Diabète chez les personnes âgées

Introduction au diabète chez les personnes âgées Le concept d'âge du diabète sénile n'est toujours pas uniforme: les diabétiques âgés de plus de 60 ans âgés de 1980 à plus de 60 ans sont appelés «diabète sénile», alors que dans certains pays, la ligne de démarcation est celle de 65 ans. En fonction de la période d'apparition, le diabète sénile peut être divisé en apparition du diabète chez les personnes âgées et de l'apparition des jeunes adultes chez les personnes âgées. Les premiers sont presque tous des diabètes de type 2, les derniers essentiellement du diabète de type 2, mais incluent également un très petit nombre de patients atteints de diabète de type 1. En particulier, les personnes et les personnes âgées sont dégradées physiquement et psychologiquement et, en même temps, il est facile de coexister avec de nombreux patients, de sorte que le diabète chez les personnes âgées est plus compliqué que le diabète chez les jeunes adultes et que le traitement est plus difficile. Par conséquent, il est nécessaire de comprendre les nombreuses caractéristiques du diabète sénile afin de le prévenir correctement. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperglycémie non cétosique hyperosmolaire coma acidocétose diabétique acidose lactique hypoglycémie infarctus du myocarde pied diabétique

La cause du diabète chez les personnes âgées

Facteurs génétiques (30%):

Les résultats de diverses études en Chine indiquent que la structure génétique du diabète en Chine est principalement liée à l'héritage multigénique.Xiang Kunsan et al., Fondés sur la théorie de la maladie polygénique / multifactorielle, utilisant de grands spécimens, des associations de groupes multiples et 485 cas à Shanghai et San Francisco, États-Unis. Restriction du polymorphisme de longueur de l'endonucléase de restriction (RFLP) et du diabète de type 2 dans 6 gènes (ou régions géniques) en chinois: gène du récepteur de l'insuline, apolipoprotéine B (Apo-B) Les gènes et les gènes de l'apolipoprotéine A1 (Apo-A1) sont associés à la pathogenèse du diabète de type 2. En Chine et à l'étranger, il est largement reconnu que l'altération du gène du récepteur à l'insuline est à l'origine de la résistance à l'insuline dans le diabète de type 2 et du déficit relatif en insuline. Le type DM lui-même peut être associé à des troubles du métabolisme lipidique, et des études ultérieures pourraient révéler des gènes plus pertinents pour le diabète et ses complications chez les personnes âgées.

Modifications de la sécrétion d'insuline (10%):

Lorsque le corps humain vieillit progressivement, les changements dans la quantité de sécrétion d'insuline sont mélangés: il y a des réductions, des augmentations, des retards et des normalités.L'analyse de la littérature et l'observation clinique permettent de considérer que ces résultats différents sont différents. L'évolution de la maladie, le diagnostic initial et les taux d'insuline à court terme sont souvent proches de la normale, la maladie se prolonge en raison du déclin progressif de la fonction des cellules B des îlots B, les taux d'insuline peuvent être réduits, mais certains patients doivent prendre un supplément d'insuline.

Augmentation de la proinsuline (10%):

Lorsque le corps humain vieillit progressivement, bien que la quantité totale d'insuline atteigne un certain niveau, mais que la proinsuline soit relativement accrue, l'activité de la production de glucose hépatique inhibant la proinsuline humaine ne représente plus que 1/10 de celle de l'insuline. Le nombre total de sécrétions est identique à celui des personnes âgées. Cependant, après la charge en glucose, 22% des personnes âgées peuvent détecter la proinsuline dans la circulation sanguine, alors que seulement 15% des jeunes ont plus de proinsuline, ce qui peut être à l'origine d'une augmentation du diabète chez les personnes âgées. Un.

Diminution du taux métabolique de base (10%):

Au cours du processus de vieillissement, le taux métabolique de base diminue progressivement et les tissus impliqués dans les activités humaines, en particulier le métabolisme musculaire, diminuent et la capacité de l'organisme à utiliser le glucose diminue.

Augmentation de la graisse (10%):

Au cours du processus de vieillissement du corps humain, même en l'absence de surcharge pondérale, le rapport entre le tissu musculaire et la graisse change également en raison de la baisse de l'activité physique: le muscle est réduit de 47% à 36% et la graisse de 20% à 36%. Des augmentations réduiront la sensibilité à l'insuline, l'une des raisons de l'augmentation du diabète chez les personnes âgées.

Autres facteurs (25%):

De nombreux facteurs sont à lorigine du diabète chez les personnes âgées à base génétique, les plus importantes étant les suivantes:

(1) Activité physique: Lactivité physique diminue avec lâge, entraînant une diminution de la sensibilité à linsuline, une atrophie de la musculature affaiblie et une diminution de la capacité de prendre du glucose.

(2) Régime alimentaire: Des études épidémiologiques et expérimentales ont confirmé que laugmentation des acides gras saturés dans les aliments et labsence de fibres alimentaires (aliments trop fins) réduiraient la sensibilité à linsuline et réduiraient la tolérance au glucose.

(3) Obésité concentrique, insulinorésistance: la répartition centripète de la graisse (obésité abdominale, obésité du tronc, obésité du haut du corps ou obésité viscérale) fait référence à lélargissement du omentum et des cellules mésentériques, acides gras libres (FFA) dans la veine porte. Une série de modifications telles qu'une augmentation de la concentration, une augmentation des acides gras libres dans la veine porte conduira à une augmentation de la production de VLDL, de LDL, à une augmentation du glucose hépatique, à une diminution des récepteurs de l'insuline sur la membrane hépatique, à une diminution de l'activité de la tyrosine kinase du récepteur et, éventuellement, à des récepteurs. Les défauts, associés aux mêmes modifications dans les tissus environnants, constituent une résistance à l'insuline: à ce stade, les effets biologiques de l'insuline sont considérablement réduits, de sorte qu'il existe une hyperinsulinémie compensatoire. Pendant longtemps, les cellules B de l'îlot seront hypofonctionnelles. Sur la base de la résistance à l'insuline et de l'hyperinsulinémie compensatoire, un syndrome de résistance à l'insuline ou le syndrome X. Ce syndrome existait avant la formation du diabète et un diabète a été intégré à ce syndrome. Le syndrome comprend l'obésité centripète, l'hyperglycémie, l'hypertriglycéridémie avec taux de LDL élevé, l'hypertension, la microalbuminurie, les maladies coronariennes et l'hyperuricémie.

(4) Dépôt amyloïde d'îlots, dysfonctionnement des cellules B d'îlots: CecilRI a été observé en 1909 lorsque 90 patients diabétiques présentant des modifications pathologiques du pancréas ont été observés. Ce dépôt amyloïde a été observé, mais considéré à tort comme des modifications non spécifiques chez les personnes âgées. Les recherches importantes de Westermark P, de Cooper GTS (1987), de Clark A (1988) et de chercheurs plus récents ont permis de renforcer limportante relation avec le type 2.

