Hémorragie sous-arachnoïdienne chez les personnes âgées

Introduction à l'hémorragie sous-arachnoïdienne chez les personnes âgées L'hémorragie sous-arachnoïdienne (SAH) fait référence au terme général qui désigne le saignement de sang dans l'espace sous-arachnoïdien pour différentes raisons. Gentil. Causée par diverses raisons, les vaisseaux sanguins de la pie-mère se rompent dans lespace sous-arachnoïdien, appelé hémorragie sous-arachnoïdienne primaire, en raison dune hémorragie intracérébrale du parenchyme, la pénétration de tissu cérébral dans lespace sous-arachnoïdien, appelée hémorragie secondaire En règle générale, l'hémorragie sous-arachnoïdienne ne concerne que l'hémorragie primitive sous-arachnoïdienne, qui représente environ 15% des maladies cérébrovasculaires aiguës (l'incidence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne chez les personnes âgées est de 21,6). % à 39,5%, ce qui est supérieur au taux dincidence des adultes de 10,5% à 20%, il faut donc le prendre au sérieux. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus du myocarde maux de tête troubles de la conscience saignements gastro-intestinaux dème pulmonaire aigu coma hydrocéphalie diabète insipide infarctus cérébral épilepsie

La cause de l'hémorragie sous-arachnoïdienne chez les personnes âgées

Après la désintégration des cellules sanguines de l'espace sous-arachnoïdien, diverses substances inflammatoires sont libérées, ce qui conduit à un processus inflammatoire chimique, ce qui entraîne une augmentation du liquide céphalo-rachidien et aggrave les fortes pressions intracrâniennes; un vasospasme induit provoque une ischémie ou un infarctus cérébral. De l'hémoglobine et de l'hémoglobine se déposent sur les granules d'arachnoïde, provoquant un blocage lent du reflux de liquide céphalo-rachidien.Après une longue période, l'hydrocéphalie de la circulation apparaît progressivement et les ventricules se dilatent. Sang à la base du crâne ou dans les ventricules, la coagulation provoque une obstruction par reflux cérébral, entraînant une hydrocéphalie obstructive aiguë, une augmentation de la pression intracrânienne et même une paralysie cérébrale.

Quelques heures après l'hémorragie sous-arachnoïdienne, la surface de la surface cérébro-spinale est rouge ou violet vif et les cellules du bassin et du sulcus cérébraux sont pour la plupart violettes.Si le volume de saignements est important, la surface du cerveau est mince. Les caillots sanguins sont couverts, parfois des taches de sang peuvent être observées dans le bassin épidural cérébral épidural, le cornet cérébral, le pool médullaire cérébelleux et le pool terminal peuvent être observés avec une accumulation évidente de caillot sanguin, et même enfouis dans la zone du tissu neurovasculaire. Les vaisseaux sanguins doivent être soigneusement séparés avant que les vaisseaux nerveux ne soient découverts. Parfois, des anévrismes rompus ou des vaisseaux sanguins peuvent être retrouvés. Après 48 heures de saignement, la surface du cerveau et de la moelle épinière est molle en raison de la rupture et de la dissolution des globules sanguins et de la libération d'une grande quantité d'hémosidérine. La dure-mère est rouille ou jaune brunâtre, mais on observe en même temps différents degrés dadhérence locale. On observe du sang ou des caillots dans les ventricules. Certains tissus cérébraux à la base du crâne sont usés, entraînant des modifications secondaires de lhémorragie cérébrale. Après 4 heures de saignement, Au microscope, des leucocytes polynucléaires suintent autour des vaisseaux méningés mous.Après 24 heures, un grand nombre d'infiltrations de leucocytes et de cellules phagocytaires se phagocytent, puis ces cellules sont auto-nécrotiques.Après 72 heures, diverses réponses cellulaires inflammatoires culminent. En particulier, les lymphocytes et les cellules phagocytaires ont augmenté plus significativement, et un grand nombre de cellules phagocytaires phagocytant les globules rouges et les globules blancs polynucléaires contenant des particules d'hémosidérine sont apparus. Au bout d'une semaine, les globules blancs polynucléaires ont disparu, l'infiltration de lymphocytes était évidente et les cellules phagocytaires étaient encore plus actives. La plupart des globules rouges sont lysés, mais il reste encore quelques globules rouges intacts.Au bout de 10 jours, il se produit un phénomène de mécanisation, tel qu'une fibrose à la surface du cerveau et de la moelle épinière pour former un film cicatriciel.Le temps de l'évolution microscopique susmentionnée dépend principalement de la quantité de saignement. Une petite quantité de saignement est apparue en 72h, le processus inflammatoire dépend également de la cause du saignement, tel que le saignement causé par des causes infectieuses, la réaction inflammatoire est plus sévère, et une certaine forme de pus, abcès, abcès, etc., une certaine nécrose Vascularite, hémorragie induite par la leucémie, méningée, tissu cérébral et vaisseaux sanguins autour d'un grand nombre d'infiltrations de leucocytes immatures, saignements causés par des tumeurs malignes, cellules cancéreuses présentes dans le caillot sanguin.

