Cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées

Introduction à la cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées Cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées se réfère à une localisation myocardique ou une fibrose diffuse due à une ischémie myocardique à long terme, entraînant une contraction altérée et / ou une fonction diastolique, provoquant une hypertrophie ou une raideur cardiaque, une insuffisance cardiaque congestive, une arythmie, etc. Une série de manifestations cliniques du syndrome. Ses manifestations cliniques sont similaires à celles de la cardiomyopathie d'hyperémie primaire, mais la cardiomyopathie ischémique intrinsèque (MIC) est un dysfonctionnement grave du myocarde causé par une diminution de l'apport sanguin coronaire. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0,03% - 0,04% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: angine de poitrine, infarctus aigu du myocarde, mort subite

La cause de la cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées

Athérosclérose coronaire (30%):

Cest une cause fréquente dischémie myocardique, lathérosclérose est le résultat dune série deffets complexes entre les cellules de la paroi artérielle, la matrice extracellulaire, les composants sanguins, lhémodynamique locale, des facteurs environnementaux et génétiques. Des études épidémiologiques ont montré que L'apparition de l'athérosclérose est influencée par une combinaison de facteurs, notamment une pression artérielle élevée, une hyperglycémie, une hypercholestérolémie, une élévation du fibrinogène et le tabagisme, qui constituent tous des facteurs de risque majeurs de l'athérosclérose. Le régime alimentaire, l'obésité ou l'embonpoint, le manque d'activité physique, la personnalité de type A et les antécédents familiaux de coronaropathie sont également des facteurs de risque de coronaropathie.

Les patients ICM, en particulier la cardiomyopathie ischémique congestive, ont souvent une sténose athéroscléreuse importante dans de multiples artères coronaires: 72% des patients présentant 3 lésions vasculaires dans cette maladie en auraient 2. 27%, maladie à vaisseau unique est rare, Atkinson trouvé dans 35 résultats d'autopsie de cardiomyopathie ischémique, la moyenne de plus de 2 cas de sténose de l'artère coronaire de plus de 75%, dont 26 cas présentent un infarctus du myocarde, Neuf patients ne présentaient aucune manifestation pathologique d'infarctus du myocarde et Edward découvrit que 100% des patients atteints de cardiomyopathie ischémique avaient un infarctus du myocarde à l'autopsie, en raison d'une sténose grave de l'artère coronaire causant une hypoperfusion à long terme dans une large gamme d'infarctus du myocarde. Dégénérescence ischémique du myocarde, nécrose, fibrose du myocarde, paroi ventriculaire remplacée par un gros tissu cicatriciel, hypertrophie ventriculaire, élargissement, diminution de la contractilité du myocarde et diminution de la compliance ventriculaire, entraînant une insuffisance cardiaque.

Thrombose (20%):

Des études récentes ont confirmé que la thrombose aiguë de l'artère coronaire est la principale cause du syndrome coronarien aigu: une thrombose aiguë se produit sur la base de la plaque athérosclérotique et environ trois quarts de la plaque du thrombus sont fracturés. (ou) saignements, 31 cas d'infarctus aigu du myocarde à l'hôpital Fuwai de Beijing, résultats d'autopsie, retrouvés chez 21 patients atteints de thrombose coronarienne, l'autopsie a prouvé que toute la thrombose est bloquée dans la branche proximale de l'artère coronaire, la plage cumulative d'infarctus pénétrant est plus large Les complications de linsuffisance cardiaque gauche ou du choc cardiogénique sont courantes: certains patients présentent une recanalisation thrombolytique et quelques-uns une thrombose entraînant une sténose ou une occlusion persistante de la lumière vasculaire. La plupart des patients auront un mouvement de paroi important diminué ou disparu et la cavité ventriculaire est agrandie de manière significative.

Vascularite (10%):

Une variété de maladies rhumatismales peut accumuler une maladie coronarienne, des activités inflammatoires répétées, une réparation et une mécanisation peuvent provoquer une sténose coronaire, entraînant une ischémie du myocarde, telle que le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde, Polyartérite nodulaire, artérite coronaire virale, etc., la polyartérite nodulaire, également appelée périartérite nodulaire, est une accumulation majeure de vascularite nécrosante des petites artères; les lésions peuvent être segmentaires Il survient à la bifurcation des artères et s'étend aux petites artères, qui sont faciles à former de petits anévrismes.Environ 60% des patients atteints de polyartérite nodulaire peuvent développer une artérite coronaire, provoquer une ischémie myocardique et provoquer un angor ou un myocarde. Infarctus et même causer une cardiomyopathie ischémique.

Autre (10%):

Les facteurs pouvant causer une ischémie myocardique chronique sont une maladie microvasculaire coronaire (syndrome de X) et une structure coronaire anormale, telle qu'un pont du myocarde, un tronc d'artère coronaire humaine et ses grosses branches, principalement dans le tissu adipeux situé sous la couche viscérale péricardique. Ou la surface profonde de la couche viscérale du péricarde, parfois recouverte par le myocarde superficiel, et après avoir parcouru une distance dans le myocarde, elle est superficielle à la surface du myocarde.Ce segment de l'artère recouverte du myocarde est appelé l'artère coronaire du mur et l'artère coronaire est couverte. Cette partie du myocarde s'appelle un pont myocardique.Lorsque le pont myocardique se contracte, il comprime l'artère coronaire qui l'entoure, ce qui peut entraîner une sténose coronaire grave, affectant l'apport sanguin du myocarde local et provoquant une ischémie myocardique.

De plus, sous l'action de facteurs humoraux et neurologiques, la réponse des muscles lisses vasculaires est anormalement renforcée et un vasospasme se produit.En particulier en présence d'athérosclérose, les vaisseaux sanguins étendus présentent souvent une réponse de relaxation lente, pouvant provoquer une vasomotricité vasomotrice. La dysfonction conduit à l'aggravation de l'ischémie myocardique De nombreux facteurs ont été impliqués dans la régulation de la contraction du tendon du muscle lisse vasculaire, tels que l'agonisme des récepteurs alpha adrénergiques, l'agrégation plaquettaire locale et la libération de thromboxane A2 (TXA2), ainsi que de l'hypercholestérolémie ou de la porridge topique. Les lésions sclérosantes peuvent provoquer une réactivité vasculaire anormale et l'ergométrine est le médicament le plus efficace pour induire les expectorations, et les antagonistes du calcium et de la nitroglycérine peuvent soulager efficacement ces expectorations.