90% des patients atteints de diabète de type 2 ont ce dépôt amyloïde dans des îlots, ce qui est nettement plus élevé que le même groupe de contrôle de lâge.Lun des changements pathologiques les plus importants du diabète de type 2 est le dépôt damyloïde amyloïde, les cellules B sont significativement réduites et les cellules A sont relativement plus nombreuses. Les dépôts sévères de type 2 peuvent avoir 90% de l'espace insuline occupé par des dépôts amyloïdes, qui endommagent et remplacent les cellules B, ne laissant que peu de ressources pour les reconstituer avec de l'insuline exogène. Le peptide isleta myloid (IAPP), également appelé amyline, ou peptide lié au diabète (DAP), a été isolé de dépôts d'amyloïde d'îlots. Il s'agit d'une cytokine de type B, libérée avec l'insuline sous l'action du glucose et d'autres facteurs pro- sécréteurs. La concentration d'IAPP dans le sang des personnes obèses est plus élevée.Les expériences chez l'animal ont confirmé que l'insuline pouvait être inhibée par les cellules B lorsque l'acrease atteint une certaine hauteur dans la circulation sanguine. Lors de la libération interne, réduisant ainsi la tolérance au glucose, la concentration d'IAPP n'est pas augmentée chez les patients atteints de diabète de type 2 ayant un bon contrôle métabolique, car ce polypeptide peut également réduire le taux de synthèse du glycogène stimulé par l'insuline et le taux de traitement au glucose des cellules du muscle squelettique. Par conséquent, il joue également un rôle particulier dans la résistance à l'insuline chez les patients atteints de diabète de type 2.

En résumé, la pathogenèse et les procédures du diabète de type 2 chez les personnes âgées peuvent être résumées comme suit: bases génétiques de la résistance à l'insuline et / ou du dysfonctionnement des cellules B de l'îlot, plus l'âge, la suralimentation, le manque d'obésité induite par l'activité ( En particulier, leffet cumulatif de facteurs environnementaux acquis, tels que lobésité centripète ou laugmentation relative de la graisse corporelle, entraînera une légère augmentation du taux de glucose dans le sang, et les effets toxiques de lhyperglycémie chronique persistante vont également déclencher et aggraver linsuline. Résistance et / ou dysfonctionnement des cellules B de l'îlot, à l'origine du diabète sucré de type 2 et de diverses complications.En général, l'insulinorésistance se manifeste principalement dans l'obésité abdominale (augmentation de la sécrétion d'insuline et de peptide C après le jeûne et la charge en sucre). Peut provoquer un dysfonctionnement des cellules B des îlots; chez les personnes non obèses, on observe principalement un dysfonctionnement des cellules B des îlots B, ainsi qu'une résistance à l'insuline.

Pathogenèse

La pathogenèse du diabète de type 2 est très compliquée et na pas encore été complètement élucidée. Selon les connaissances accumulées au cours des dernières décennies, elle porte principalement sur les anomalies de la fonction des îlots, en particulier les anomalies de la sécrétion dinsuline à cellules B et la déficience en insuline, à savoir la résistance à linsuline. Ces dernières années, des spécialistes nationaux et étrangers ont commencé à remarquer que, outre les organes cibles du pancréas et de l'insuline, il est probable que le système nerveux central joue un rôle dans la pathogenèse du diabète de type 2.

1. Défaut de fonction d'îlot

(1) Défauts de fonctionnement des cellules B:

Défauts dans la sécrétion d'insuline: Depuis la création du dosage radioimmunologique à la fin des années 50, des chercheurs du monde entier ont mené de nombreuses recherches sur la sécrétion d'insuline des cellules B dans des conditions physiologiques et pathologiques, et ont acquis une meilleure compréhension des défauts de la sécrétion d'insuline. Résumées comme suit:

1 Sécrétion d'insuline insuffisante: Avant le milieu des années 1980, on croyait généralement que la sécrétion du diabète de type 2, en particulier de l'insuline précoce, ne faisait pas défaut mais qu'elle était excessive, c'est-à-dire qu'il y avait une hyperinsulinémie Jusqu'en 1989, Temple utilisait un dosage d'insuline net. (plutôt qu'IRI) les patients atteints de diabète de type 2, que l'IRI soit normal ou augmenté, les niveaux d'insuline plasmatique libre sont réduits, ces dernières années, davantage d'unités utilisant les tests de préinsuline et d'insuline libre ont confirmé la conclusion de Temple, appelée insuline sanguine dans le passé Il sagit en réalité dune hyperpro-insulinémie, en particulier chez les personnes à jeun 31,32, avant que linsuline ne montre une augmentation disproportionnée, cest-à-dire que le rapport préinsuline / insuline (IP / I) augmente, mais par rapport à la paire NGT, le niveau réel dinsuline reste Certaines études suggèrent que le ratio IP / I est un signe reflétant le traitement avant l'insuline et les défauts de sécrétion d'insuline et que son augmentation a un effet prédictif sur la survenue du diabète de type 2.

Le mode de sécrétion d'insuline anormal est le mode normal de perte de sécrétion physiologique d'insuline, qui comprend: une perte sélective ou une réponse lente à la stimulation du glucose, mais conserve la réponse à la stimulation des acides aminés, la première phase de la stimulation du glucose disparaît, la première Délai de sécrétion en 2 phases: nombre de pulsations de sécrétion d'insuline, changements de fréquence et d'amplitude, trouble du rythme, etc., entraînant une élévation et une diminution du niveau d'insuline et une non-synchronisation des niveaux de glycémie.

3 Synthèse de la mutation génique de l'insuline d'une insuline biologiquement inactive, structurellement anormale, telle que l'insuline variante de Chicago, l'insuline variante de Tokyo, etc., mais cette situation est rare dans le diabète de type 2.

Les causes des anomalies de la sécrétion d'insuline par les cellules B comprennent deux aspects: l'un héréditaire, tel que Polnsky et al., Qui est provoqué par le "contrôle du programme du gène des cellules B". La preuve la plus convaincante est que le prédiabète est normal dans la glycémie, même avec une glycémie normale. Des défauts de la sécrétion d'insuline chez les parents au premier degré sont déjà présents, ce déficit est appelé "défaillance primaire" des lymphocytes B et l'autre facteur est acquis. Il est provoqué par une hyperglycémie ou une résistance à l'insuline, c'est-à-dire une hyperglycémie à B. L'effet toxique des cellules (intoxication au glucose), une diminution du taux de sucre dans le sang peuvent améliorer la fonction des cellules B. Ces dernières années, une augmentation anormale des acides gras libres (FFA) dans le plasma peut également inhiber la sécrétion d'insuline (lipotoxicité). Ce défaut de sécrétion d'insuline devrait être une résistance à l'insuline. Décompensation agressive, également connue sous le nom d'échec de stress des cellules B.

Dans la pathogenèse du diabète de type 2, des facteurs génétiques peuvent interagir avec des facteurs acquis, lesquels, ensemble, conduisent à des troubles de la sécrétion d'insuline par les cellules B.

