto-réplication des cellules ECL, entraînant la prolifération de cellules ECL, ce qui a pour effet que la gastrine affecte non seulement la sécrétion de cellules ECL, mais également un effet nutritionnel. La concentration du sinus, la séparation de l'antre gastrique, le transfert d'acide, le résultat de l'induction d'une gastrinémie élevée, la prolifération significative des cellules ECL 8 semaines après la chirurgie, au contraire, la résection de l'antre gastrique peut provoquer une hypogastrinémie et peut réduire les cellules ECL. La quantité et le volume des cellules de la paroi, la diminution de la sécrétion d'acide à partir des cellules pariétales peuvent augmenter de manière réflexe le niveau de gastrine dans la circulation et ainsi le médicament qui inhibe la sécrétion d'acide gastrique peut induire une hypergastrinémie. Activation des cellules ECL, entraînant la prolifération des cellules ECL, une fois le traitement médicamenteux arrêté, les niveaux de gastrine sont réduits à la normale, cet effet peut être inversé, hypothèse de la gastrine selon laquelle une inhibition efficace de la sécrétion d'acide gastrique élimine l'acide gastrique dans l'estomac L'inhibition de la rétroaction des cellules provoque une hypergastrinémie, qui active les cellules ECL, provoquant d'abord une hyperplasie diffuse des cellules ECL, suivie d'une hyperplasie focale, de la formation de micronodules et enfin de la carcinogenèse.

Hirth et ses collègues ont continué à administrer par voie orale le chlorhydrate dantagoniste des récepteurs H2 BL-6341 pendant 2 ans; ils ont constaté que la formation de lhypergastrinémie était fonction de la dose et des cellules ECL observées provenant dune hyperplasie diffuse, de la glande Hyperplasie de type tumeur à la carcinogenèse, et ils ont également prouvé que le médicament lui-même navait aucun effet toxique au moyen de tests toxicologiques, son effet tumorigène étant médiatisé par la gastrine, et Bilch nourrit laliment contenant un antagoniste des récepteurs H2. Une hypergastrinémie a d'abord été constatée chez les rats, puis décédés et disséqués afin de détecter une carcinogenèse dans l'estomac. Ces expériences sur l'animal ont montré que l'hypergastrinémie est associée à la formation de carcinoïde gastrique.

Ces dernières années, les résultats d'études cliniques ont permis de vérifier l'exactitude des expériences sur les animaux et de prouver que les carcinoïdes gastriques humains sont principalement dus à l'hypergastrinémie.En 1992, le spécialiste japonais Toshihisa a étudié 27 cas de tumeurs multiples de carcinoïdes gastriques au Japon. Et lanalyse a montré que la gastrite atrophique de type A, due à ses principales lésions du fundus, du corpus, des cellules de la paroi, des lésions, causant généralement une faible acidité ou quelques acides sans acide à long terme et sans acide causera inévitablement des taux élevés de gastrine Lhypertension, qui conduit éventuellement à une carcinogenèse gastrique, le syndrome de Zollinger-Ellison est une autre hypergastrinémie et le risque de développer des carcinoïdes gastriques est plus élevé, 10 à 15% des MEN-I se développant finalement. Chez les carcinoïdes, l'incidence de MEN-I est similaire à celle de la population en général: après la résection de l'antre gastrique, les micro-nodules ou carcinoïdes (prolifération des cellules ECL) ont disparu chez ce type de patient, a rapporté Borch avec des noeuds de cellules argyrophiles. Le taux de gastrine plasmatique chez les patients atteints d'anémie hyperplasique est plus élevé que chez les patients sans prolifération cellulaire ECL. Le taux de gastrine plasmatique est le plus élevé chez les patients carcinoïdes. Jusqu'à présent, il n'y a pas eu d'application à long terme d'hypergastrine induite par un médicament dans le cancer gastrique humain. Rapport