Pathogenèse

1. Déséquilibre de l'équilibre aérobie de l'apport en oxygène dans le myocarde

L'oxygénation cardiaque et le déséquilibre aérobie entraînent un infarctus du myocarde, une nécrose, une apoptose, une fibrose myocardique, une cicatrice myocardique et une insuffisance cardiaque, des lésions du tendon et du réseau capillaire entraînent une réduction des cellules myocardiques et la nécrose peut être un infarctus du myocarde Les conséquences directes peuvent également être provoquées par une ischémie myocardique cumulative chronique: il peut donc exister une zone nécrotique en forme de bloc sur la paroi ventriculaire, ou des lésions myocardiques focales multiples non continues.

Le myocarde se contracte constamment et la demande en oxygène du myocarde diastolique, même à l'état calme, le myocarde devrait maximiser l'apport de 75% de l'oxygène disponible dans la circulation coronaire, et le myocarde ne peut pas être aussi long que le muscle squelettique L'exercice anaérobie, le myocarde doit avoir une respiration aérobie, déterminer la quantité d'oxygène myocardique dépend des six facteurs suivants: tension systolique de la paroi, durée de la tension, contractilité et métabolisme basal du myocarde, activation électrique et raccourcissement des fibres myocardiques, avant Les trois facteurs décisifs déterminent la quantité de consommation doxygène du myocarde, les trois derniers étant des facteurs secondaires: lorsque la pression systolique ventriculaire gauche, le volume et lépaisseur de la paroi augmentent ou lorsque le rythme cardiaque augmente, la contractilité du myocarde augmente, la consommation doxygène du myocarde augmente. Sur le plan clinique, le «double produit» de la pression artérielle systolique et de la fréquence cardiaque est couramment utilisé comme indice de consommation doxygène du myocarde. Lorsque la demande en oxygène du myocarde augmente, le débit sanguin coronaire peut être augmenté pour augmenter lapport en oxygène, le débit sanguin coronaire et la pression de perfusion. La marche est proportionnelle à la différence de pression entre l'artère coronaire proximale et l'oreillette droite et inversement proportionnelle à la résistance de l'artère coronaire, qui peut être divisée en deux segments situés dans la couche viscérale du péricardisme. Une partie de la surface, la lumière du vaisseau sanguin est relativement grande, principalement pour la transmission du flux sanguin, et ne produit qu'une faible résistance, appelée "transmission des vaisseaux sanguins", qui se ramifie progressivement en un vaisseau sanguin plus petit jusqu'au vaisseau sanguin antérieur capillaire. Cette partie du changement de diamètre des vaisseaux joue un rôle déterminant dans la résistance de toute la circulation coronaire, appelée "vaisseaux sanguins de résistance". Les vaisseaux sanguins du myocarde sont pincés lors de la contraction du ventricule gauche et le flux sanguin vers le myocarde ventriculaire gauche pendant la systole. Le débit ne représente que 7 à 45% de la phase diastolique. Ainsi, lorsque la phase diastolique est raccourcie, le débit sanguin coronaire est réduit et lorsque le récepteur alpha réparti sur la paroi du vaisseau coronaire est excité, l'artère coronaire incluant le vaisseau sanguin principal et le vaisseau sanguin transmis est provoquée. La contraction augmente la résistance au flux sanguin, et les récepteurs bêta excitateurs peuvent augmenter le flux sanguin coronaire en raison de la dilatation coronaire.

2. Trouble du métabolisme énergétique des cardiomyocytes

Le métabolisme énergétique du myocarde est principalement dérivé de composés phosphatés à haute énergie (système assisté par adénosine et phosphocréatine de l'acide phosphorique), produits par le métabolisme oxydatif du glucose et des acides gras. L'énergie nécessaire à l'activité myocardique est presque toujours produite par le métabolisme oxydatif des composés phosphatés à haute énergie des mitochondries. Comme le myocarde ne peut pas synthétiser l'acide lactique, l'adénosine triphosphate produite par la glycolyse n'est pas la voie principale de la productivité myocardique, mais lorsque l'ischémie et l'hypoxie myocardiques sont transformées, la glycolyse devient la principale source d'énergie pour les cardiomyocytes, qui peuvent produire un myocarde ischémique. Les dommages ne se détériorent pas rapidement, mais la synthèse de l'acide lactique dans le myocarde augmente dans la région et l'accumulation d'acide lactique .Si le myocarde continue d'être hypoxique, il provoquera des dommages irréversibles au myocarde.Le débit sanguin du myocarde s'arrêtera brusquement, l'adénosine triphosphate et le phosphate de créatine dans le myocard. Le niveau est rapidement réduit, l'acidose se produit dans les cardiomyocytes, la sensibilité des protéines contractiles aux ions calcium et l'accumulation de phosphates et de lipides provoquent l'apparition immédiate d'un dysfonctionnement diastolique et systolique du myocarde.

3. L'effet de l'ischémie sur la fonction cardiaque

Les lésions ischémiques de la fonction ventriculaire peuvent être aiguës, réversibles, chroniques ou aiguës, souvent causées par une ischémie transitoire du myocarde, une dysfonction ventriculaire chronique. Causée par une fibrose myocardique dispersée ou diffuse causée par une sténose sclérosante coronaire.

Depuis près de 40 ans, les gens sont convaincus quaprès une ischémie myocardique grave, des lésions irréversibles du myocarde ou un rétablissement rapide se sont produits. Toutefois, depuis les années 1980, il est clair quelle est grave mais de courte durée (généralement pas Après plus de 20 minutes d'ischémie myocardique, le myocarde ne sera pas endommagé de façon permanente, la fonction systolique peut revenir à la normale après un certain temps. La durée de la récupération dépend de la durée et de la sévérité de la durée ischémique et peut être maintenue. Minutes, heures ou jours, puis complètement rétabli, ce dysfonctionnement cardiaque ischémique, appelé «étourdissement du myocarde», le myocarde présente des modifications biochimiques et des anomalies morphologiques. Lorsque le flux sanguin est bloqué, le myocarde est absent. La concentration en ATP dans le sang a été rapidement réduite .Si la perfusion était reprise après 15 minutes d'ischémie, la concentration en ATP augmentait progressivement après plusieurs jours et atteignait un niveau normal une semaine plus tard.