On sait depuis longtemps que la sécrétion anormale d'amyline contient une grande quantité de dépôts d'amyloïde dans les îlots de diabète de type 2. Son origine et son mécanisme sont inconnus: ce n'est que dans les années 1980 que les cellules B du polypeptide de 37 acides aminés ont été synthétisées et sécrétées. Il est appelé peptide de type amyloïde (IAPP) ou amyline (amylim), sécrété avec l'insuline, dont le rapport moléculaire (IAPP / insuline) dans les cellules B est compris entre 0,1 et 0,05, et les cellules B sont causées par des facteurs génétiques ou acquis. Lorsque le rapport IAPP / insuline est augmenté, les fibres d'amyline peuvent se déposer sur le réticulum endoplasmique ou les cellules de Golgi de B afin de provoquer l'apoptose des cellules B, entraînant le diabète.

Tasaka et ses collaborateurs ont récemment rapporté 44 cas d'autopsie du diabète de type 2. Ils ont mesuré l'IRI, le peptide C, la glycémie et le sérum sériques de 3 ans avant le décès à 1 mois avant le décès. Les taux d'amyline, la queue du pancréas morte colorée avec le rouge Congo et le Masson, les patients ont été divisés en groupes IAPP positifs et négatifs, par rapport à l'IRI, peptide C, taux de glucose sanguin, sauf 1 cas de dépôt d'IAPP dans les îlots, concentration sanguine élevée en IAPP En plus de la diminution des niveaux d'insuline, le reste n'a pas trouvé de relation positive et par conséquent, l'effet de l'IAPP sur la sécrétion d'insuline à cellules B reste controversé.

De plus, l'IAPP inhibe également la sécrétion de glucagon stimulé par l'arginine, mais n'inhibe pas la réponse du glucagon augmentée par l'hypoglycémie, mais a également pour effet d'inhiber la vidange gastrique.

En conclusion, le rôle de l'IAPP dans la pathogenèse du diabète de type 2 reste incertain et nécessite des études complémentaires.

(2) Cellules A: Les cellules A montrent une augmentation de la sécrétion de glucagon dans le diabète de type 2 et une élévation du glucagon favorise la conversion des acides aminés et des acides gras libres (FFA) en glucose (gluconéogenèse), antagonisant l'insuline et augmentant les expectorations. Les niveaux de FA, l'inhibition de la sécrétion d'insuline et le rôle de l'insuline, ainsi que les effets cétogènes, peuvent entraîner ou aggraver la résistance à l'insuline.

En outre, des études récentes ont montré que la sécrétion de neuropeptide Y (NPY) pancréatique était accrue pendant le diabète, principalement au niveau des cellules A. Elle a également un effet inhibiteur sur la sécrétion d'insuline. Le rôle du NPY dans la pathogenèse du diabète n'est toujours pas clair. Cela joue un rôle dès le début.

(3) dysfonctionnement des îlots: en plus des cellules A, B sécrétées par les hormones ci-dessus, la sécrétion des îlots est toujours sécrétée dans l'îlot (cellules SS, D), le polypeptide pancréatique (PP, les cellules PP) et les peptides pancréatiques, etc., dans les îlots L'interaction de croisement entre ces hormones forme un déséquilibre de la régulation endocrinienne dans l'île, et ce déséquilibre de régulation peut avoir un impact sur l'apparition du diabète.

2. résistance à l'insuline

La diminution de laction de linsuline correspond à la diminution de la sensibilité à linsuline (IS) des cellules cibles de linsuline, également appelée résistance à linsuline. Pour être précis, la quantité physiologique de linsuline agit sur les cellules cibles et son effet est inférieur à la normale ou il est destiné à produire des effets physiologiques normaux. L'insuline ultra-physiologique est nécessaire et la résistance à l'insuline se produit principalement dans le foie, le muscle squelettique et les adipocytes, qui sont décrits séparément.

(1) Insulino-résistance hépatique: la majeure partie de l'insuline pénètre dans la veine porte après la sécrétion de lymphocytes B, l'absorption par le foie est supérieure à 50% et les patients atteints de diabète de type 2 ont une consommation d'insuline hépatique réduite, ce qui ne peut pas inhiber la production de sucre hépatique.

(2) Résistance musculaire: se manifeste principalement par l'absorption et l'utilisation de glucose postprandiales induites par l'insuline, car la quantité d'insuline nécessaire pour stimuler l'absorption et l'utilisation de glucose par les cellules musculaires est bien supérieure à celle nécessaire à la suppression de la production et de la production de glycogène. Linsulinorésistance est la première manifestation du diabète, ce qui explique pourquoi la glycémie à jeun est toujours dans la fourchette normale et que la glycémie postprandiale a augmenté pendant les stades précoces ou précoces du diabète, mais sa tolérance au glucose a été réduite. Cela montre également que, dans le dépistage précoce du diabète, le glucose sanguin postprandial de 2h est plus sensible que le glucose sanguin à jeun, de sorte que l'OMS et de nombreux experts du diabète dans le monde recommandent l'utilisation de deux indicateurs de glycémie à jeun et postprandial de 2h dans le dépistage du diabète, en désaccord avec l'ADA Utilisation du dépistage de la glycémie à jeun seul, car ce dernier risque de causer davantage de diagnostics manqués, mais le phénomène opposé de la glycémie à jeun et post-prandial n'est pas élevé, ce qui peut être dû à l'hétérogénéité tissulaire de la résistance à l'insuline.

(3) Résistance aux graisses: la diminution de l'action de l'insuline dans les cellules adipeuses entraîne une lipolyse accélérée, une augmentation des taux d'acides gras libres (FFA) dans le sang et des niveaux élevés de FFA dans le sang ont les effets néfastes suivants sur le corps humain:

1 inhibe la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose des cellules B.

2 inhibent la liaison des hépatocytes à l'insuline et altèrent l'effet inhibiteur de l'insuline sur la gluconéogenèse et la production hépatiques.

3 inhibe l'activité du transporteur de glucose dans les cellules musculaires (Glut4), réduisant ainsi l'absorption et l'utilisation du glucose par le glucose induite par l'insuline (oxydation du glucose et synthèse du glycogène musculaire).

4 fournit au foie un substrat de sucre brut pour favoriser la gluconéogenèse hépatique, ce qui suscite un intérêt croissant pour les FFA en ce qui concerne la résistance à l'insuline et l'apparition du diabète de type 2.

En outre, le facteur de nécrose tumorale (TNF-) et la leptine sécrétée par les cellules adipeuses sont élevés chez les patients diabétiques et les animaux, et produisent une résistance à l'insuline, qui peut également jouer un rôle dans la pathogenèse du diabète de type 2.

On pense que le lien entre la résistance à l'insuline se produit avant la liaison de l'insuline au récepteur, ou au niveau du récepteur ou du récepteur.Ce processus compliqué comprend de nombreux liens et de nombreux liens et effets n'ont pas été clarifiés. Formation d'insuline anticorps, anomalie de la structure moléculaire de l'insuline et tachycardie liée à la dégradation de l'insuline (niveau de pré-récepteur ou récepteur), mutations du gène du récepteur de l'insuline provoquant un trouble d'autophosphorylation des récepteurs de la tyrosine kinase, synthèse du récepteur, transformation, liaison et dégradation Etc. (niveau du récepteur) et les mutations du gène de la famille du récepteur d'insuline (IRS) ont entraîné une diminution de la phosphorylation de la tyrosine par l'IRS et une augmentation de la phosphorylation de la sérine, une diminution de l'activité de la PI-3 kinase associée à l'IRS-1, l'activation de la voie de la PKC, l'hexosamine activation de la voie (hexosamine), troubles de la synthèse et de la translocation de lintestin, et diminution de lactivité intracellulaire de la glycogène synthase (après récepteur).