2. Autre

Bien qu'un grand nombre de preuves soutiennent le rôle de la gastrine dans la promotion de la cancérogenèse dans les cellules ECL, Axelson a découvert dans une étude de rats que les shunts de la cavité porte en l'absence d'hypergastrinémie. Il peut provoquer une prolifération cellulaire ECL et une hypergastrine chez les patients présentant un shunt de la cavité porte ouverte.La prolifération des cellules OEL est plus importante que celle de l'oméprazole seul. Outre la sécrétion d'ECL, Berendt a signalé 3 cas de carcinoïde gastrique multicentrique, positif pour une réaction argentique, et de sérotonine sécrétée et de la substance P. Cette coloration est typique des cellules EC de l'intestin grêle et des carcinoïdes de l'intestin grêle. Les auteurs pensent que les tumeurs sont dérivées de cellules endocrines de métaplasie de l'intestin grêle plutôt que de cellules proliférantes ECL Certains chercheurs pensent que les carcinoïdes eux-mêmes peuvent produire le facteur de libération de la gastrine ou la gastrine plutôt que de dépendre d'une déficience en acide gastrique ou du syndrome de Zollinger-Ellison. La gastrinémie élevée résultante, Solcia a examiné 44 cas de carcinoïdes fundoïdes gastriques, aucune association entre la carcinogenèse et linfection à Helicobacter pylori.

Prévention du cancer gastrique

1. Faites attention à la diversification des aliments, principalement les aliments végétaux, qui devraient représenter plus des 2/3 de chaque repas.Le régime alimentaire à base de plantes devrait contenir des légumes frais, des fruits, des haricots et des grains entiers.

2. Contrôler le poids, éviter le surpoids ou trop léger, limiter le gain de poids à moins de 5 kg après l'âge adulte, le surpoids ou l'obésité peut augmenter le risque de cancer de l'endomètre, de cancer du rein et de cancer de l'intestin.

3. Ne mangez pas de nourriture carbonisée, poisson grillé, barbecue devrait éviter de brûler carbonisé. Le poisson, la viande et le bacon grillés directement sur le feu ne peuvent être consommés qu'occasionnellement. Il est préférable de cuire, cuire à la vapeur et frire les aliments.

4. Mangez plus de féculents, consommez chaque jour entre 600 et 800 g de différentes céréales, haricots et racines de plantes. Limiter la consommation de sucre raffiné. L'amidon présent dans les aliments a pour effet de prévenir le cancer du côlon et le cancer du rectum. Un régime alimentaire riche en fibres peut prévenir l'apparition du cancer du côlon, du cancer du rectum, du cancer du sein et du cancer du pancréas.

Complications du carcinome gastrique Complications, diarrhée

Bien que le cancer gastrique sécrète souvent de la sérotonine (5-HTP), précurseur de la sérotonine (5-HT), de l'histamine et diverses hormones peptidiques, il affecte la 5-HT et d'autres vaisseaux sanguins en raison du manque de dopamine décarboxylase dans les tissus gastriques. Il existe donc moins de syndromes carcinoïdes dans les carcinoïdes gastriques, voire de variabilité chez les carcinoïdes gastriques, souvent rencontrés chez les patients atteints de métastases hépatiques, caractérisés par une diarrhée et des rougeurs.

Symptômes de carcinome gastrique Symptômes communs Douleur abdominale, nausée, nausée, polype, douleur abdominale supérieure, anémie maligne, nodules sanglants, hyperparathyroïdie, syndrome carcinoïde

Les manifestations cliniques des carcinoïdes gastriques ressemblent à celles du cancer gastrique, mais elles ne sont généralement pas caractérisées. La douleur abdominale supérieure est le symptôme le plus courant, suivie de l'hématémèse, du méléna, de la perte de poids, de l'anémie, des nausées et des vomissements. Les manifestations cliniques des carcinoïdes gastriques sont variables. Souvent accompagné d'autres maladies du tube digestif, de maladies endocriniennes et de maladies auto-immunes, il peut être associé à une gastrite atrophique chronique, à un ulcère peptique, au cancer de l'estomac, à l'hypothyroïdie, au diabète, au cancer de l'sophage, au cancer de la prostate, à la maladie de Crohn et au cerveau Malformations artério-veineuses vasculaires et autres maladies coexistent: Gough et al ont analysé rétrospectivement les symptômes cliniques de 36 cas de carcinoïde gastrique, dont 72% étaient anémiques (58% danémie pernicieuse), 69% présentaient des douleurs abdominales et 11%, un syndrome carcinoïde. Parmi eux, la gastrite atrophique chronique représentait 67%, la fonction thyroïdienne 39%, le diabète 19%, la maladie d'Addison 6%, l'hyperparathyroïdie 6% et quelques patients ne présentaient aucun symptôme clinique, seulement en chirurgie Découvert de manière inattendue pendant ou après une endoscopie.