Le myocarde est différent du myocarde nécrotique: il peut survivre et possède une réserve de contractilité du myocarde. Lorsque la perfusion myocardique est réduite de façon chronique, le myocarde peut maintenir la survie des tissus, mais il est dans un état de dysfonctionnement ventriculaire gauche prolongé afin de réduire Myocarde, le myocarde réduit le métabolisme des artères coronaires en réduisant le métabolisme, ce qui permet d'établir un nouvel équilibre entre l'apport en oxygène du myocarde et l'aérobic. Dans cet état, le myocarde est appelé "myocarde en hibernation". Le myocarde d'hibernation dure très longtemps, voire plusieurs semaines, voire plusieurs années, tout comme le myocarde, ce qui constitue un mécanisme d'autoprotection des cardiomyocytes.Comme le myocarde, le myocarde d'hibernation a également la capacité de se contracter. Réserve, après correction d'une ischémie chronique, la fonction cardiaque peut revenir à la normale.

Le myocarde assommé peut également survenir après une ischémie myocardique provoquée par un spasme des artères coronaires et peut être limité au myocarde sous-endocardique.L'hibernation myocardique est aussi courante que l'étourdissement du myocarde, en particulier ceux avec une sténose artérielle coronaire et une maladie chronique à long terme. Cependant, si l'ischémie persiste et s'aggrave, le myocarde et le myocarde en hibernation se développent en myocarde nécrotique, ce qui provoque chez la plupart des patients un apport sanguin insuffisant. De plus, l'ischémie myocardique accumulée peut également causer une nécrose myocardique et le myocarde nécrotique peut devenir Le tissu cicatriciel de la fonction contractile, son influence sur la fonction de tout le ventricule dépend de sa taille, de sa forme et de son emplacement.Dans des circonstances normales, la rigidité du myocarde est plus de 10 fois supérieure à la phase diastolique de la phase systolique, ce qui peut résister à la dilatation et à l'ischémie aiguë. La paroi ventriculaire peut présenter un trouble du mouvement de la paroi, tel qu'un mouvement contradictoire au cours de l'ischémie, indiquant une diminution de la raideur, telle qu'une nécrose du myocarde et la formation de cicatrices dans cette partie, ainsi qu'une modification de la raideur généralement constatée après un infarctus du myocarde 3 ~. Après 5 jours, la zone d'infarctus a commencé à devenir assez raide et le tissu cicatriciel deviendra plus rigide après sa formation. Ce changement est bénéfique. Empêche les contradictions de contraction et réduit les effets indésirables causés par le mouvement non coordonné de la lésion, mais a un effet négatif sur la phase diastolique du ventricule.

Le sens de la compliance diastolique et de la dilatation du ventricule est de nature similaire: il peut être exprimé par V / P, cest-à-dire par la variation de volume accompagnant le changement dunité ou de pression instantanée, et inversement par P / V. Rigidité, et cette relation pression-volume est une courbe, appelée «modification de la rigidité ou de la compliance ventriculaire», qui fait référence à lanomalie de la relation pression-capacité représentée par le mouvement parallèle ou le changement de pente de cette courbe, la rigidité myocardique Une augmentation du degré signifie que la pression diastolique associée à une augmentation du volume diastolique donné dépasse la normale.

Changements dans le volume diastolique du ventricule normal, presque pas de changement de pression, cest-à-dire que la courbe de relation pression-volume est relativement plate, de sorte que le remplissage ventriculaire et le volume systolique varient considérablement, tandis que la pression ventriculaire en bout et les artères pulmonaires Chez les patients coronariens et infarctus du myocarde, la courbe de la capacité de pression diastolique du ventricule gauche a été décalée vers le haut à gauche et la rigidité ventriculaire a augmenté, indiquant une ischémie du myocarde de la maladie coronarienne. Une fibrose myocardique étendue ou une formation de cicatrice causée par un infarctus du myocarde peuvent modifier les propriétés mécaniques passives et la géométrie du myocarde, entraînant des modifications du rapport pression / capacité.

Si la plage d'infarctus du myocarde est large et qu'une dilatation ventriculaire importante se produit, l'effet de la rigidité ventriculaire peut être exercé de manière opposée, c'est-à-dire que la courbe de relation pression-capacité est décalée vers le coin inférieur droit, faute de quoi l'augmentation du volume ventriculaire augmentera la pression de remplissage et entraînera dème pulmonaire, bien sûr, même en cas de dilatation ventriculaire, un dème pulmonaire peut toujours se produire si le volume diastolique est très important.

La relation pression sur volume diastolique peut également être profondément modifiée, comme en témoigne l'effet de l'ischémie aiguë sur la raideur, telle que le décalage de la relation pression / volume diastolique au cours d'une ischémie myocardique aiguë causée par des stimulateurs cardiaques rapides. À gauche: lorsque l'ischémie est terminée et redevient progressivement normale, la courbe revient également à la position normale. De plus, comme pour la récupération fonctionnelle de la phase systolique après une ischémie myocardique, la récupération de la fonction diastolique est également affectée par le temps Après une ischémie, cette augmentation de la rigidité du myocarde redevient normale au bout de quelques jours, de sorte que le myocarde myocardique et en hibernation affecte également la fonction diastolique du ventricule, mais avec myocarde nécrotique et fibrose. Le tissu myocardique de la cicatrice est différent et ils redeviennent progressivement normaux après correction de l'ischémie myocardique.

