Insuffisance surrénalienne maladie cardiaque

Introduction à l'insuffisance cardiaque surrénale L'insuffisance surrénalienne est un groupe de syndromes cliniques causés par des maladies auto-immunes, la tuberculose et des tumeurs qui endommagent gravement les hormones du cortex surrénalien causées par les glandes surrénales bilatérales. L'épuisement professionnel, la faiblesse, l'hyperpigmentation, la perte de poids et la chute de pression artérielle sont ses principales manifestations cliniques. Certains patients peuvent avoir des lésions cardiovasculaires importantes, appelées insuffisance surrénalienne. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hypotension, syncope, insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque surrénale

(1) Causes de la maladie

L'insuffisance surrénale a principalement les raisons suivantes:

1. Tuberculose ressemblant à un fromage à fibres surrénaliennes.

2. Les deux côtés de l'atrophie du cortex surrénalien associée à l'auto-immunité.

3. Autres causes rares: tumeurs métastatiques surrénaliennes, infiltration de leucémie, amylose, hémochromatose, etc.

(deux) pathogenèse

La maladie tuberculeuse d'Addison est souvent causée par la propagation de la tuberculose dans d'autres parties du corps, notamment le cortex surrénalien et la médullaire. La pathologie principale est constituée de nodules tuberculeux, de nécrose caséeuse fibreuse, de lymphocytes et de macrophages au microscope optique. L'infiltration de cellules endothéliales, la calcification surrénalienne est un changement caractéristique de la tuberculose surrénalienne, la maladie d'Edison idiopathique causée par une atrophie surrénale idiopathique, principalement due à la destruction auto-immune, se manifestant par une fibrose corticale, une boule corticale, un faisceau, un filet La structure à trois bandes a disparu et il y avait un grand nombre de lymphocytes, des plasmocytes infiltrés et la moelle épinière n'a pas changé, 50% des patients avaient des anticorps anti-surrénaliens dans leur sérum. Ces dernières années, le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) peut également Causée par cette maladie, se manifestant par une nécrose, une inflammation surrénalienne avec infection à cytomégalovirus, une pathologie viscérale, une prolifération des basophiles hypophysaires antérieurs (cellules sécrétant de l'ACTH), une dégénérescence hyaline, un rétrécissement du coeur, une atrophie brune du myocarde, une couche de croissance des poils Et le derme et la pigmentation sous-muqueuse ont augmenté.

Les glucocorticoïdes ont pour effet de maintenir la réponse normale des vaisseaux sanguins aux vasoconstricteurs en circulation tels que la noradrénaline, et daffecter la distribution et lexcrétion des fluides corporels.Les minéralocorticoïdes affectent le volume de fluide extracellulaire et léquilibre électrolytique en stockant du sodium et du potassium. Une diminution du cortisol et de laldostérone peut entraîner une perte deau et de sodium dans le corps, une diminution du volume sanguin et du débit cardiaque, une réduction significative de la pression artérielle, une différence de pression du pouls réduite et une hypotension artérielle pouvant réduire le volume sanguin coronaire, et une insuffisance sanguine myocardique. Cela peut entraîner progressivement un rétrécissement du coeur.En plus des changements hémodynamiques, les troubles du métabolisme du sucre et des protéines jouent également un rôle important dans la pathogenèse de la maladie cardiaque causée par la maladie d'Edison. Lorsque les glucocorticoïdes sont insuffisants, la capacité de gluconéogenèse est affaiblie. La synthèse initiale a diminué, la réserve énergétique du myocarde a diminué et le dysfonctionnement de la contraction du myocarde. De plus, quand Edison était malade, le patient présentait un déséquilibre électrolytique, caractérisé par un taux élevé de potassium et une hyponatrémie, bien que la teneur en potassium et en sodium du myocarde des animaux excisés par la surrénale. Les résultats de létude expérimentale sont incohérents, mais leffet du déséquilibre électrolytique sur la fonction cardiaque et le rythme de contraction du myocarde nest pas significatif. Ignoré.