Hakan et ses collaborateurs classent les carcinoïdes gastriques en quatre types:

1. Type I: avec une gastrite chronique de type A, est un type commun, représentant environ 65%, la tumeur se produit principalement dans le fond d'il, la muqueuse gastrique, la gastrite atrophique chronique de type A ou l'anémie pernicieuse avec des cellules G de l'antrum gastrique. Hyperplasie et hypergastrinémie, la plupart des lésions sont constituées de multiples lésions polypoïdes de moins de 1,0 cm de diamètre, la tumeur se développe lentement, des métastases lymphatiques ou hématogènes surviennent rarement, la malignité est faible et le taux de survie à 5 ans après traitement est de 95%. Ci-dessus.

2. Type II: Aussi connu sous le nom de coiffure sporadique, il est le type le plus rapporté (21%). Les tumeurs se développent dans la petite muqueuse sinusale de l'antre. Il existe peu de gastrite atrophique chronique et de gastrinémie élevée. Il s'agit d'un nodule isolé d'un coup, d'un diamètre supérieur à 2,0 cm, de l'excrétion d'histamine dans l'urine, de symptômes endocriniens évidents et de nombreuses métastases au stade avancé, de 55% à 80% et de métastases sanguines allant de 20% à 30%. Plus élevé.

3. Type III: est associé au type I du syndrome de Zollinger-Ellison, ce type peut avoir une perte du site du chromosome 11q13, se produit principalement dans le fond de la muqueuse, la gastrite atrophique chronique est souvent bénigne, l'hypergastrinémie est évidente, La malignité et le pronostic sont entre le type I et le type II.

4. Type IV: pour d'autres types de tumeurs endocrines rares dans l'estomac, telles que tumeur à cellules G, carcinome neuroendocrinien, tumeur mixte endocrinienne et sécrétoire, etc., les tissus cancéreux ne contenant qu'une petite quantité de cellules endocrines ne sont pas inclus dans ce type, le degré malin de ces tumeurs Un développement faible et lent, mais les symptômes correspondants causés par diverses hormones sécrétées par le tissu tumoral sont évidents.Les spécialistes nationaux et étrangers partagent le même avis sur les types I et II de la classification ci-dessus, et la compréhension des autres types nest pas uniforme, et il existe également des spécialistes nationaux. Les carcinoïdes gastriques sont classés en trois types, et les cancers gastriques avec syndrome de Zollinger-Ellison ou syndrome d'adénome endocrinien multiple de type I sont classés en type III, mais quel que soit le type de vue, on considère que Le cancer gastrique induit par la néphrémie est une tumeur bénigne ou de faible grade, se manifestant souvent par de multiples petites tumeurs, tandis que d'autres types de cancers gastriques présentent une malignité plus élevée, souvent accompagnée de métastases, de ganglions lymphatiques, de foie et d'os. C'est un site de transfert commun.

Examen carcinoïde gastrique

L'antigène carcino-embryonnaire sérique (ACE) est rarement élevé chez les patients carcinoïdes. Par conséquent, un patient présentant une ACE normale doit envisager la possibilité d'un carcinoïde, 65% des patients ont une valeur élevée de la gastrine sérique et cette dernière est normale. Environ 66% des patients présentaient des tumeurs> 2,0 cm, ce qui laisse supposer une tumeur maligne chez ce carcinoïde, ainsi qu'une grande quantité de 5-HTP dans le test d'urine et une petite quantité d'acide 5-hydroxyindolacétique (5-HIAA). En d'autres termes, le rapport entre le 5-HTP et le 5-HIAA dans l'urine augmente, ce qui est un test urinaire caractéristique pour le carcinoïde gastrique.

Inspection aux rayons x

L'examen par rayons X est moins utile pour le diagnostic du carcinoïde sous-muqueux et efficace pour la détection du carcinoïde polypoïde.Pour les carcinoïdes polypoïdes supérieurs à 2 cm, des défauts de remplissage ronds ou ovales peuvent être observés dans le repas gastro-intestinal de baryum, parfois au centre de l'ombre. Lorsque le défaut de remplissage en forme danneau est détecté, le bord est net et net, la frontière est nette et nette, comme un couteau, et la partie centrale est relativement régulière et doit être considérée comme un carcinoïde. Balthazar et al. Classent ses performances de rayons X isolées. Remplissage intra-muros et type d'anomalie, type polypoïde gastrique multiple, type ulcère de grande taille et tumeur intratumorale de type polypoïde 4.