En raison de l'ischémie myocardique, une partie des cellules du myocarde est nécrotique, la perte de contractilité est réduite, le débit cardiaque et le nombre d'accidents vasculaires cérébraux sont réduits et le volume en fin de diastole du ventricule est augmenté, ce qui entraîne une augmentation du volume ventriculaire au moment de la contraction ventriculaire systolique. Selon la loi de Laplace, la tension de la paroi est proportionnelle à la pression intraventriculaire et au rayon ventriculaire et inversement proportionnelle à l'épaisseur de la paroi.L'expansion initiale du ventricule augmente le rayon ventriculaire et la tension de la paroi, mais le processus de guérison du myocarde nécrotique Dans la zone non nécrotique du muscle ventriculaire, il est possible de réduire la fonction hypertrophique progressive. À ce stade, lhypertrophie des cellules myocardiques augmente lépaisseur du myocarde et la tension de la paroi peut redevenir normale.Après l'apparition de la grande nécrose du myocarde dans le ventricule gauche, à droite Une hypertrophie cardiaque se produit dans la pièce, mais le degré d'hypertrophie ventriculaire droite est plus léger que celui du ventricule gauche où se produit une nécrose du myocarde.Si le myocarde hypertrophié a un apport sanguin suffisant, même si une partie considérable du myocarde a perdu sa fonction, le cur peut rester stable. État compensatoire, si les lésions des artères coronaires sont diffuses, en raison de la persistance dune ischémie chronique et de lésions aiguës ou indirectes. L'effet de l'ischémie, le myocarde est difficile à maintenir une bonne compensation, de sorte que le nombre de cellules myocardiques endommagées ou nécrotiques a augmenté progressivement, à ce moment le tissu myocardique hypertrophique manque également une croissance proportionnelle du réseau capillaire, ce qui aggrave encore l'ischémie myocardique, manque Le myocarde sanguin est également sujet aux lésions focales et à la fibrose, ce qui augmente la tension et la raideur de la paroi, c'est-à-dire la nécrose des cellules myocardiques, l'hypertrophie résiduelle du cardiomyocyte, la fibrose ou la formation de cicatrices et une augmentation du dépôt de collagène interstitiel du myocarde. Cardiomyopathie ischémique, presque structurelle, pouvant entraîner une augmentation de la tension de la paroi et une raideur anormale de la paroi, une hypertrophie cardiaque et une insuffisance cardiaque.

4. L'effet de l'ischémie sur l'activité électrique du myocarde

La cardiomyopathie ischémique est complexe et variée, y compris la différence entre l'hypertrophie des cardiomyocytes, qui n'est pas proportionnelle à la distribution du réseau capillaire, le trouble de la microcirculation et le myocarde viable et le myocarde nécrotique, le myocarde assommé, le dopage du myocarde en hibernation, etc. Une arythmie peut également rendre certaines manifestations cliniques de la cardiomyopathie ischémique et la réponse au traitement différentes.

L'ischémie myocardique affecte la perméabilité de la membrane cellulaire myocardique aux ions, entraînant une perte d'activité de la pompe à sodium, une rétention d'eau de sodium dans les cellules, une acidose due à la glycolyse anaérobie dans les cardiomyocytes et une forte concentration de potassium à l'extérieur de la cellule. Ce changement de myocarde ischémique affecte la dépolarisation et la repolarisation du ventricule, entraînant des anomalies dans la libération et la conduction des impulsions cardiaques, ce qui peut entraîner diverses arythmies graves chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique.

5. Dysfonction endothéliale vasculaire

Ces dernières années, des études sur l'endothélium vasculaire ont montré que des vasodilatateurs endogènes tels que l'oxyde nitrique (NO) et la prostaglandine (PGI2) sont produits et libérés chez les patients atteints de coronaropathie, alors qu'un endothélium vasoconstricteur puissant est présent. En plus des effets vasculaires, l'endothéline et l'angiotensine II favorisent également l'hypertrophie des cardiomyocytes, la fibrose interstitielle et l'expression de gènes de protéines contractiles ftales, directement impliqués dans l'insuffisance cardiaque. Les processus physiopathologiques, ce trouble de la fonction endothéliale, peuvent stimuler la contraction des vaisseaux sanguins, la prolifération des muscles lisses et le dépôt de lipides dans la paroi des vaisseaux sanguins, et peuvent favoriser une thrombose coronaire, une ischémie du myocarde, une altération de la fonction ventriculaire gauche, un endothélium visible Le dysfonctionnement est également lun des mécanismes importants conduisant à lischémie myocardique et à linsuffisance cardiaque.Très récemment, lessai TREND (essai sur linversion du dysfonctionnement endothélial) a montré que les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine pouvaient inverser ou améliorer le dysfonctionnement endothélial et ce vaisseau sanguin Hypothesis, également 4S (étude de survie scandinave sur la simvastatine) et CARE (cholestérol) Et événement récurrent) L'essai a confirmé et fourni une base théorique pour le traitement de l'insuffisance cardiaque.

Pathologie: patients ICM avec coeur élargi, poids jusqu'à 450 ~ 830g, élargissement du coeur, principalement l'expansion de la cavité ventriculaire gauche, telle que la cavité biventriculaire est sérieusement élargie, le coeur peut être sphérique, la paroi ventriculaire due à une hypertrophie compensatoire et des fibres locales Ou formation de cicatrice et épaisseur inégale, comparés aux patients normaux, les patients ICM avec une paroi ventriculaire mince et une épaisseur de paroi ventriculaire nest pas proportionnelle au coeur agrandi, une artère coronaire souvent athérosclérose diffuse et sévère, conduisant à une artère coronaire Sténose de la cavité et la thrombose, souvent avec de multiples lésions coronaires, examen histologique souvent dégénérescence des cellules du myocarde, nécrose et formation de cicatrices fibreuses, gros tissu cicatriciel souvent trouvé dans la paroi ventriculaire, près de la moitié des patients présentant un thrombus de la paroi visible dans le cur, au microscope Observation, destruction de la membrane interne mitochondriale du myocarde, réduction des expectorations, diminution de l'activité enzymatique liée à la chaîne respiratoire mitochondriale, fibre visible du myocarde visible à bande élargie, formation de sac visible ischémique grave.

Prévention de la cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées

Prévention primaire

(1) Structure alimentaire: les facteurs de risque de coronaropathie tels que les lipides sanguins, l'hypertension artérielle, le surpoids et l'obésité, la coagulation, etc., sont étroitement liés aux facteurs nutritionnels de l'alimentation.L'amélioration de la structure alimentaire est l'une des mesures importantes de prévention de la maladie coronarienne. L'enquête auprès des personnes âgées montre que le régime alimentaire des personnes âgées à vie longue est essentiellement végétarien, qu'il ne s'agisse ni d'une éclipse partielle ni d'une alimentation excessive. Les données épidémiologiques montrent qu'il est bénéfique de consommer moins de graisse animale pour réduire l'incidence et la mortalité des maladies cardiovasculaires et que la fonction digestive physiologique des personnes âgées est diminuée. Réduire la sécrétion de suc digestif, devrait favoriser une alimentation plus digeste, faible en graisses animales, préconiser larrêt du tabac, éviter la consommation excessive dalcool, actuellement considérée comme une petite consommation dalcool, la consommation journalière dalcool est inférieure à 28,34 g, il est possible daugmenter la densité sanguine Le taux de cholestérol des lipoprotéines est bon pour la santé.