3. La relation entre les défauts de sécrétion dinsuline et la résistance à linsuline dans le diabète de type 2

(1) Déficit en sécrétion dinsuline et résistance à linsuline dans la pathogénie du diabète de type 2: relation à long terme entre les troubles de la sécrétion dinsuline et la résistance à linsuline dans la pathogénie du diabète de type 2, cest-à-dire qui est le principal, secondaire ou tout aussi important. Il y a eu des débats sur diverses questions, mais les récentes expériences de knockont chez la souris permettent de répondre aux questions controversées ci-dessus, par exemple, les souris homozygotes qui neutralisent le gène ISSI produisent une hyperinsulinémie et une résistance à l'insuline lorsqu'elles sont âgées. La tolérance au glucose est normale et les souris hybrides qui neutralisent le gène de la glucokinase (GK) des cellules B ont une sécrétion d'insuline réduite lorsqu'elles sont âgées et la tolérance au glucose est réduite, tandis que les gènes IRS-1 et GK sont assommés pour développer un diabète dominant. Par conséquent, il est actuellement considéré que les deux doivent être disponibles dans la pathogenèse du diabète.En même temps, des études récentes ont conclu que la déficience en cellules B et la résistance à l'insuline sont interdépendantes et inséparables. Lorsque la sensibilité à l'insuline est réduite, la sécrétion de cellules B est compensée. Augmentation de l'activité sexuelle (hyperinsulinémie) pour surmonter l'hyperglycémie à jeun (au début); lorsque la résistance à l'insuline est aggravée, les cellules B augmentent la capacité de compensation En surmontant l'hyperglycémie postprandiale (hyperinsulinémie postprandiale), la glycémie augmente de plus de 78 mmol / L 2h après le repas, ce qui indique que les cellules B perdent leur capacité de compensation. Cette relation est exprimée par le modèle mathématique "indice de disposition". C'est le produit de la sensibilité à l'insuline × de la sécrétion d'insuline et il est difficile d'évaluer la résistance à l'insuline légère, car elle masque l'augmentation de la réponse du glucose (compensation) par les cellules B. De même, lorsque la sensibilité à l'insuline diminue, la compensation des cellules B L'augmentation de la sécrétion sexuelle masque également le risque de déficit en insuline. Il convient donc de prêter attention aux considérations cliniques relatives à la résistance à l'insuline et à la fonction des cellules B.

(2) La relation de cause à effet entre la déficience en fonction des cellules B et la résistance à l'insuline et le diabète de type 2: à l'heure actuelle, les manuels et de nombreuses publications considèrent que les deux sont la cause du diabète, mais de nombreuses expériences et études cliniques sur des animaux n'ont jamais donné lieu à une réponse. Ce problème, du fait que ces résultats sont obtenus à partir de modèles animaux de diabète ou de patients diabétiques, le seul moyen de résoudre ce problème est détudier lhistoire naturelle du diabète, cest-à-dire de type 2 avec une glycémie normale ou une tolérance au glucose normale. Le diabète peut constituer un groupe à risque élevé de diabète gestationnel, de préférence les parents au premier degré du NGT chez les patients diabétiques comme objets d'observation, l'observation dynamique à long terme de leur sensibilité à l'insuline et les modifications de la fonction des cellules B jusqu'au développement du diabète.

D'après les données actuelles, il semble que ces individus à haut risque présentent un phénomène de diminution de la sécrétion d'insuline ou de sensibilité à l'insuline au cours du stade NGT, et que le facteur principal de la conversion de NGT en IGT est la réduction de la fonction des cellules B plus l'insulinorésistance, et par l'IGT. Le facteur principal dans la conversion du diabète de type 2 est une nouvelle augmentation de la fonction des cellules B.

Prévention du diabète chez les personnes âgées

La prévention du diabète peut être divisée en trois niveaux de prévention:

Prévention primaire: Utiliser des médicaments ou faire de la publicité, éduquer et faire des exercices diététiques pour réduire le risque de diabète chez les populations vulnérables.

Prévention secondaire: Diverses mesures sont prises pour réduire le diabète chez les personnes à risque élevé de diabète (en particulier dans les cas de tolérance au glucose altérée, population IGT).

Prévention tertiaire: Réglementer efficacement le diabète survenu, et un traitement scientifique empêche ou retarde l'apparition de diverses complications du diabète.

La prévention du diabète en grades 1, 2 et 3 est beaucoup moins simple que la prévention des autres maladies, notamment en raison de la complexité de la cause du diabète: dans le cas du diabète de type 2, la grande majorité des cas appartient à la catégorie du syndrome de résistance à l'insuline. L'hypertension, l'hyperlipoprotéinémie, les maladies coronariennes, les accidents cérébrovasculaires, qui peuvent être une complication diabétique peuvent survenir avant l'apparition du diabète clinique (en tant que complication d'une maladie, théoriquement, elle devrait survenir après l'apparition de la maladie), De cette manière, la prévention des complications du diabète devrait être efficace avant le diagnostic du diabète, de sorte que les deuxième et troisième niveaux de prévention du diabète sont difficiles à distinguer dans le travail réel et que la prévention secondaire joue également le rôle de la prévention tertiaire. Plus important et efficace que ce dernier.

Le diabète ancien est essentiellement un diabète de type 2. La pathogenèse du diabète de type 2 est influencée par les gènes, le vieillissement et des facteurs environnementaux défavorables.A l'exception d'une petite partie du déficit en sécrétion d'insuline par les cellules B, la plupart des autres sont résistants à l'insuline avec une sécrétion insuffisante d'insuline. Immature, le vieillissement ne peut pas être inversé, de sorte que lamélioration des facteurs environnementaux nest pas propice à la survenue dune résistance à linsuline afin de réduire le risque de diabète, peut être dans 1 antécédents familiaux de type 2 ou de faible poids à la naissance ou 3 obésité (IMC 25). Obésité particulièrement centrale: taille, ratio hanche masculin 0,9, femme 0,85) ou 4 changements de mode de vie passant d'une activité physique à une activité physique plus importante (telle qu'une occupation, un changement de position, la retraite, etc.) ou 5 une hypertension existante, Les personnes présentant une tolérance normale au glucose devraient prendre les mesures préventives suivantes pour les personnes présentant une maladie à lipoprotéine élevée ou 6 ayant des antécédents de diabète gestationnel.

1 Régime alimentaire raisonnable (qualité et quantité).

2 Encouragez l'activité physique appropriée.

3 maintenir le poids idéal, les personnes obèses perdent du poids, un poids faible à la naissance ou pour les enfants doivent faire attention à ne pas l'obésité.

4 traitement de l'hypertension pour éviter l'utilisation de médicaments réduisant la sensibilité du corps à l'insuline.