Après une hémorragie sous-arachnoïdienne, il peut également entraîner une série de processus pathologiques des tissus et des organes intracrâniens et extracrâniens, principalement sous les aspects suivants:

1. Augmentation de la quantité de contenu crânien: le sang s'écoule du vaisseau sanguin dans l'espace sous-arachnoïdien, entraînant une augmentation du volume intracrânien, une augmentation de la pression intracrânienne et une paralysie cérébrale grave.

2. Hydrocéphalie obstructive: sang à la base du crâne ou dans les ventricules, coagulation provoquée par un reflux du liquide céphalo-rachidien bloqué, entraînant une hydrocéphalie obstructive aiguë, une augmentation de la pression intracrânienne et même une paralysie cérébrale.

3. Dysfonctionnement hypothalamique: à la suite d'une pression artérielle intracrânienne élevée et élevée et de produits sanguins stimulant directement l'hypothalamus, provoquant des troubles neuroendocriniens, une glycémie élevée, une fièvre, etc.

4. Dysfonctionnement autonome: Une pression artérielle ou une pression sanguine aiguë élevée intracrânienne endommage directement l'hypothalamus ou le tronc cérébral, entraînant un hyperfonctionnement autonome, provoquant une ischémie ou un infarctus aigu du myocarde, une arythmie.

Prévention de l'hémorragie méningée chez les personnes âgées

L'hémorragie sous-arachnoïdienne est l'une des maladies cérébrovasculaires aiguës, et les trois principales causes de décès chez les patients d'âge moyen et âgés sont les maladies cérébro-vasculaires, les tumeurs malignes et les maladies cardiovasculaires. Depuis les années 1970, nombre d'entre elles au Japon, en Amérique du Nord et en Europe occidentale. Grâce à la prévention et au traitement de l'hypertension, facteur de risque de maladie cérébrovasculaire, le pays connaît une baisse significative de l'incidence et de la mortalité des maladies cérébrovasculaires hémorragiques et ischémiques, ce qui améliore la qualité de vie des personnes âgées. Prolonger la vie est très important.

Prévention primaire:

Principalement pour la prévention des facteurs de risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne, car la plupart des SAH sont causées par la rupture d'un anévrisme, environ 5% à 6% des anévrismes causés par des antécédents familiaux de SAH, la recherche sur les anomalies génétiques Des anomalies des protéines structurelles (telles que le collagène) sont également en cours, notamment la coarctation aortique, la polykystose rénale, le syndrome de Marfan, le syndrome d'EhlerDandos, la dysplasie des fibres musculaires et d'autres maladies rares. Le collagène ou la maladie de l'élastine sont des facteurs de risque pour la non-intervention et le tabagisme est le facteur de risque le plus important dans le traitement des HSA.Le renoncement au tabac peut réduire mais non éliminer le risque de SAH La relation physiopathologique entre le tabagisme et la formation d'anévrisme n'est pas très forte. De toute évidence, les hypothèses possibles sont notamment une augmentation de la libération de protéases par les macrophages, une accélération de lartériosclérose et une augmentation temporaire de la pression artérielle tabagique. Lhypertension est un facteur de risque indépendant de lHAS, mais elle nest pas aussi dangereuse que le Le traitement de l'hypertension artérielle et le renoncement au tabac sont deux des interventions les plus efficaces pour le SHA et l'hémorragie cérébrale.

Prévention secondaire:

Bien que de grands progrès aient été accomplis dans le diagnostic et le traitement de lHSE au cours des dernières années, lHAS reste la principale cause de décès et dinvalidité. Un diagnostic précoce et un traitement médical ou chirurgical de qualité peuvent réduire la mortalité de lHSA, améliorer le pronostic fonctionnel et éviter Des complications graves surviennent pour maximiser la récupération.

Prévention tertiaire:

Le pronostic des patients atteints d'HSAP est lié à de nombreux facteurs, dont 58% des patients avec un bon pronostic, 7% des pertes modérées et 5% des décès graves selon les études de coopération internationale. Létat des plantes est de 2% et le taux de mortalité de 26%. La cause du décès: 39% des vasospasmes cérébraux et 2% des décès par HSA directe. Selon la littérature, 2922 patients opérés depuis 6 mois sont devenus pronostiques. Le pronostic et le pronostic fonctionnel des personnes âgées étaient pires que ceux des jeunes (68%) .Avec le début, le pronostic des patients subissant une intervention chirurgicale dans les 10 jours est meilleur.La chirurgie aiguë peut réduire le risque de récidive et prévenir le vasospasme. En raison de la large application des techniques de diagnostic modernes, le taux de létalité des HSA a diminué de 0,8%, mais il reste encore environ 20% des patients avec des problèmes neuropsychologiques. Le traitement psychologique de ces patients doit donc être renforcé, ce qui constitue également lévaluation future de la fonction des HSA. Les stratégies de traitement et de traitement doivent soulever des problèmes hautement prioritaires.

Complications de l'hémorragie méningée chez les personnes âgées Complications infarctus du myocarde maux de tête troubles de la conscience saignements gastro-intestinaux dème pulmonaire aigu coma hydrocéphalie diabète insipide infarctus cérébral épilepsie

En raison de la gravité de la maladie, diverses complications peuvent survenir dans les phases aiguë, subaiguë et chronique après un saignement.