Insuffisance surrénalienne prévention des maladies cardiaques

1. L'amélioration des lésions cardiaques dans cette maladie repose sur le traitement de la maladie d'Edison elle-même. Il est donc nécessaire de traiter activement la maladie primaire.

2. Eduquer les patients à comprendre la nature de la maladie, se préparer à lutilisation du traitement hormonal substitutif tout au long de la vie, avant que le traitement substitutif aux glucocorticoïdes ne soit fondé sur la taille, le poids, le sexe, lâge et lintensité Le montant de base utilise généralement ce montant de base pour compléter les besoins physiologiques; en cas de complications, il convient de l'adapter aux circonstances spécifiques.

3. Sur la base du diagnostic de la maladie d'Edison, nous devons être attentifs aux dommages cardiaques, protéger la fonction cardiaque et prévenir les complications.

Complications de l'insuffisance cardiaque surrénale Complications, hypotension, syncope, insuffisance cardiaque

Il peut y avoir des complications telles que l'hypotension, la syncope et l'insuffisance cardiaque.

Insuffisance surrénalienne symptômes de maladie cardiaque symptômes courants cur traumatique augmentation du poids nausée sécrétion de corticostéroïdes sous-sel faiblesse insuffisante insuffisance cardiaque appétit fatigué hypotension hypertension artérielle hypotension artérielle

1. Manifestations systémiques: en raison d'une sécrétion insuffisante d'aldostérone et / ou de cortisol, le sodium est perdu, entraînant une réduction du volume sanguin et du liquide sanguin extracellulaire, une diminution du débit cardiaque, une mauvaise perfusion des tissus environnants, une perte d'appétit, des nausées, des vomissements et un apport énergétique. Réduit, les troubles du métabolisme du glucose, la mobilisation et l'utilisation des graisses sont affaiblis, la capacité de l'organisme à faire face à un stress externe est affaiblie, etc., entraînant une fatigue et une faiblesse importantes Environ 2/3 des patients se sont plaints de fatigue, et il y a toujours perte de poids, douleurs abdominales, diarrhée, ballonnements, constipation. , manque d'esprit, manque de cortisol, rétro-inhibition de l'ACTH hypophysaire, hormone de stimulation des cellules noires (MSH), lipoprotéine (LPH) (toutes issues d'un POMC commun précurseur) Diminution de la sécrétion d'hormones dans ce groupe, peau, pigmentation des muqueuses, parties du visage et des membres exposés, flexion des articulations, rides et autres parties courantes de friction et gencives, langue, muqueuse buccale plus évidente, pigmentation caractéristique de la maladie d'Edison La performance sexuelle, la plus précoce, a une valeur diagnostique.

2. Manifestations cardiovasculaires: une carence en corticostéroïdes entraîne une carence en sodium, une perte en eau, une diminution du débit sanguin, une sensibilité réduite du muscle lisse vasculaire aux catécholamines, une hypotension et un rétrécissement cardiaque, une contractilité myocardique affaiblie Difficultés respiratoires évidentes, oppression thoracique, palpitations, mais symptômes rarement typiques de l'insuffisance cardiaque, une hypotension importante est une caractéristique importante de la maladie, est une base importante pour le diagnostic, la pression artérielle moyenne est de 8,0 kPa (60 mmHg), la pression artérielle systolique est très faible Plus de 14,7 kPa (110 mmHg), la pression artérielle diastolique est souvent inférieure à 9,3 kPa (70 mmHg), l'hypertension artérielle d'origine, la pression artérielle peut être ramenée à la normale, lorsque le patient change de position ou se réveille le matin, en cas d'hypotension verticale et de vertige conscient , palpitations, vision trouble et même syncope, stress concomitant, intervention chirurgicale, traumatisme et autres états de stress, patients extrêmement fragiles, symptômes gastro-intestinaux aggravés, nouvelle baisse de la pression artérielle due à une insuffisance circulatoire périphérique, un choc (ou crise surrénalienne), peuvent être mis en danger La vie.