Complications du diabète chez les personnes âgées Complications hyperosmotiques hyperglycémie non cétotique coma diabéto acidocétose acidose lactique hypoglycémie infarctus du myocarde pied diabétique

Les personnes âgées atteintes de diabète peuvent également présenter diverses complications aiguës et chroniques du diabète.

Coma diabétique hypercotolaire non cétotique

Principalement observé chez les personnes âgées, souvent sans antécédents de diabète, même si la maladie est bénigne, le diabète de type 2 constitue en grande partie un diabète de type 2, peut sécréter une certaine quantité d'insuline, peut empêcher la formation excessive de corps cétoniques, mais en cas de stress, En cas de grave perte deau (déshydratation, diurétiques, diarrhée, vomissements, manger moins, une mauvaise compensation du glucose hypertonique peut induire cette déshydratation, ce qui se traduit par une mauvaise compensation du glucose hypertonique. Une déshydratation sévère, souvent accompagnée d'une perturbation de la conscience, constitue le principal fondement du diagnostic: glycémie> 33,3 mmol / L (600 mg / dl), pression sérique osmotique effective 2 ([Na] [K]) mmol / L glycémie (mg / dl) / 18 320 mOsm / kg, les principaux points du traitement consistent à corriger la déshydratation, à corriger l'état hyperosmolaire et à compléter les petites doses d'insuline.

2. Acidocétose diabétique et acidose lactique

Bien que la plupart des personnes âgées soient atteintes de diabète de type 2, lacidocétose peut être provoquée par le stress et dautres conditions de linfection, et son état est grave et le pronostic sombre. Lacidose lactique survient souvent chez les personnes âgées, principalement parce quelles ont souvent un cur. , dysfonction rénale, pulmonaire, hépatique, rénale, prise d'agents hypoglycémiques disaccharidiques (en particulier hypoglycémiques), conduisent facilement à une hypoxie tissulaire, à une production accrue d'acide lactique, à des troubles de l'excrétion, à un mauvais pronostic.

3. faible taux de sucre dans le sang

Fréquentes chez les personnes âgées et peu tolérantes à l'hypoglycémie, de nombreuses études ont montré que le risque d'hypoglycémie sévère ou mortelle dû à un hypoglycémiant oral ou à une insulinothérapie augmentait de manière exponentielle avec l'âge, et chez les adultes plus âgés et les jeunes adultes. La libération de glucagon et d'épinéphrine est réduite par rapport aux antagonistes de l'insuline les plus importants.Dans les patients âgés atteints de diabète, l'hypoglycémie manque souvent de symptômes de stimulation autonome, tels que palpitations et transpiration.

4. Microangiopathie diabétique

La rétinopathie et la néphropathie sont courantes et leur gravité est principalement déterminée par l'évolution du diabète et par le contrôle glycémique à long terme.

Macroangiopiopathie diabétique

Y compris maladie cérébrovasculaire, infarctus du myocarde et maladie vasculaire des membres inférieurs, la maladie cérébrovasculaire est principalement une maladie occlusive; les symptômes de l'infarctus du myocarde peuvent être atypiques, indolores plus fréquents (complications cardiaques et cérébrovasculaires pires que chez les personnes plus jeunes), membres inférieurs Les lésions vasculaires font partie de l'artériosclérose généralisée dans le corps et une claudication intermittente se produit dans les cas graves.

6. Autre

La neuropathie est également très fréquente: la nuit, les douleurs des membres inférieurs sont aggravées, ce qui affecte le sommeil. Le pied diabétique est une combinaison de nerfs des membres inférieurs, de maladies vasculaires et dinfections caractérisée par un traumatisme, une ulcération, une infection, une gangrène et un développement rapide des lésions. Les os, par conséquent, les patients diabétiques doivent accorder une attention particulière à la protection des pieds, rester propres, des chaussures et des chaussettes douces, éviter tout traumatisme et assurer un traitement rapide.

Pour la prévention et le traitement des complications chroniques du diabète sénile, la première priorité est de contrôler activement les facteurs de risque élevé susmentionnés, notamment:

1 Détection précoce du diabète et de lIGT et traitement actif.

2 Afin de bloquer le processus de saccharification non enzymatique des protéines, certaines personnes ont plaidé ces dernières années en faveur de l'utilisation d'antioxydants, tels que la vitamine C 1,0 g / j, la vitamine E 300 ~ 500 mg / j, ou des composés contenant du sélénium, des agents anti-glycation tels que l'amino guanidine testée pour des complications chroniques Il a un effet palliatif, laspirine a des effets anticoagulants et anti-glycation, tandis que les médicaments traditionnels chinois tels que la baicaline et la quercétine ont également certains effets anti-glycation.

3 Contrôle actif de l'hypertension.

4 Chez les patients atteints d'hyperinsulinémie, l'utilisation de sulfonylurées n'est pas appropriée et la metformine est préférable.

5 lipides sanguins inférieurs.

6 personnes obèses maigrissent.

7 fumeurs, etc.

Symptômes du diabète chez les personnes âgées Symptômes communs Consommation d'alcool polyurie Diabète acidocétose Diabète Augmentation de la perte de poids, fatigue, faiblesse, altération de la tolérance au glucose, fatigue

Manifestation clinique

Avec le vieillissement de la population mondiale, le nombre absolu de personnes âgées et la proportion de la population totale augmentent rapidement, il est bien connu que la prévention et le traitement de ce dernier type de maladie sont dus à la réduction progressive des maladies infectieuses et à laugmentation des maladies chroniques non transmissibles. De plus en plus répandus, ces derniers types de maladies comprennent les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, l'hypertension artérielle, les maladies rénales et le diabète .La plupart des personnes touchées sont des personnes d'âge moyen ou âgées. Ces maladies sont durables, la plupart à l'âge adulte et s'accumulent progressivement entre l'âge moyen et le troisième âge. Le taux de prévalence augmente de plus en plus, mais l'espérance de vie s'est considérablement allongée et, parallèlement aux caractéristiques physiologiques et métaboliques des personnes d'âge moyen et âgées, le vieillissement biologique et le dysfonctionnement de divers tissus et organes risquent davantage de souffrir. Les maladies mentionnées ci-dessus ont naturellement pour conséquence que la population âgée a développé une incidence élevée de maladies chroniques non transmissibles, qui ont provoqué des douleurs chez les patients, nui à la qualité de la vie et provoquant un fardeau économique énorme pour les individus et la société, et ont attiré l'attention.

Les pays développés stipulent généralement que les 65 ans sont plus âgés, tandis que les pays en développement (tels que la Chine et la région Asie-Pacifique) proposent des personnes âgées de plus de 60 ans, principalement parce que l'espérance de vie moyenne des pays occidentaux est plus longue (70-80 ans). Les pays en développement sont plus courts (comme les hommes chinois âgés de 67,32 ans et les femmes âgées de 70,63 ans, publiés en 1987).

Le diabète chez les personnes âgées désigne le diabète chez les personnes âgées. Les personnes âgées de plus de 60 ans ont le diabète. Chaque fois que le diabète survient, ce sont des diabétiques âgés. La plupart des diabétiques âgés souffrent de diabète avant l'âge de 60 ans, mais il est nouveau dans la vieillesse. Le diagnostic ou le recensement a révélé que les personnes atteintes de diabète de stade précoce ne sont pas rares et que le vieillissement est en soi un des facteurs de risque élevé du diabète de type 2.