Lésions cardiaques

20% des patients présentant une ischémie myocardique ou un infarctus du myocarde, en particulier des patients d'âge moyen ou présentant davantage de saignements, en raison de maux de tête ou de troubles de la conscience manifestes chez les patients présentant une hémorragie méningée, ne présentent généralement pas de problème, principalement par Il ne peut être découvert que lors d'un électrocardiogramme, qui est également une cause de décès fréquente après une HSA.

2. Saignements gastro-intestinaux

Les patients présentant une hémorragie méningée plus importante peuvent présenter des saignements gastro-intestinaux aigus, présentant des vomissements contenant du sang dans l'estomac ou des substances analogues au café.Dans les cas graves, un choc hémorragique peut se produire et ne peut être aspiré que par la sonde gastrique. Le contenu est principalement dû à l'augmentation de la pression intracrânienne après une hémorragie sous-arachnoïdienne: lorsque l'hypothalamus est endommagé, il provoque un ulcère aigu du tube digestif, une des complications graves de l'HAH et doit être activement évité et traité.

3. dème pulmonaire aigu

Vu dans un grand nombre d'hémorragies sous-arachnoïdiennes, le patient a présenté une aggravation soudaine de la maladie, une difficulté à respirer, des cloques aux deux poumons et une crachée de sang mousseux.

4. Saignement

Le délai de récidive peut se situer après la première hémorragie, mais il s'agit du pic le plus important dans les 2 semaines suivant l'hémorragie précédente. Le risque de récidive dans le mois qui suit la première hémorragie est le plus élevé, et le taux de récidive est de 3% tous les ans après un semestre. Le taux de récidive chez les patients atteints d'HSAP est de 11% à 18% et le taux de récidive dans les 2 semaines compte pour 54% des cas de revaccination. La récidive récente dans un mois correspond à 54% à 86% et à long terme après 2 mois. La récidive est comprise entre 5% et 30% et le taux de récidive récente entre 41% et 46%, ce qui est nettement supérieur au taux de mortalité des HSA (25%), principalement à cause d'anévrismes, de malformations artérioveineuses et de bases cérébrales anormales. Patients présentant une maladie du réseau vasculaire, un stress mental, des sautes d'humeur, des selles forcées, une toux sévère, des activités assises, l'hypertension artérielle est un facteur prédisposant courant. Ses manifestations cliniques sont les suivantes: après le premier saignement, l'état est stable ou amélioré, réapparaît soudainement Les maux de tête, les vomissements, les convulsions, le coma, même la rigidité cérébrale et les signes neurologiques, la force de la nuque et le signe de Kernig étaient considérablement aggravés, le liquide céphalo-rachidien était redevenu rouge frais et un grand nombre de globules rouges frais dotés de neutrophiles réapparaissaient dans le liquide céphalo-rachidien.

5. Spasme cérébrovasculaire (CVS)

Lincidence des vasospasmes cérébraux varie de 16% à 66%, en fonction du début et de lapparition tardive, en fonction du moment de lapparition, quelques jours après lhémorragie, et tardivement, entre 4 et 16 jours. Un pic de 7 à 10 jours, en moyenne 2 semaines, divisé en plusieurs segments localisés et diffus, impliquant l'artère cérébrale antérieure, l'artère cérébrale moyenne, l'artère carotide interne, peut également se produire dans le système artériel basilaire vertébral Le CVS à l'apparition précoce se produit principalement dans l'artère de l'anévrisme rompu, principalement le CVS localisé unilatéral, il a donc une importance particulière pour le positionnement de l'artère porteuse de la tumeur, tandis que le CVS à déclenchement tardif est principalement constitué de segments multiples diffus. La sexualité, qu'elle soit unilatérale ou bilatérale, n'a pas de valeur de localisation pour les artères anévrysmiques rompues, ses manifestations cliniques sont caractérisées par des symptômes neurologiques et une aggravation progressive sur la base des symptômes d'HSA après le traitement ou le repos. Les symptômes comprennent principalement des troubles de la conscience, une augmentation de la pression intracrânienne et des signes locaux focaux.La plupart dentre eux surviennent 3 à 7 jours après le début et disparaissent progressivement au bout de 2 semaines.La ponction lombaire ne présente aucun signe de saignement frais dans le liquide céphalorachidien et dacide arachidonique dans le liquide céphalorachidien. Augmenter, voir Chen globules rouges et les lymphocytes, on trouve actuellement dans plus de perte de sang, plus l'incidence de vasospasme, SAH est une cause importante de décès, d'analyser son mécanisme peut être:

1 Les substances actives dans le liquide céphalo-rachidien provoquent une paralysie persistante des artères.

2 La substance active provoque une réaction inflammatoire de la paroi des vaisseaux sanguins.

3 L'hémorragie sous-arachnoïdienne obstrue les micropores situés entre l'adventice vasculaire cérébrale et l'espace sous-arachnoïdien, affectant la nutrition et le métabolisme de la paroi des vaisseaux sanguins.L'hyponatrémie est facile à provoquer et requiert une attention particulière.