Examen de l'insuffisance cardiaque surrénale

1. Biochimie sanguine: faible concentration de sodium, de chlorure, d'hyperkaliémie et de rétention d'azote, la glycémie à jeun est inférieure à la normale, la tolérance au glucose est une courbe plate et basse.

2. Test de la fonction corticale surrénalienne: libération de 17-OHCS urinaire 24h, décharge de 17-KS réduite de manière significative, cortisol libre urinaire inférieur à la normale 24h, taux de cortisol plasmatique inférieur à la normale, modifications du rythme circadien susceptibles de disparaître, test de stimulation par l'ACTH La fonction de réserve du cortex surrénalien peut être détectée et les cas primaire et secondaire peuvent être identifiés.

3. Examen sérologique: le cortisol plasmatique est diminué chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne primaire, l'ACTH plasmatique est significativement augmenté, le cortisol plasmatique est diminué chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne secondaire et l'ACTH plasmatique est également diminué.

4. Électrocardiogramme: bradycardie visible à basse tension, intervalle PR, intervalle QT prolongé, onde T basse ou inversée, quelques modifications ECG d'hyperkaliémie visibles se modifient en extrémité haute de l'onde T, symétrique, telle qu'une tente.

5. Radiographie pulmonaire: la forme du cur est réduite, la tuberculose peut être retrouvée dans les poumons et la calcification surrénale bilatérale est de 10%.

Diagnostic et diagnostic de l'insuffisance cardiaque surrénale

Diagnostic

Pour ceux qui souffrent de fatigue, perte d'appétit, perte de poids, tension artérielle, pigmentation de la peau, insuffisance surrénalienne plus grave devrait être envisagée.

1. Le sang basal, le cortisol urinaire et les 17-hydroxycorticostéroïdes urinaires sont faibles.

2. Test de stimulation à l'ACTH: la méthode la plus couramment utilisée est la perfusion intraveineuse d'ACTH à 25 mg pendant 8h, en observant l'urine de 17-hydroxyle dans le but de détecter la fonction de la réserve corticale surrénalienne et d'identifier une insuffisance surrénalienne primaire et secondaire. Les modifications des corticostéroïdes chez les sujets normaux le premier jour de stimulation ont été multipliées par 1 à 2 par rapport au jour de contrôle; de 1,5 à 2,5 fois le deuxième jour, les 17-hydroxycorticostéroïdes dans l'urine du patient n'ont pas changé de manière significative.

3. Mesure de l'ACTH plasmatique: les patients présentant une insuffisance surrénalienne primaire ont significativement augmenté, de plus de 250 pg / ml, souvent entre 400 et 2 000 pg / ml (personnes normales inférieures à 80 pg / ml), et une fonction surrénalienne secondaire Chez les patients hypoxémiques, les concentrations dACTH sont également réduites en cas de diminution du cortisol plasmatique.

Diagnostic différentiel

Les modifications cardiaques dues à dautres causes doivent être exclues du diagnostic et différenciées de lhypotension orthostatique, des médicaments ou de lhypotension idiopathique, des lésions péricardiques constrictives chroniques et des autres maladies provoquant un dépérissement chronique.

1. Maladie hépatique chronique: les patients présentent souvent une pigmentation systémique accompagnée de fatigue, de nausées, de vomissements, de distension abdominale, de diarrhée et dautres symptômes digestifs similaires à linsuffisance surrénalienne chronique, mais des anomalies de la fonction hépatique chez les patients présentant une maladie du foie, une échographie B abdominale De plus, la taille et la forme du foie et de la rate permettent de voir la veine porte dans la veine porte et la veine rate est élargie, ce qui est utile pour l'identification.

2. Tumeurs malignes: les patients atteints de tumeurs malignes peuvent également avoir 17-hydroxyle et 17-cétones dans l'urine, mais le test de stimulation à l'ACTH montre que le sang, les corticostéroïdes urinaires augmentent de manière significative, combinés aux caractéristiques de consommation des tumeurs malignes et aux preuves biochimiques et pathologiques associées, il est facile à identifier .

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