Des études menées au pays et à l'étranger ont montré que la glycémie à jeun et postprandiale tendait à augmenter avec l'âge. Chez les personnes âgées de plus de 50 ans, la glycémie à jeun peut être augmentée de 0,056 à 0,112 mmol / L tous les 10 ans, 1h après les repas. Peut augmenter de 0,84 mmol / L. Ainsi, une glycémie postprandiale âgée de 70 à 80 ans chez une personne âgée peut atteindre 11 à 12 mmol / L, et 2h est encore inférieure à 8,9 mmol / L. Cette tendance élevée à la glycémie peut être insuffisante avec la fonction des cellules B de l'îlot Certaines études ont montré que chez les personnes âgées, les cellules B sécrètent de l'insuline avec une diminution de la sécrétion de la première phase et une augmentation de la sécrétion de pré-insuline ou une augmentation du rapport pré-insuline / insuline. Phénomène, de sorte que les personnes âgées sont faciles à prendre du poids, un peu négligent, trop manger sera facile à prendre du poids, en particulier la graisse abdominale, la graisse augmente la résistance à l'insuline, peut réduire l'utilisation de glucose, la production de glycogène et l'augmentation de la production, entraînant une tendance élevée à la glycémie; Stimule l'augmentation des cellules B, la sécrétion d'insuline (hyperinsulinémie) et peut, avec le temps, amener la fonction compensatrice des cellules B à stimuler la stimulation du glucose et, enfin, le diabète de type 2 (IGT) Diabète de type 2 et d'autres groupes d'âge est similaire, plus âgés et plus les personnes obèses atteintes de diabète ont plus sévère résistance à l'insuline, les sujets non obèses présentant des défauts fonctionnels à base de cellules B.

(1) Aucun symptôme de diabète.

(2) Les symptômes ne sont ni spécifiques ni atypiques:

1 fatigué et faible.

2 pas clair (confusion mentale).

3 troubles de l'activité physique.

4 bouche rap.

5 perte de poids.

(3) Symptômes d'autres maladies présentes au même moment (notamment maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, gangrène et symptômes neurologiques).

(4) a un typique "trois plus d'un moins" symptômes.

(5) syndrome hyperosmolaire non cétotique.

(6) acidocétose diabétique.

2. Caractéristiques cliniques

Les manifestations cliniques des patients diabétiques âgés sont très atypiques, souvent un diagnostic oublié, une erreur de diagnostic, selon leurs manifestations cliniques peuvent être divisés en catégories suivantes:

(1) Apparition insidieuse, plus de trois symptômes ne sont pas évidents, diagnostic souvent omis et diagnostic erroné: de nombreux patients âgés atteints de diabète ne sont pas évidents, plus de la moitié des patients ont été retrouvés lors du recensement ou d'une glycémie vérifiée accidentellement, due aux personnes âgées Le seuil de sucre dans le rein augmente avec lâge, la diurèse hyperosmolaire nest pas sensible et les symptômes de la polyurie ne sont pas évidents: la polyurie est parfois confondue avec la consommation de thé ou lhypertrophie de la prostate et la polydipsie nest pas chez les personnes âgées. Évidemment, de nombreuses boissons ne sont pas prédominantes. Le syndrome hyperosmolaire diabétique non cétotique est fréquent chez les patients âgés diabétiques. Il est parfois retrouvé diabétique après une hospitalisation en raison d'un coma hyperosmolaire. Le seul symptôme de certains patients âgés diabétiques est une perte inexpliquée. Ou encore des troubles psychologiques et mentaux inexpliqués, souvent diagnostiqués à tort comme des "tumeurs malignes" ou des "maladies psychiatriques", les personnes âgées diagnostiquées avec cataracte par un ophtalmologiste et atteintes de rétinopathie diabétique ont commencé à faire appel à la médecine interne pour établir un diagnostic de diabète.

(2) Complications, comorbidités, progrès rapides, mortalité élevée: la plupart des patients âgés atteints de diabète présentent différents degrés de complications, en particulier des maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, des maladies du rein, du système nerveux et des yeux, et C'est la principale cause d'invalidité et de décès, car:

1 Les personnes âgées présentent généralement une dégénérescence des tissus et des organes, une diminution du métabolisme et du dysfonctionnement, ainsi que des maladies chroniques non transmissibles (telles que l'hypertension, les maladies athéromateuses cardiovasculaires et cérébrovasculaires, les maladies rénales, la cataracte, la neuropathie périphérique, etc.), le diabète. L'aggravation accélère le développement de ces lésions.

2 Les patients âgés atteints de diabète ont une longue maladie, la plupart du temps entre 10 et 20 ans, et l'on sait que les complications du diabète sont liées à l'évolution de la maladie.

3 Selon la théorie du «sol commun», le diabète, l'hypertension, les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires ont une base commune (association génétique, par exemple) et une pathogénèse (facteurs environnementaux et résistance à l'insuline, hyperlipidémie, etc.), de sorte que le diabète chez les personnes âgées Le taux est élevé et la prévalence des autres systèmes cardiovasculaire et cérébrovasculaire, rénal et nerveux est également élevée, mais il existe également de nombreuses personnes atteintes de diabète et de maladies chroniques, plus que le groupe général des personnes non âgées.

4 Chez les personnes âgées atteintes de diabète, les lésions du système nerveux autonome sont assez courantes et se manifestent par des modifications anormales du rythme cardiaque, une hypotension orthostatique, un infarctus du myocarde indolore, une hypoglycémie asymptomatique et une dysurie, masquant souvent létat, conduisant à un diagnostic erroné et à un retard de la maladie. Même la mort.

5 syndrome hyperosmolaire non cétotique se produisent presque tous chez les patients diabétiques âgés, à défaut de diagnostic et de traitement, le taux de mortalité peut atteindre 40%.

6 Les accidents cérébrovasculaires, en particulier les infarctus cérébraux, sont plus fréquents chez les patients diabétiques âgés que chez les diabétiques non âgés.Beaucoup de patients manquent de conscience de soi (diagnostiqué par CT ou NMB) et peuvent survenir à plusieurs reprises, voire entraîner la mort.

7 Les personnes âgées atteintes de diabète ont plus de maladies infectieuses que les diabétiques non âgés, principalement en raison du déclin de la fonction immunitaire chez les personnes âgées, du contrôle insuffisant de la glycémie (voir ci-dessous), de la diminution de la fonction immunitaire cellulaire et des complications vasculaires multiples. Par exemple, Wang Shuping (1995) a rapporté que la prévalence des infections concomitantes chez les patients diabétiques âgés était élevée (51,4%), significativement plus élevée que chez les diabétiques non âgés (26,3%, P <0,001), linfection pulmonaire la plus courante, suivie de Pour les infections des voies urinaires, les infections des voies biliaires et la tuberculose, le taux de mortalité par infection était significativement plus élevé chez les personnes âgées (23,8%) que dans le groupe des personnes non âgées (14,4%, p <0,05). Les infections des pieds, fongiques) et du pied diabétique sont également assez courantes et leur incapacité à les traiter rapidement et efficacement peut avoir des conséquences graves.