Lenquête menée par des scientifiques chinois au cours des 20 dernières années montre que le régime traditionnel chinois présente des avantages et des inconvénients pour la prévention des maladies cardiovasculaires, principalement des plantes, en particulier des céréales, des fruits, des fruits et dautres aliments non essentiels. Il existe très peu de produits, de poisson et de lait. Ce type de structure est pauvre en graisses animales et en cholestérol, mais en vitamines moins antioxydantes, associées à une teneur élevée en sel, en potassium, en calcium et en protéines animales, ce qui est propice à la promotion. L'hypertension artérielle et l'hypertension artérielle sont des facteurs de risque importants de coronaropathies et d'accidents vasculaires cérébraux au sein de la population chinoise. Il est donc nécessaire d'améliorer le régime traditionnel chinois afin d'améliorer la santé, de prévenir diverses maladies chroniques et de remédier à la carence du régime traditionnel chinois. La Société a adopté un guide alimentaire destiné aux résidents chinois en 1997. Les principes fondamentaux sont les suivants: 1 nourriture est variée, les céréales sont dominantes, 2 mangent plus de légumes, de fruits et de pommes de terre, 3 mangent souvent du lait, des haricots ou leurs produits, 4 mangent souvent la bonne quantité Le poisson, les ufs, la viande maigre, moins de gras et de sauce aux huîtres 5, ainsi que lalimentation et lactivité physique doivent être équilibrés, maintenir un poids adéquat 6, manger de manière légère et sans sel , tels que la consommation d'alcool à limiter, manger propre, pas la mauvaise nourriture, régime raisonnable peut réduire la morbidité et la mortalité cardiovasculaires.

(2) contrôle de l'hypertension: la coronaropathie est la complication clinique la plus fréquente de l'hypertension, même en l'absence de symptômes cliniques ou d'hypertension, mais n'a pas atteint les critères de diagnostic de l'hypertension, l'incidence de la coronaropathie a doublé, la chute de pression artérielle L'artériosclérose peut être retardée jusqu'à un niveau normal. Premièrement, il convient de renforcer la détection et le contrôle de l'hypertension. Le régime pauvre en sel, l'apport quotidien en sodium est de 2,4 à 6 g, le contrôle du poids, le traitement médicamenteux associé à un mode de vie amélioré, mais dans le traitement des personnes âgées En cas dhypertension artérielle, évitez une pression artérielle excessive et nentraînez pas un apport suffisant de sang dans les organes cibles, ainsi quune hypotension orthostatique.

(3) Contrôle du diabète: une hyperglycémie prolongée peut améliorer la glycation non enzymatique de la protéine in vivo et la formation de produits de glycation et renforcer la peroxydation des lipides, ce qui peut accélérer le développement de l'athérosclérose chez la femme. Après la ménopause, l'effet de l'strogène sur les maladies coronariennes disparaît. Par conséquent, la maladie coronarienne chez les femmes âgées atteintes de diabète est quatre fois plus élevée que chez les non-diabétiques.Avec la diète et les médicaments pour contrôler la glycémie, il convient de mettre l'accent sur la détection précoce du prédiabète et du diabète. Une orientation alimentaire précoce ou un traitement hypoglycémique peuvent réduire l'incidence des complications, améliorer la qualité de vie et améliorer le pronostic.

(4) Activité physique: l'activité physique peut améliorer les facteurs de risque de coronaropathie en réduisant l'obésité, notamment en améliorant la répartition des graisses corporelles et l'incidence du diabète non insulino-dépendant. L'activité physique d'intensité moyenne permet également de moduler la tension artérielle et les lipides sanguins. Il a été reconnu que les personnes qui pratiquent régulièrement une activité physique ont un taux de facteurs de risque cardiovasculaire moins élevé, de sorte que l'exercice physique est un traitement auxiliaire important pour améliorer les facteurs de risque, car il permet de prévenir et de traiter l'hypertension, d'améliorer la sensibilité à l'insuline et d'utiliser le glucose. Augmenter, réduire l'obésité, la recherche, le sport peut également réduire le cholestérol, le déclin du fibrinogène, réduire l'activation plaquettaire, réduisant ainsi la formation de caillots sanguins, ainsi que le sport peut améliorer la fonction endothéliale vasculaire, améliorer l'activité parasympathique, Les sports doivent varier dune personne à lautre et doivent faire lobjet dexercices à long terme pour prévenir et guérir les maladies.

(5) Maladie coronarienne féminine et traitement hormonal substitutif: Les données épidémiologiques montrent que l'incidence et la mortalité de la maladie coronarienne chez la femme ménopausée est quatre fois plus élevée qu'avant la ménopause, et son incidence L'âge est retardé d'environ 10 ans, ce qui suggère qu'il est lié à la protection de l'strogène avant la ménopause.Le traitement hormonal substitutif (THS) peut réduire de 46% le taux de mortalité totale des femmes ménopausées grâce à la protection bénéfique de systèmes multiples. Les patients souffrant de maladie cardiaque ont le plus grand avantage.

Le THS contrôle non seulement morphologiquement la régression des plaques d'athérome, mais améliore également les conditions physiologiques du corps, telles que la protection de la fonction endothéliale, la récupération et le maintien de la vasodilatation, la régulation du métabolisme des lipides et l'oxydation, l'antithrombose. Les caractéristiques hémodynamiques sont améliorées, les lésions athérosclérotiques existantes tendent à être stables et il n'est pas facile de subir une dégénérescence ou une rupture, réduisant ainsi l'incidence et la mortalité des événements cliniques de maladie coronarienne, mais comment utiliser le médicament, la dose doit être stricte chez le médecin Sous la direction.

(6) Facteurs psychosociaux: la méta-analyse de Lindon et al. A montré que la maladie coronarienne est une maladie psychosomatique, que les facteurs psychologiques et les facteurs de risque biologiques ont un certain effet sur l'apparition de la maladie coronarienne, ainsi que sur l'issue, le pronostic et la prévention de la maladie. Les deux personnes âgées doivent conserver leur stabilité émotionnelle et leur optimisme, et participer à des activités sociales et à des activités de groupe visant à réduire le nombre d'événements de stress liés aux maladies coronariennes au travail et dans la vie et à assurer leur santé psychologique et physiologique.