6. Hydrocéphalie

L'hydrocéphalie induite par l'HSA dans l'hydrocéphalie à court et à long terme, avec l'hydrocéphalie normale à long terme et concomitante de l'hydrocéphalie est plus fréquente et l'hydrocéphalie aiguë concomitante récente est également une complication non négligeable, l'accumulation aiguë du cerveau après l'HAH. L'hydrocéphalie aquatique (AHC) désigne l'hydrocéphalie qui se produit dans la semaine qui suit l'apparition de l'HAH et dont le taux d'incidence varie entre 9% et 27%. La plupart des chercheurs estiment qu'il est d'environ 20%. La pathogenèse est considérée comme une AHC après l'HAH. La survenue est étroitement liée à une hémorragie intraventriculaire, mais également à la quantité totale de sang dans le pool cérébral.L'AHC survient en raison d'une augmentation de l'hémorragie ventriculaire et du volume sanguin cérébral, ce qui provoque le dépôt de sang dans le pool basal et le quatrième ventricule, affectant le liquide céphalorachidien normal. La circulation, tandis que les globules rouges peuvent bloquer les granules d'arachnoïde pour former le trouble de récupération du liquide céphalo-rachidien, l'obstruction circulatoire du liquide céphalo-rachidien dans le bassin basal et le système ventriculaire peut former un gradient de pression, de manière plus évidente dans le ventricule latéral, ainsi que le liquide céphalo-rachidien traversant les troisième et quatrième ventricules. Bassin, réduction progressive des palpébres cérébrales, réduction de la récupération du liquide céphalo-rachidien par des granules d'arachnoïde, les facteurs susmentionnés entraînant une hypertrophie des ventricules, la formation de AHC, aucun symptôme ou signe clinique particulier, se manifestant généralement par un mal de tête grave, Crachats, irritation méningée et troubles de la conscience, les principaux symptômes sont des troubles de la conscience, en particulier en 1 ou 2 jours, un coma graduel, une diminution de la pupille, la disparition du réflexe de lumière, un petit nombre de patients apparaissent. Parinaud (les deux yeux ne peuvent pas voir) complète Selon les statistiques, 33% des patients AHC ne présentaient aucun symptôme clinique et 38% ne présentaient aucun trouble de la conscience. En résumé, les symptômes cliniques de l'ACH et de l'HSA sont difficiles à distinguer.Le diagnostic exact dépend du scanner cérébral, alors que l'hydrocéphalie à pression intracrânienne normale est l'HAH. Complications à long terme, causées par la circulation du liquide céphalo-rachidien par adhésion arachnoïdienne dans le pool cérébral et diminution de la récupération du liquide céphalo-rachidien à partir de granules d'arachnoïde, le taux d'incidence est d'environ 35% et ses manifestations cliniques sont un déclin intelligent progressif, une instabilité de la démarche, une voie pyramidale Symptômes ou symptômes extrapyramidaux, urgence ou même incontinence urinaire.

7. sang ventriculaire

Lincidence de SAH compliquée dhémorragie ventriculaire est denviron 50%. Elle peut être divisée en deux types: reflux et hémorragie ventriculaire pénétrante.Le sang dans le ventricule à contre-courant est dû à la pression sous-arachnoïdienne plus élevée que celle du ventricule après SAH. Le ventricule médian, l'inversion du trou latéral dans le ventricule, le dépôt de sang dans le triangle bilatéral du ventricule et la corne postérieure, l'hémorragie pénétrante hémorragique ventriculaire à plusieurs lignes directement à travers ou formant un hématome dans le cerveau, l'hématome s'introduit dans le ventricule, un dépôt de sang sur le côté Le ventricule ou le troisième ventricule peut même former une fonte ventriculaire. Une hémorragie ventriculaire compliquée peut aggraver la maladie, peut aussi être secondaire à une hydrocéphalie aiguë et entraîner une série de symptômes médians dus à la pression ventriculaire et à la pression dans l'hypothalamus. Le diagnostic repose principalement sur la tête CT. Vous voir.

8. Dommages subhalamiques

Un dème cérébral secondaire, un vasospasme cérébral, un nouveau saignement et une hémorragie ventriculaire peuvent causer différents degrés de dommages dans l'hypothalamus, entraînant des nerfs autonomes, une fonction viscérale et des troubles métaboliques, des vomissements cliniques, une hématémèse, du méléna et un dème aigu. Les troubles respiratoires centraux (respiration par les marées), les modifications de l'ECG, l'arythmie, la pression artérielle, une forte fièvre ou sudation, l'hyperglycémie, le diabète insipide, etc., rendent les symptômes cliniques plus complexes et la situation plus grave.

9. hématome intracrânien

L'HSA compliquée d'hématome intracrânien peut être un hématome intracérébral et un hématome sous-arachnoïdien; l'hématome intracérébral est plus fréquent. Selon l'évolution de la maladie, il peut être divisé en deux catégories: aiguë, sub-aiguë et chronique. 3 semaines, maladie chronique depuis plus de 3 semaines, la cause la plus fréquente est la rupture vasculaire d'une malformation vasculaire, suivie de la rupture de l'anévrisme pour pénétrer dans le parenchyme cérébral, le premier avec le plus grand secteur d'approvisionnement en sang de l'artère cérébrale moyenne, le second avec des anévrysmes cérébraux antérieurs plus fréquents, Les signes dépendent de l'emplacement et de la taille de l'hématome.

10. Infarctus

Lhypertension artérielle cérébrale locale est inférieure à 18-20 ml / 100 g de tissu cérébral et, si elle dure trop longtemps, elle peut provoquer un infarctus cérébral et même parfois un infarctus du sang. Pour les patients atteints d'HSAP présentant des signes ou des perturbations de l'hémiparésie et d'autres perturbations, un examen par scanner doit être effectué dès que possible.