(3) Mauvais contrôle de la glycémie: un contrôle médiocre de la glycémie affecte le dysfonctionnement cognitif chez les patients diabétiques âgés, l'incidence de la dépression est élevée et les changements émotionnels sont instables.Meneilly et ses collaborateurs (1993) ont élaboré la psychologie mentale des patients diabétiques âgés avec un contrôle métabolique médiocre. Après 6 mois damélioration du contrôle métabolique, lessai a révélé que les patients amélioraient leurs émotions, leur concentration, leur concentration, leur mémoire récente et leur pensée rationnelle. (Gradman et al. (1993) ont découvert que lamélioration du contrôle glycémique rendait les diabétiques âgés Berger pense que la glycémie à jeun chez les patients diabétiques âgés se situe souvent entre 8,1 et 12,3 mmol / L. Elle est causée par une carence en insuline. Bien qu'il n'y ait aucun symptôme de diabète, certaines personnes présentent des symptômes psychiatriques tels que la dépression et l'apathie. Insuffisance, fatigue, insomnie, irritabilité, etc. sont dus à une carence en insuline, qui peut être traitée avec de petites doses dinsuline, pouvant avoir des effets évidents. Létat mental et lauto-perception du patient sont bien évidemment améliorés. La baisse de la glycémie permet aux patients dassouplir leurs restrictions diététiques et de les comparer. Vie agréable.

Cependant, en raison de l'influence de nombreux facteurs psychosociaux, il est assez difficile, instable et ajusté arbitrairement pour certains diabétiques âgés.En raison d'une mémoire insuffisante, d'un manque de respect des règles, de médicaments, d'une injection et d'une glycémie sanguines opportunes, il est difficile de garantir l'absence d'insuline. Consommer, la personne qui mange trois fois par jour oublie souvent de prendre certains médicaments. Certaines personnes ont mené une enquête par sondage pour découvrir que les personnes âgées atteintes de diabète insistaient réellement pour que le traitement leur soit réservé et prodiguaient leurs propres soins de santé (familiaux) afin que le contrôle de la glycémie satisfasse aux exigences de moins de 1/4. L'augmentation à long terme de la glycémie du patient n'a pas été contrôlée.

3. Caractéristiques du diabète sénile

(1) Les caractéristiques d'étiologie et de morbidité du diabète chez les personnes âgées:

1 Premièrement, vieillissement des organes métaboliques des personnes âgées, atrophie et perte de poids, transparence accrue des îlots chez les personnes âgées, diminution du nombre de cellules B chez les personnes âgées, augmentation relative des cellules A, les cellules D représentant 20% (taux normal 3%).

L'artériosclérose commune chez les personnes âgées représentait 34,6%.

3 Les dommages causés par les substances contenant des acides nucléiques augmentent avec lâge et la fonction de réparation est réduite.

Mode de vie: consommation élevée de sucre, réduction de lactivité physique, obésité abdominale.

5 combiné avec une hypertension artérielle, des lipides sanguins élevés.

6 médicaments tels que les thiazidiques.

(2) Tolérance au glucose et hyperglycémie vieillissante chez les personnes âgées: des études menées au Canada et à l'étranger ont montré que la glycémie des personnes âgées était supérieure à celle des autres groupes d'âge et n'avait rien à voir avec le sexe, mais elle est clairement liée à l'âge et commence à apparaître dans les années avant et après 60 ans. Parmi ceux-ci, laugmentation de la glycémie augmente avec lâge.A l'exception du diabète dominant, environ 10 à 30% des personnes âgées ont une tolérance anormale aux glucides. Le vieillissement de l'hyperglycémie a pour caractéristique que la glycémie à jeun augmente de 0,11 mmol tous les 10 ans. / L (2 mg / dl), niveau de glycémie postprandiale de 2h augmenté de 0,44 ~ 0,11 mmol / L (8 ~ 20 mg / dl) tous les 10 ans, les performances spécifiques sont:

1 La glycémie à jeun augmente moins et la fourchette augmente de 0,06 à 0,11 mmol / L (1 à 2 mg / dl) tous les 10 ans après 30 à 40 ans.Ce petit changement ne peut être constaté que si une grande population est détectée;

Après 230 à 40 ans, la glycémie postprandiale de 2h augmentait de 0,44 à 1,11 mmol / L (8 à 20 mg / dl) tous les 10 ans. Ce changement est facile à mesurer: une femme de 40 ans présente donc une glycémie à jeun de 5,0. Mmmol / L (90 mg / dl), 2h de glycémie postprandiale 7,2 mmol / L (130 mg / dl), à l'âge de 80 ans, son taux de glycémie à jeun peut atteindre 5,4 mmol / L (98 mg / dl), presque pas de signification clinique Cependant, la glycémie après 2 heures de repas peut atteindre 10,6-11,7 mmol / L (190-210 mg / dl), ce qui augmente significativement.

Il est important de préciser si l'hyperglycémie liée à l'âge fait partie du processus de vieillissement normal, s'il s'agit d'un changement bénin ou d'un phénomène pathologique, et si un traitement est nécessaire. Des études ont montré que cette hyperglycémie n'était en aucun cas bénigne, apparemment pathologique, ce qui entraînait une augmentation de l'HbAIC entraînant des complications vasculaires majeures. L'étude de Bedford et d'autres études ont démontré une augmentation marquée de la coronaropathie chez les personnes âgées hyperglycémiques.

Le facteur lié à lâge est un facteur indépendant qui entraîne une diminution de la tolérance au glucose chez les personnes âgées, à savoir une diminution de la synthèse et / ou de la sécrétion dinsuline, des effets anormaux des récepteurs ou des récepteurs ou de linsuline intracellulaire et une diminution de lutilisation du glucose dans les tissus périphériques. Modifications de la composition corporelle, modifications de la structure alimentaire, diminution de l'activité physique et modifications significatives de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose chez les personnes âgées et diminution de la biosynthèse de l'insuline dans les cellules des îlots chez les animaux plus âgés Des études in vitro ont montré une augmentation des niveaux d'insuline chez les animaux plus âgés. Cependant, l'inhibition de la sécrétion d'insuline indique une augmentation du nombre de cellules B dans les îlots et une augmentation de la teneur en insuline dans les cellules d'un seul îlot B. L'étude dynamique de la sécrétion d'insuline montre que la sécrétion des rats âgés est lente et le temps de libération légèrement retardé; la deuxième phase est sécrétée. Ces résultats sont sensiblement inférieurs à ceux des études sur le diabète de type 2 chez l'humain. Il n'y a pas de consensus sur le rôle des modifications de la sécrétion d'insuline dans l'hyperglycémie vieillissante chez l'homme. Différentes études ont montré que la sécrétion d'insuline augmentait chez les personnes âgées. La raison de la différence peut être liée à la méthode d'échantillonnage. Sélectionnez le groupe et les normes de sujets connexes ne sont pas uniformes.