(7) Facteurs infectieux: Au cours des dernières années, de plus en plus d'études épidémiologiques, fondamentales et cliniques ont suggéré que l'inflammation des artères coronaires ou d'autres parties est étroitement liée à la maladie coronarienne. Les micro-organismes provoquant l'inflammation comprennent généralement Chlamydia pneumoniae, le virus de l'herpès simplex. Helicobacter pylori, cytomégalovirus, etc., le principal mécanisme de linfection causée par une maladie coronarienne peut être une infection et une inflammation qui initient des cellules inflammatoires et produisent une variété denzymes et de médiateurs de linflammation, endommageant les cellules endothéliales, favorisant la formation de plaque athérosclérotique , le développement et la rupture, favorisent la formation de thrombose, ont actuellement tendance à croire que l'athérosclérose a un changement inflammatoire chronique, l'infection ou l'inflammation est l'une des causes de la maladie coronarienne, en particulier l'angine instable et les événements coronariens aigus, Améliorer la condition physique, éviter les diverses infections pathogènes mentionnées ci-dessus et réduire les risques de maladie coronarienne.

2. Prévention secondaire

Donner des médicaments en fonction des changements de mode de vie, de l'exercice, du contrôle du poids, etc., y compris la prévention de l'angine de poitrine, de l'arythmie, etc.

(1) -bloquants: ralentissent la fréquence cardiaque et prolongent le temps de perfusion du myocarde, réduisent la tension artérielle et la contractilité du myocarde, réduisent la consommation d'oxygène du myocarde, réduisent les dommages causés par la plaque, la rupture et la thrombose causées par une artère coronaire aiguë Lexpérience prouve que lutilisation continue de -bloquants après une IAM est 90 jours, que lincidence de ré-infarctus est réduite de 35% à 40% la première année et que lincidence de mort subite est réduite de 18% à 39%. Pour l'insuffisance cardiaque, l'application peut également être envisagée et la posologie varie d'une personne à l'autre.

(2) Nitrate: détend le muscle lisse vasculaire, dilate l'artère coronaire, augmente le flux sanguin coronaire ou dilate l'artériole périphérique pour réduire la résistance vasculaire périphérique, réduit la postcharge cardiaque, réduit le volume du dos et la précharge ventriculaire gauche pour produire de l'énergie myocardique La quantité d'oxygène est réduite pour améliorer l'ischémie myocardique et prévenir l'apparition de l'angine de poitrine.

(3) Antagonistes du calcium: les effets thérapeutiques sur l'angine de poitrine sont importants, mais la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde fait encore l'objet de discussions, les agents à courte durée d'action étant nocifs pour l'hypertension et les maladies coronariennes, et une nouvelle génération d'antagonistes des ions calcium à longue durée d'action sont de courte durée. Bien que l'efficacité ait été affirmée mais que les études cliniques à grande échelle fussent évaluées, les antagonistes du calcium conviennent mieux aux patients atteints de spasme coronarien et d'autres types d'ischémie vasculaire du myocarde ou d'hypertension compliquée.

(4) Traitement antiplaquettaire: des études ont montré que le nombre et l'activité des plaquettes dans les artères coronaires des patients souffrant d'angine de poitrine étaient augmentés et que les plaquettes étaient faciles à activer et à se regrouper, ainsi que les changements mentaux, émotionnels, psychologiques et environnementaux du patient, sa personnalité, etc. Les facteurs peuvent affecter lagrégation des plaquettes, la rupture de la plaque et la thrombose, de sorte que les médicaments antiplaquettaires sont particulièrement importants pour la prévention de langine de poitrine. Laspirine est couramment utilisée à des doses de 50 à 150 mg / j et la ticlopidine (selon Il inhibe l'agrégation des plaquettes induite par l'ADP exogène et endogène et bloque les récepteurs du fibrinogène sur les plaquettes, inactivant simultanément les substances liées à l'agrégation.Il s'agit d'un inhibiteur plaquettaire à large spectre couramment utilisé. La dose est de 0,25 à 0,5 g / j. Les effets secondaires courants sont les nausées, les vomissements, un petit nombre de leucopénies et une fonction hépatique anormale. Certaines personnes peuvent provoquer une anémie aplastique.

(5) hypolipidémiants: le traitement hypolipidémiant devrait commencer par lamélioration du régime alimentaire, qui est à la base du traitement hypolipidémiant.Après un certain temps, le traitement diététique actif nest plus satisfaisant et des médicaments hypolipidémiants peuvent être ajoutés sur la base dun traitement diététique.En 1997, au Japon. Dans la société de lartériosclérose, les valeurs cibles du cholestérol à lipoprotéines de basse densité et du cholestérol total ont été déterminées en fonction de linfluence de la maladie coronarienne et des facteurs de risque: il est recommandé quil soit inférieur à 3,6 mmol / L et à 5,7 mmol / L en labsence de maladie coronarienne et de facteurs de risque, respectivement. Maladie coronarienne, mais il existe des facteurs de risque, le premier doit être inférieur à 3,1 mmol / L, le dernier doit être inférieur à 5,2 mmol / L, si vous avez une maladie coronarienne doit être inférieure à 2,6 mmol / L et 4,7 mmol / L, respectivement Il existe quatre types de médicaments hypolipémiants de première ligne couramment utilisés en pratique clinique: le clofibrate, tel que le bezafibrate, le fénofibrate, le gemfibrozil, etc., les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase tels que la pravastatine, la simvastatine. Les statines, la lovastatine, l'atorvastatine calcique (Lipitor), la niacine, la résine liant les acides biliaires, devraient être différentes selon la maladie, différents anti-lipides, des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. Il peut réduire le cholestérol, le triacylglycérol et augmenter les lipoprotéines de haute densité. Quand il y a un effet anti-athérosclérotiques.

(6) Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA): ACEI est sans danger et efficace en prévention secondaire de la cardiomyopathie ischémique. Depuis SAVE, SOLVD, CONSENSUS et d'autres grands essais cliniques, il est utilisé pour l'insuffisance cardiaque. Et pour le traitement des patients présentant une fonction ventriculaire gauche basse par le biais de la recherche clinique, certains chercheurs pensent que l'IECA peut être appliqué deux jours après le début de l'infarctus du myocarde, peut empêcher le remodelage ventriculaire et améliorer la fonction ventriculaire gauche.