11. l'épilepsie

Lincidence de SAH compliquée dépilepsie est comprise entre 10% et 20%. Elle est plus fréquente lors dépisodes importants. Quelques-unes sont des crises convulsives localisées ou psychomotrices. Elles sont liées à un vasospasme cérébral diffus après SAH, le débit sanguin cérébral est réduit, une hypoxie cérébrale, L'dème et la stimulation directe des vaisseaux sanguins malades, etc., doivent être notés comme des symptômes épileptiques.

Symptômes d'hémorragie méningée chez les personnes âgées Symptômes communs Vertiges, perte d'audition, déficience visuelle, conscience, somnolence, nausée, vomissements, attention, inconvénient, fond d'il, mouvement anormal de l'il, paralysie nerveuse, coma

Les manifestations typiques d'une hémorragie sous-arachnoïdienne sont l'apparition soudaine de maux de tête sévères, des vomissements, une perturbation de la conscience, une irritation méningée, une hémorragie sanguine du sang céphalorachidien et un scanner cérébral montrant une densité élevée d'espace sous-arachnoïdien, mais en raison de l'âge d'apparition, une lésion, une rupture La taille des vaisseaux sanguins, le nombre d'épisodes, etc., sont différents et les manifestations cliniques sont assez différentes, les plus légers ne peuvent présenter aucun symptôme ni signe évidents, et les plus graves subissent un coma soudain et meurent en peu de temps, l'âge d'apparition apparaissant le plus souvent entre 40 et 60 ans.

Incentive

La plupart des patients ont des motivations évidentes avant le début, telles que des exercices ardus, une fatigue excessive, des selles forcées ou la toux, l'alcool, l'agitation émotionnelle et d'autres apparitions dynamiques, et un petit nombre de patients dans le silence.

2. Symptômes pionniers

La plupart des patients développent des symptômes sans symptômes prodromiques: un petit nombre de patients ont des antécédents de céphalées sévères avant l'apparition à court ou long terme et le taux d'incidence est de 10% Certains patients ont des vertiges avant l'apparition, une vision floue, une migraine des muscles oculaires, etc. .

3. Principaux symptômes

La fréquence des symptômes après lapparition présente les principaux symptômes suivants:

(1) Maux de tête: Ils sont principalement dus à une pression intracrânienne élevée et à une stimulation chimique de la dure-mère par le sang. Les maux de tête sont le symptôme le plus courant de cette maladie, et leur fréquence varie en fonction de l'âge et de la gravité de la maladie. Le taux d'incidence est supérieur à 90% (environ 50% chez les personnes âgées et les enfants), qui se distribuent principalement dans le front, l'occiput ou la tête dans son ensemble, puis dans l'extension supérieure et dans l'ensemble de la douleur à la tête, de sorte que le mal de tête précoce peut aider à déterminer la rupture. Dans la partie artérielle, la nature du mal de tête est principalement une douleur intense ou une fente palatine dont la durée dépend de l'ampleur du saignement, qui est généralement d'environ 2 semaines.

(2) Vomissements: Causés par une pression intracrânienne élevée et une stimulation directe du centre des vomissements, les vomissements sont une manifestation d'hémorragie, de pression intracrânienne élevée et de maladies graves, dont la plupart sont des vomissements à jet et le contenu de l'estomac. Ou des échantillons de café.

(3) perturbation de la conscience: le taux d'incidence est supérieur à 50%, principalement en raison de la pression intracrânienne trop élevée, ce qui entraîne une inhibition du fonctionnement du cerveau. En général, la perturbation de la conscience survient immédiatement après le début et son degré et sa durée dépendent de la quantité et de l'emplacement du saignement. La lumière est somnolence et le coma sévère: certains patients guérissent après un court coma et certains développent un trouble de la conscience après une semaine dapparition en raison dun infarctus cérébral causé par un spasme secondaire de lartère cérébrale. Ou encore à cause de saignements, certains patients ont toujours eu des désordres inconscients, principalement dus à une diminution du saignement ou à une atrophie cérébrale évidente chez les personnes âgées, et il n'y a pas de pression intracrânienne élevée évidente.

(4) Irritation méningée: elle est causée par une stimulation sanguine de la dure-mère dans lespace sous-arachnoïdien, dont les principales manifestations sont la raideur de la nuque, le signe de Brudzinski et le signe de Kernig, et parfois une irritation méningée est la seule manifestation clinique de lhémorragie sous-arachnoïdienne. Ceci est dû au fait que si l'hémorragie sous-arachnoïdienne ne montre pas d'irritation méningée, que le saignement est moins intense et que l'état n'est pas lourd, il n'y a donc pas d'autre performance. Par conséquent, une hémorragie sous-arachnoïdienne présumée, vérifiez les méninges. Le signe de stimulation est très important.Lintensité et la disparition du signe dirritation méningée dépendent de la localisation du saignement, de limportance du saignement et de lâge du patient. Lirritation méningée se produit généralement plusieurs heures après une hémorragie méningée. Plus tard, après 3 à 4 semaines, l'irritation méningée de la plupart des patients a disparu.