L'antagonisme à l'insuline est la principale cause de la diminution de la tolérance au glucose chez les personnes âgées. Même si la glycémie est normale, il existe un antagonisme à l'insuline chez les personnes âgées. La raison peut en être double. Premièrement, les personnes âgées présentent de légères anomalies intracellulaires ou post-récepteurs qui interfèrent avec le glucose. Ingestion et métabolisme; deuxièmement, avec lâge, la composition corporelle change de manière significative, les muscles et les autres tissus de stockage du sucre sont réduits, et les hommes normaux au corps élancé représentent 45% du poids corporel à 25 ans et les muscles ne représentent que le poids à 70 ans. 27%, la réduction du muscle correspond à laugmentation de la graisse, un excès de tissu adipeux augmente lantagonisme de linsuline, provoque une dégradation importante de linsuline, et le taux de clairance de linsuline diminue également. De plus, lactivité enzymatique diminue lors du métabolisme du glucose chez les personnes âgées. Cela peut également être lié au vieillissement de la glycémie.

4. Classification

Au cours des dix dernières années, en raison de l'étiologie du diabète, la recherche en biologie moléculaire et en immunologie a fait de nombreuses percées: en 1997, le comité de l'American Diabetes Association (ADA) a mis à jour la classification et les critères de diagnostic du diabète. Recommandée et approuvée par le Comité consultatif de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1998 et 1999, la dernière classification a aboli les noms de IDDM et de NIDDM utilisés dans le passé et a remplacé les antécédents de diabète de type I et de type II par l'arabe 1 et 2. Les caractères romains I et II ont annulé le diabète associé à la nutrition (MRDM) et l'ont classé comme type particulier de diabète dans la maladie exocrine du pancréas.

(1) Diabète de type 1: la destruction des cellules de l'îlot B entraîne généralement un déficit absolu en insuline.

1 auto-immune: aiguë, retardée.

2 idiopathique.

(2) Diabète de type 2: la résistance à l'insuline est principalement accompagnée d'un manque relatif d'insuline ou la sécrétion d'insuline est principalement accompagnée d'une résistance à l'insuline.

(3) Autres types spéciaux:

1 anomalie du gène de la fonction des cellules B de l'îlot.

2 anomalies du gène d'action de l'insuline.

3 maladies exocrines du pancréas.

4 maladies endocriniennes.

5 type très visible de diabète à médiation immunitaire.

6 autres syndromes génétiques avec diabète.

(4) Diabète gestationnel (DG).

Pendant longtemps, différents pays et laboratoires ont adopté différents OGTT, ce qui suggère que les critères de diagnostic du diabète sont très différents. Il est extrêmement nécessaire d'adopter une norme unifiée relativement précise et simple. Depuis la publication de la norme de l'OMS en 1980, les pays sont de plus en plus Uniformes, les normes de lOMS sont simples et faciles à maîtriser, indépendamment de lâge et du sexe, et conviennent également au diagnostic du diabète sénile, mais des objections subsistent. Il est recommandé dadopter la norme révisée de la Chine en 1981. Selon la méthode dévaluation, lun des trois éléments du tableau (1 / 2h ou 1h est lun des éléments) peut diagnostiquer le diabète et deux personnes éligibles ont une tolérance au glucose altérée. ).

Examen du diabète chez les personnes âgées

1. Détermination de la glycémie (glycémie)

(1) Méthode: le glucose sanguin doit être mesuré par la méthode de la glucose oxydase ou par la méthode de glycosylation.En raison de sa spécificité, la méthode de l'o-toluidine (méthode de Somgyi) est également approuvée par l'OMS et sa valeur mesurée est légèrement supérieure. Certaines méthodes telles que FolinWu La loi, la méthode de Ban, etc. ont été éliminées, car de nombreuses substances réductrices dans le sang interfèrent dans ces méthodes, la spécificité est faible, la valeur mesurée est élevée, la glycémie doit être mesurée dans le plasma veineux, le sang total capillaire du bout des doigts (En fait, la plupart des glucomètres sont toujours utilisés pour mesurer le plasma sanguin capillaire), mais des erreurs subsistent par rapport aux mesures biochimiques.

(2) Valeur normale: la glycémie des personnes normales est assez stable, le jeûne est de 3,8 ~ 6,1 mmol / L, 4,4 ~ 7,8 mmol / L 2h après le repas, mais de 5,6 ~ 8,9 mmol / L après 1h (pic) après les repas, hommes et femmes Il n'y a pas de différence de sexe, mais à tous les 50 ans, la glycémie peut augmenter de 0,5 mmol / L (équivalent à 10 mg / dl) une heure après les repas, de sorte que la glycémie de 1v peut atteindre 10 mmol / L ou plus.

LIGT (diminution de la tolérance aux glucores) est une réduction de la tolérance au sucre. Cest presque la même chose que le diabète. Il a parfois des troubles métaboliques chez les diabétiques. En même temps, lhistoire naturelle de lIGT suggère quil ne devient pas nécessairement un diabète. Après deux ans de 432 cas d'IGT, 15,3% ont développé un diabète, 31,7% sont restés et 53,0% sont revenus à des taux de glycémie normaux, mais environ deux tiers de l'IGT ont été convertis en diabète après six ans.

Outre le diagnostic du diabète, la mesure de la glycémie est également utilisée pour suivre et surveiller létat, observer leffet du traitement, la classification du diabète, le diagnostic et le traitement de lhypoglycémie, le diagnostic du diabète instable, etc., qui sera présenté dans les chapitres correspondants.

2. Test qualitatif et quantitatif du sucre dans l'urine

(1) Test qualitatif du test de sucre dans l'urine du papier test: insérez le papier test dans de l'urine fraîche, enlevez le buvardage et comparez-le au test oculaire standard après 60 minutes, puis exprimez l'urine avec -, ±, +, ++, +++, ++++ La présence ou labsence de sucre, pratique, simple, peu coûteuse, convient aux inspections de routine (par exemple 4 fois par jour) et à lautosurveillance familiale.

-±(<7.80.5mmol/L);2h(<12mmol/L)

12mmol/L

(2)mg/Lg/L;g/24h24h<0.5<25g>25g>40g

(3)OGGT(10mmol/L)()

3.(HbA1HbA1c)

(glycosylated hemoglobinGHb)();GHbGHb

HbA1cHbA1

XCTB

Critères de diagnostic

1994,IGT

19977(IDF)

1.11.1mmol/L

2.7.0mmol/L8h3.OGTT2h11.1mmol/LOGTTWHO

(IGT)(IFG)IGTOGTT2h7.8mmol/L<11.1mmol/L;IFG6.1mmol/L<7.0mmol/L

(GHbHbA1HbA1c)75gOGTT6.7mmol/L(120mg/dl)1h2h13.3mmol/L(240mg/dl)HbA1c

Diagnostic différentiel

1.12

12

2.

30%()()()()

FPG4590min(60min)120180min;;35h

C2h812/CCC

;-()

3.

()A

4.

(1)();cAMPFPG;BICAGAD-Ab1;212

(2)24.3%27.1%()

(3)(Cushingss syndrome)IGT20%

(4);()80%10%24%

(5)A50%

15%

OGTT[143.5pmol/L(500pg/ml)]CTMRIB(335cm70%50%)

(6)D()()(100)(50%)

5.

OGTT371

6.

(34)()Fanconi

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