3. Trois niveaux de prévention

(1) anti-arythmie: les patients atteints de maladie coronarienne peuvent présenter divers arythmies, une arythmie ventriculaire, en particulier une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire pouvant provoquer une mort subite, elle a fait lobjet de la prévention clinique, dans lischémie myocardique, La concentration en catécholamines myocardiques excitatrices sympathiques et l'activation plaquettaire peuvent être impliquées dans l'apparition d'une arythmie ventriculaire. L'objectif principal de la prévention et du traitement de l'arythmie est de réduire et d'éliminer les symptômes, de prévenir la détérioration de la fonction cardiaque, de prendre des mesures préventives: utilisez généralement des bêta-bloquants, mais faites attention. Les indications ne préconisent pas lutilisation dantiarythmiques de classe I, car létude CAST, ladministration orale à long terme de médicaments IA et IC, bien que pouvant réduire la contraction pré-systolique, mais une mortalité accrue peut être liée à leffet arythmique du médicament, si elle est répétée Vous pouvez utiliser une tachycardie ventriculaire, de la lidocaïne et de l'amiodarone, une synchronisation des troubles circulatoires en cas d'aggravation de l'état circulatoire, une synchronisation immédiate avec la cardioversion à courant continu, une fibrillation auriculaire ou une survenue répétée, ainsi que l'utilisation à long terme de digoxine et d'amiodarone.

(2) Corriger l'insuffisance cardiaque:

1 Le contrôle alimentaire des calories totales, de la structure alimentaire et des graisses constitue un sel journalier raisonnable 0,2 à 2,0 g, et arrête de fumer, limite l'alcool, développe de bonnes habitudes, mange plus de légumes, de fruits, prévient la constipation.

2 exercices: lactivité physique favorise lexpansion des artères coronaires et la formation de la circulation collatérale, améliore la capacité de compensation cardiaque, réduit lagrégation plaquettaire et augmente lactivité fibrinolytique; les patients atteints de cardiomyopathie ischémique doivent donc privilégier le repos, mais aussi prêter attention à lactivité physique Dans les cas graves, il est nécessaire de prolonger la durée du repos au lit et du sommeil.Les patients sévères doivent rester au lit complètement.Le repos favorise la décharge de sodium et d'eau et la régression de l'dème.Lorsque l'insuffisance cardiaque est soulagée, sa condition varie de légère à légère et augmente progressivement. Il est conseillé de ne pas avoir d'inconfort, comme les membres actifs, la marche, la gymnastique et le tai-chi.

3 traitement médicamenteux: les diurétiques et les IECA sont le traitement de base de l'insuffisance cardiaque, le furosémide est préféré, le médicament est bien absorbé par voie orale, ne sera pas affecté par la congestion intestinale, la fluctuation de poids du patient étant un indicateur, chaque augmentation ou diminution étant de 40 mg, Veillez à maintenir l'équilibre entre l'eau et les électrolytes, en particulier lorsque la posologie est supérieure à 80 mg / jour.Vous devez utiliser ACEI chez les personnes âgées. Les médicaments à démarrage lent et de longue durée, tels que le perindopril, doivent être utilisés à partir de petites doses. Lhypotension, une toux sèche et un dème de Quincke moins fréquent peuvent être associés à une augmentation de la bradykinine.Une dose réduite peut aider à réduire la toux.Les antagonistes des récepteurs de langiotensine II réduisent lincidence de la toux et sont facilement tolérés par les patients. La trithérapie doit être utilisée chez les patients insuffisants cardiaques sévères (cardiotonique, diurétique, IECA), pour éviter une détérioration de la fonction cardiaque, des facteurs prédisposants (infection, surmenage, perfusion excessive, etc.) ou une association inappropriée.

En outre, l'utilisation à long terme d'aspirine devrait empêcher l'agrégation plaquettaire et la thrombose.En cas d'insuffisance cardiaque grave, les vasodilatateurs, le nitroprussiate de sodium, etc., devraient être utilisés par intermittence pour appliquer de la dobutamine en vue de la transition vers un traitement spécifique, tel que le sang laser myocardique. Reconstruction et transplantation cardiaque.

4. Intervention communautaire

Le personnel médical de la communauté devrait sensibiliser les patients atteints de cardiomyopathie ischémique et leurs proches à la médecine et à la santé, afin qu'ils puissent bien comprendre la maladie, éliminer les facteurs de stress psychologique, l'anxiété, la peur, etc., coopérer avec le traitement du médecin et guider Traitement de la toxicomanie, sevrage tabagique, sevrage alcoolique, structure alimentaire équilibrée et raisonnable, inspection et suivi réguliers des patients coronariens dans la communauté, dépistage rapide des personnes à risque présentant une cardiomyopathie ischémique et mesures préventives ciblées pour corriger Des facteurs de risque tels que lobésité, lhypertension, lhyperglycémie, lhyperlipidémie, etc., en particulier chez les personnes âgées, car leur incidence est relativement cachée, les symptômes et les signes ne sont pas typiques, lévolution de la maladie doit être notée à un stade précoce, le traitement précoce, le traitement précoce. La petite zone doit mener des activités physiques appropriées, en particulier pour les patients atteints de cardiomyopathie ischémique, tels que le tai chi de faible intensité, la gymnastique, etc., afin d'améliorer la tolérance du cur et du corps, d'améliorer la qualité de la vie et, simultanément, le personnel médical de la communauté Devrait guider le traitement médicamenteux des patients atteints de cardiomyopathie ischémique, lusage rationnel des médicaments, la prévention de labus de médicaments, la réduction des effets secondaires des médicaments, La situation change, si ils conseils en temps opportun un traitement médical pour prévenir la progression de la maladie et de réduire l'incidence de la mort subite.

Complications de la cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées Complications, angine de poitrine, infarctus aigu du myocarde, mort subite

Peut être compliqué par une angine de poitrine, un infarctus aigu du myocarde et une mort cardiaque subite.