Les patients âgés avec moins de saignements, ceux qui ont une forte tolérance à la douleur ou au coma grave, peuvent ne pas avoir dirritation méningée.

(5) Fundus anormal: le jour de l'apparition ou le jour suivant, en raison d'une pression intracrânienne aiguë et élevée, le retour veineux oculaire est bloqué et certains patients ont une hémorragie rétinienne et vitréenne; après le retour du liquide céphalorachidien à la normale, des traces de saignement subsistent, Lhémorragie vitrée est lune des bases importantes de lhémorragie méningée: lhémorragie intraoculaire peut envahir lhumeur aqueuse et causer une perte de vision qui est la cause dune déficience visuelle permanente.Par exemple, si elle est accompagnée dun dème du disque optique, elle peut indiquer que létat est plus grave. .

(6) Symptômes psychiatriques: Les patients peuvent présenter divers symptômes psychiatriques au cours de la phase aiguë, tels qu'une euphorie, des convulsions, des hallucinations, etc., qui disparaissent après 2 à 3 semaines. Certains patients peuvent également présenter une perte de mémoire, une inattention, des analyses. Obstacles de jugement, etc.

(7) Autres manifestations: la plupart des patients ne présentent pas de symptômes localisés clairs ni de signes de dysfonctionnement cérébral, mais un petit nombre de patients peut avoir des lésions focales, et certaines ont une signification clinique, par exemple dans les nerfs crâniens. L'incidence de la paralysie oculomotrice est plus élevée et la performance est la vision double.À ce moment, l'artère basilaire latérale, l'artère cérébrale postérieure ou l'artère cérébelleuse supérieure peuvent avoir un anévrisme.En outre, le nerf facial, le nerf trijumeau, le nerf et le nerf auditif peuvent également apparaître. Les dommages au nerf optique, etc., peuvent se manifester par une bouche asymétrique, un dysfonctionnement du visage, des mouvements oculaires restreints, une diminution de l'audition, une vision floue, des acouphènes et une surdité, etc. Certains patients présentent des troubles de la parole, une paralysie des membres ou des troubles sensoriels, suggérant un saignement direct. La possibilité d'entrer dans le parenchyme cérébral ou un spasme artériel cérébral compliqué, certains patients ont des convulsions en raison de la stimulation sanguine du cortex.

Examen de l'hémorragie méningée chez les personnes âgées

Test sanguin

Au début de lhémorragie méningée, il peut y avoir une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang, qui est principalement multinucléée. Après une maladie grave et persistante pendant plusieurs jours, le nombre de globules blancs est évidemment accru, ce qui suggère un risque dinfection.

2. Vérification de l'usure de la taille

Lexamen de la ponction lombaire est la base la plus importante pour déterminer sil ya un saignement dans lespace sous-arachnoïdien et doit donc être pratiqué le plus tôt possible. Cependant, si la maladie est sévère, il existe un coma ou des signes évidents de système nerveux, la ponction lombaire peut facilement conduire à un cerveau. Lorsque vous avez des expectorations, vous devez dabord effectuer un scanner cérébral, le but étant de pouvoir confirmer le diagnostic à temps, et il est facile décarter une hémorragie secondaire de la sous-arachnoïde. Dans un hôpital conditionnel, vous devez dabord effectuer un scanner cérébral, puis, si nécessaire, Il est conseillé de procéder à un examen de la ponction lombaire, principalement pour contrôler la pression intracrânienne, la routine et la biochimie, et de porter une attention particulière à lanalyse de la différence entre la ponction lombaire.

(1) Apparence: lorsque la taille est portée immédiatement après le saignement, le liquide céphalo-rachidien a une couleur légèrement crue, rougeâtre, rose à rouge foncé, et le temps de saignement peut être orange ou jaune.

(2) pression intracrânienne: augmentation de la pression intracrânienne de la plupart des patients présentant une hémorragie méningée, plus le tube de pression utilisé ci-dessus est élevé, le niveau de pression intracrânienne dépend de la quantité et du moment du saignement, Plus la pression intracrânienne est élevée, plus la pression intracrânienne peut être élevée en raison d'une inflammation chimique dans les 3 à 10 jours suivant l'hémorragie; toutefois, parfois, la formation de caillots sanguins réduit la pression sur l'usure lombaire, ce qui ne représente pas la véritable pression intracrânienne. Devrait faire attention à la différence, généralement après 2 semaines dapparition, la pression intracrânienne a diminué et est progressivement revenue à la normale.

(3) Nombre de cellules: l'examen de routine du liquide céphalo-rachidien chez les patients présentant une hémorragie méningée comprend principalement le nombre total de cellules et la classification des cellules sanguines, ainsi que le nombre de saignements est faible. Même si le scanner cérébral n'est pas retrouvé, l'examen de la ponction lombaire est effectué quelques heures après le début du liquide céphalo-rachidien. Le nombre total de cellules peut atteindre des milliers et le nombre de saignements peut atteindre plusieurs centaines, voire plus d'un million.Lorsque la ponction lombaire est examinée après 24 heures, le nombre total de cellules est relativement réduit en raison de la destruction cellulaire et la ponction lombaire est réalisée. Il faut veiller à distinguer les dommages causés par le processus de ponction lombaire et la principale différence entre le liquide céphalo-rachidien sanguin est la suivante: Premièrement, maintenez 3 tubes en continu lorsque le liquide céphalo-rachidien est libéré, ce qui peut causer des lésions. Parce que sinon il sagit dune hémorragie sous-arachnoïdienne; la seconde consiste à vérifier si les globules rouges dans le liquide céphalorachidien sont en train de rétrécir, ainsi que des globules rouges frais ne se contractant pas, ils sont causés par des dommages tels que la diminution des globules rouges, cest un arachnoïde Saignements de la chambre basse; Troisièmement, la quantité de saignements graves est plus, le liquide céphalo-rachidien sanglant qui s'écoule après la ceinture porteront rapidement à la coagulation.