2. Examen gastroscopique

Nakamura a décrit visuellement les caractéristiques de 8 cas de cancer gastrique avec gastroscope: modifications polypoïdes, plus fréquentes dans le fond d'il, corpus, la plupart des saillies sans pédicule, pédicule individuel, cheveux simples, blanc grisâtre à rose, L'apparence est une couverture muqueuse normale, une masse sous-muqueuse lisse et ronde avec une dépression irrégulière. Un érythème ou un ulcère est une manifestation caractéristique du carcinoïde gastrique, où le taux de biopsie positif est élevé et où la performance gastroscopique du carcinoïde malin gastrique est difficile. La biopsie gastroscopique est le meilleur outil pour diagnostiquer les carcinoïdes, à la différence du cancer gastrique. Une biopsie muqueuse endoscopique peut être utilisée chez les patients ne pouvant pas être diagnostiqués par biopsie conventionnelle. Giovannini indique que l'échographie endoscopique peut fournir un carcinoïde sous-muqueux avant la chirurgie. Localisation et infiltration autour.

3. Balayage des radionucléides

Les radionucléides ont été utilisés ces dernières années dans le diagnostic de la localisation des carcinoïdes cliniques et permettent de détecter des lésions microscopiques que l'échographie B et la tomodensitométrie ne peuvent pas afficher. Le taux positif est de 80% à 90%. Des analogues de somatostatine radiomarqués peuvent aider à déterminer L'emplacement de la tumeur et la profondeur de l'invasion.

4. Autres inspections

Léchographie B, la tomodensitométrie et lexamen par imagerie par résonance magnétique ont une importance déterminante dans le diagnostic du cancer primitif ou métastatique du foie. La tomodensitométrie peut rarement détecter un carcinoïde gastrique primitif, mais seulement pour aider à déterminer sil existe une métastase ganglionnaire et hépatique, hépatique Une ponction ou une biopsie de masse abdominale peut aider à confirmer le diagnostic, tandis qu'une échographie B ou une échographie endoscopique intracavitaire permettent de diagnostiquer la taille de la tumeur, la profondeur de l'invasion tissulaire et les métastases ganglionnaires.

Diagnostic et diagnostic de tumeur carcinoïde gastrique

La maladie est asymptomatique précoce et peut présenter des symptômes semblables à ceux des ulcères, des polypes gastriques et de l'adénocarcinome, tels que douleurs abdominales, nausées, vomissements, hématémèse, présence de sang dans les selles et autres symptômes non spécifiques, sans signification particulière pour le diagnostic. Performances et inspections de laboratoire et autres inspections auxiliaires.

Diagnostic différentiel

Adénocarcinome mal différencié

La plupart des types pathologiques de cancer gastrique malin sont ulcéreux et le diagnostic est facilement confondu avec un adénocarcinome peu différencié, nécessitant une microscopie électronique pathologique, une coloration argyrophile et immunohistochimique, un adénocarcinome mal différencié de l'estomac et une présentation cellulaire. Le tube glandulaire imbriqué ou irrégulier et l'arrangement papillaire, la taille des cellules est extrêmement inconsistante, il y a plus de phases mitotiques et de nécrose, la taille des cellules cancéreuses gastriques est fondamentalement la même, la phase mitotique et la nécrose sont rares et l'adénocarcinome mal différencié est négatif pour la coloration à l'argent. Réponse, mais il existe des rapports dans la littérature selon lesquels moins de 10% des patients atteints de carcinoïdes gastriques ont également une réaction négative à la coloration argyrophile, de sorte que ces patients doivent être identifiés plus avant par coloration immunohistochimique.

2. Carcinome neuroendocrinien gastrique

Le diagnostic dépend du diagnostic pathologique: le tissu tumoral du carcinome neuroendocrinien gastrique est facile à infiltrer de manière extensive.Les cellules tumorales sont pour la plupart imbriquées.Les cellules sont de petite taille, fusiformes, avec peu de cytoplasme. On trouve que les cellules neuroendocrines sont à plus de 50%.

3. Carcinoïde dans l'intestin moyen

Les analyses d'urine ont révélé une concentration élevée de 5-HIAA, alors que celles présentant des tumeurs carcinoïdes gastriques appartenant au carcinoïde de l'intestin présentaient la plus faible teneur en 5-HIAA dans l'urine.

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