(4) Globules blancs: la durée de l'intervalle de temps pour l'examen de la ponction lombaire affecte le nombre de globules blancs dans le liquide céphalorachidien et le ratio de globules rouges Dans le cas d'absence d'hémopathie, le rapport entre les globules blancs et les globules rouges dans le liquide céphalo-rachidien peu après l'hémorragie sous-arachnoïdienne Il est égal à 1: 700, ce qui est similaire au ratio dans le sang. S'il est supérieur à ce ratio, il peut être provoqué par une inflammation chimique ou une maladie inflammatoire intracrânienne causée par un temps de saignement excessif. Cette partie des globules blancs peut être La formule suivante est calculée:

Nombre de globules blancs dans le liquide céphalo-rachidien = nombre de globules blancs dans le liquide céphalo-rachidien - nombre de globules blancs dans le sang × nombre de globules rouges dans le liquide céphalo-rachidien / nombre de globules rouges dans le sang.

(5) teneur en protéines: tant quil sagit dune hémorragie méningée, que la teneur en protéines du liquide céphalorachidien a augmenté à des degrés divers, beaucoup peuvent atteindre 10 g / L ou plus, la quantité de saignement et la durée affectant la teneur en protéines du liquide céphalorachidien, il est généralement considéré que chaque augmentation de 700 Le nombre de cellules peut augmenter de 1 mg de protéine; 7 à 10 jours après lhémorragie, du fait de la réaction chimique inflammatoire, le contenu en protéines atteint le niveau le plus élevé puis diminue progressivement.

(6) Sucre et chlorure: Chez les patients présentant une hémorragie méningée, les teneurs en sucres et en chlorures du liquide céphalorachidien sont dans les valeurs normales, quels que soient le volume et la durée du saignement.

3. ECG

Certains patients, en particulier les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, peuvent présenter un changement électrocardiographique ischémique ou même un infarctus du myocarde au stade précoce de la maladie.

4. Scanner cérébral : Il sagit dun taux de détection rapide, relativement sûr et positif de lhémorragie méningée. Le tomodensitométrie cérébrale est donc le premier choix pour cette maladie. Pour les patients chez qui une suspicion dhémorragie cérébrale, Les résultats suivants et leur signification peuvent être trouvés après le scanner:

1 Aucune anomalie constatée, ne peut être une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou une petite quantité d'hémorragie sous-arachnoïdienne.

2 La forte densité de l'espace sous-arachnoïdien à la base du crâne peut être confirmée par une hémorragie sous-arachnoïdienne.

3 Dans la zone à haute densité de lespace sous-arachnoïdien, des ombres locales à très haute densité peuvent être observées, qui peuvent être des anévrismes rompus.

4 manifestations cérébrales d'anomalies locales dans l'image de la masse, peuvent être des malformations cérébrovasculaires.

Lorsqu'il y a un hématome dans le tissu cérébral médial ou latéral du lobe frontal, l'anévrisme de l'artère cérébrale antérieure ou de la branche communicante antérieure peut être rompu.

6 Il y a une ombre de haute densité dans le ventricule, ce qui peut être dû au flux sanguin à contre-courant dans l'espace sous-arachnoïdien.

7 patients présentant une hypertrophie des ventricules et des caillots sanguins dans les ventricules sont une hydrocéphalie aiguë obstructive.

8 associé à l'apparition d'ombres de faible densité dans le tissu cérébral local, peut entraîner un infarctus cérébral compliqué causé par un spasme de l'artère cérébrale.

9 Il existe une ombre locale à haute densité évidente du parenchyme cérébral et une ombre à haute densité de l'espace sous-arachnoïdien ou une ombre à haute densité dans le cerveau, qui peut être l'hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire à une hémorragie cérébrale.

Lorsque la quantité d'hémorragie sous-arachnoïdienne atteint un certain niveau, le scanner cérébral peut montrer l'ombre haute densité de l'espace sous-arachnoïdien, et l'ombre haute densité affichée par le scanner cérébral après l'apparition de la maladie disparaît. Rapport d'analyse, mais il est généralement admis que l'hémorragie sous-arachnoïdienne causée par le nombre total de cellules dans l'examen du liquide céphalo-rachidien de la ponction lombaire est supérieure à 2000, le scanner cérébral peut montrer une ombre de densité élevée; après 10 jours de saignement, le scanner cérébral montre une L'ombre de la densité disparaît 3. Une fois que l'angiographie cérébrale est diagnostiquée comme une hémorragie méningée, une angiographie cérébrale doit être réalisée dès que possible pour déterminer s'il existe un anévrisme ou une malformation vasculaire et si sa présence est une hémorragie méningée. Le taux positif d'angiographie cérébrale chez les patients est de 85% .Les anévrismes les plus courants, les malformations vasculaires et la maladie de Moyamoya, 80% des anévrismes peuvent être visualisés par angiographie cérébrale et peuvent clairement comprendre l'emplacement, la taille, la quantité, la morphologie et La relation entre les vaisseaux sanguins normaux et les collatérales ne peut pas être présentée comme un anévrisme, car la tumeur est pédiculée, la tumeur est trop fine ou lanévrisme se rompt. Par conséquent, si la première angiographie cérébrale est négative, l'angiographie doit être répétée dans un court laps de temps.Au niveau de l'angiographie cérébrale, presque 100% de la malformation vasculaire cérébrale est affichée, ce qui se manifeste par un groupe d'ombres vasculaires irrégulières. Vers une artère anormalement épaissie et une ou plusieurs veines tortueuses dilatées, ces dernières étant montrées prématurément dans la phase artérielle ou dans la phase capillaire, car l'agent de contraste revient rapidement par un court-circuit vasculaire déformé, la branche distale de l'artère Le développement de développement léger ou nul, le taux positif d'infection vasculaire cérébrale de la maladie de moyamoya est également de 100%, manifesté par une occlusion de l'artère carotide interne ou une sténose sévère, l'artère cérébrale antérieure et l'artère cérébrale moyenne ne sont pas développées et les petits vaisseaux sanguins irréguliers apparaissent vers le bas à la base du crâne. Ombre, épaississement de l'artère communicante antérieure ou des vaisseaux sanguins ailleurs, l'angiographie cérébrale peut également montrer d'autres vaisseaux sanguins anormaux tels que des anévrismes infectieux, des tumeurs au cerveau, etc.

5. IRM cérébrale: généralement non utilisée pour le diagnostic en phase aiguë d'hémorragie sous-arachnoïdienne, car dans la phase aiguë, la résonance magnétique cérébrale est facile à provoquer un nouveau saignement. L'IRM cérébrale est donc principalement utilisée pour le rétablissement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Angiographie cérébrale ou examen de dépistage des anévrismes cérébraux et des malformations vasculaires cérébrales, les anévrismes peuvent être caractérisés par de courts signaux T1 et T2 apparaissant dans la zone tumorale et des malformations vasculaires cérébrales se manifestant principalement par des signaux locaux mixtes, Les longs signaux T1 et T2 sont dominants et la région du cerveau ou de lhémorragie sous-arachnoïdienne est caractérisée par de longs signaux T1 et T2.

6. ARM cérébrale: il est principalement utilisé pour le rétablissement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne et des anomalies vasculaires intracrâniennes sont toujours soupçonnées. Cependant, le taux positif d'anomalies cérébrovasculaires dans cet examen n'est pas aussi bon que celui d'angiographie cérébrale, et si des anomalies sont détectées, une angiographie cérébrale doit être effectuée pour la déterminer.

Diagnostic et diagnostic de l'hémorragie méningée chez les personnes âgées

Diagnostic

Une hémorragie méningée sous-arachnoïdienne doit être considérée comme une apparition soudaine de céphalées sévères, de vomissements et d'irritation méningée; si la ponction lombaire ou la tomodensitométrie cérébrale a révélé la présence de liquide céphalo-rachidien ou de sang sous-arachnoïdien, vous pouvez confirmer le diagnostic En cas de performances, il est facile de rater un diagnostic ou un diagnostic erroné.Par exemple, chez les patients âgés ne présentant pas ou peu de saignements, les céphalées, les vomissements et les irritations méningées ne sont pas évidents.à ce jour, ils sont principalement confirmés par un scanner cérébral et un examen de la ponction lombaire.

Diagnostic différentiel

Mal de tête vasculaire

Les patients souffrant de migraine et de céphalées en grappe peuvent avoir des maux de tête soudains et des vomissements.Les personnes atteintes de migraine ont également des symptômes de dysfonctionnement neurologique focal, parfois difficile à distinguer de l'hémorragie méningée, mais les patients souffrant de céphalée vasculaire Vous pouvez demander s'il y a des antécédents d'épisodes similaires répétés, aucune irritation méningée, aucune anomalie dans la ponction lombaire ou la tomodensitométrie cérébrale, on peut alors le distinguer.

2. Infection intracrânienne

Différents types de patients atteints de méningite et d'encéphalite peuvent présenter des maux de tête, des vomissements et une irritation méningée évidents, en particulier chez les patients atteints de méningite, de liquide céphalo-rachidien sanglant, tel que la méningite tuberculeuse, la méningite à cryptocoque et le cerveau à virus de l'herpès simplex. L'inflammation, cependant, l'incidence d'infection intracrânienne est lente, accompagnée de fièvre, de signes d'infection systémique, d'une augmentation du nombre de globules blancs périphériques, le liquide céphalo-rachidien a présenté des modifications inflammatoires évidentes et la plupart des tomodensitogrammes cérébraux étaient normaux.

3. Certaines personnes présentant des symptômes mentaux comme performance principale doivent être identifiées comme maladie mentale.Des antécédents médicaux détaillés et un examen doivent être demandés. Si le patient est suspecté de la maladie, il peut vérifier le liquide céphalo-rachidien ou faire un examen par scanner pour éviter tout diagnostic erroné.

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