Symptômes de cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées Symptômes communs Électrocardiogramme perte d'appétit anormale fatigue arythmie vertige fatigue insuffisance cardiaque droite dyspnée congestion congestion travail dyspnée

Les différents effets de l'ischémie myocardique et de l'infarctus du myocarde ou de la nécrose sur le ventricule provoquent une cardiomyopathie ischémique qui présente diverses manifestations cliniques, qui peuvent être divisées en deux types, à savoir l'hyperhémie. Cardiomyopathie ischémique et cardiomyopathie ischémique restreinte, leurs manifestations cliniques sont très similaires à la cardiomyopathie dilatée et restrictive dans la cardiomyopathie primaire, mais dans la nature, la cardiomyopathie ischémique et primaire La cardiomyopathie ischémique est principalement due à une sténose athéroscléreuse coronaire, à une occlusion, à des expectorations et même à des lésions du réseau capillaire du myocarde, provoquant un déséquilibre entre apport en oxygène du myocarde et aérobie. Et provoquer une dégénérescence des cellules myocardiques, une nécrose, une fibrose myocardique, la formation de cicatrice myocardique, une insuffisance cardiaque, une arythmie et une hypertrophie de la cavité cardiaque, se manifestant par un syndrome clinique de cardiomyopathie congestive et un petit nombre de patients atteints de cardiomyopathie ischémique Elle se manifeste principalement par des modifications de la fonction diastolique ventriculaire, une rigidité anormale de la paroi ventriculaire.

Cardiomyopathie ischémique congestive

La cardiomyopathie ischémique congestive représente la grande majorité des cardiomyopathies ischémiques, courante chez les personnes âgées. Les patients âgés sont principalement des hommes. Le ratio hommes / femmes est compris entre 5: 1 et 7: 1. Les symptômes sont généralement progressifs. La performance a principalement les aspects suivants:

(1) angine de poitrine: langine de poitrine est lun des symptômes cliniques courants des patients atteints de cardiomyopathie ischémique, mais elle nest pas un symptôme nécessaire chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique. Disparu, ne se manifestant que par une oppression thoracique, une fatigue, des vertiges ou des difficultés respiratoires, l'angine de poitrine ne constitue pas un indicateur précis de l'ischémie myocardique, ni un indicateur précis du dysfonctionnement cardiaque de la dyspnée lorsqu'il est fatigué, mais certains patients âgés peuvent ne pas l'être dès le début Les antécédents d'angine de poitrine et d'infarctus du myocarde, en raison de l'absence d'un "système d'alerte cardiaque" protecteur, peuvent être dus à des seuils de douleur plus élevés chez les patients âgés, en fait à la signification clinique et aux méfaits de cette ischémie myocardique asymptomatique avec angor L'ischémie symptomatique du myocarde est la même, car cette ischémie asymptomatique du myocarde est persistante et les lésions du myocarde persistent jusqu'à la survenue d'une insuffisance cardiaque congestive, parfois difficile à distinguer de la cardiomyopathie d'hyperémie idiopathique. De 72% à 92% des patients atteints de cardiomyopathie ischémique ont eu une angine de poitrine et certains ont rapporté 1 / 3 ~ 1/2 cas d'infarctus du myocarde ont été oubliés.

(2) Insuffisance cardiaque: l'insuffisance cardiaque est souvent une manifestation clinique du développement de la cardiomyopathie ischémique à un certain stade. Les premiers progrès sont lents et l'insuffisance cardiaque progresse rapidement en cas d'insuffisance cardiaque La plupart des patients peuvent avoir développé une crise cardiaque au début de l'angine ou d'un infarctus précoce du myocarde. Échec, causé par un dysfonctionnement systolique et diastolique du myocarde provoqué par une ischémie aiguë du myocarde.Les études actuelles ont montré qu'une ischémie transitoire du myocarde endommageait principalement la fonction diastolique précoce, c'est-à-dire une performance apaisante; une ischémie myocardique transitoire à long terme Un dysfonctionnement diastolique tardif, cest-à-dire une diminution de la compliance ventriculaire gauche, une raideur accrue, un infarctus du myocarde important perturbe le réseau interstitiel du myocarde, provoquant une dilatation ventriculaire aiguë, une compliance cardiaque accrue et un infarctus du myocarde focal faible. La chimiothérapie peut augmenter la rigidité de la cavité cardiaque et diminuer la compliance, c'est-à-dire la dilatation ventriculaire après un infarctus du myocarde, et une compliance accrue. Si l'ischémie myocardique persiste, le trouble de remplissage diastolique précoce et l'augmentation de la raideur de la chambre cardiaque peuvent toujours se produire.

Les patients présentent souvent de la fatigue et de la dyspnée. Dans les cas graves, ils peuvent développer une insuffisance cardiaque gauche telle que la respiration assise et la dyspnée paroxystique nocturne. La fatigue et la faiblesse sont fréquentes. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque avancée, le patient peut perdre l'appétit. dème périphérique et ballonnements, douleurs hépatiques et autres manifestations, l'dème périphérique se développe lentement et de manière dissimulée, les personnes âgées doivent faire attention au contrôle du poids, du volume urinaire, de l'examen physique: les patients avec une pression artérielle normale ou basse, une hypertension artérielle rare, un remplissage de la veine jugulaire , colère, suffocation et bruits humides dispersés au fond des poumons, élargissement de l'examen cardiaque du coeur, auscultation du premier cur sonne comme normal ou affaibli, on peut entendre l'apex du troisième son du cur et du quatrième son du cur, en cas d'hypertension pulmonaire, On peut entendre que l'hyperthyroïdie est le deuxième bruit cardiaque de l'artère pulmonaire. En raison de l'élargissement du coeur et de l'hypertension artérielle pulmonaire, le souffle systolique causé par les régurgitations mitrale et tricuspide est souvent audible. Le degré d'insuffisance valvulaire de ces valvules et l'anatomie de la maladie cardiaque valvulaire Comparé aux dommages, il est généralement léger à modéré.

(3) arythmie: l'ischémie chronique à long terme du myocarde peut conduire à une nécrose du myocarde, à l'étourdissement du myocarde, à l'hibernation du myocarde et à une fibrose focale ou diffuse du myocarde jusqu'à la formation de cicatrices, peut entraîner des troubles de l'activité électrique du myocarde, y compris la formation impulsive Et la conduction peut produire des anomalies, divers types d'arythmie peuvent survenir au cours d'une cardiomyopathie ischémique congestive, en particulier une contraction prématurée ventriculaire, une fibrillation auriculaire, un bloc de branche plus commun, le même déficit Les patients atteints de cardiomyopathie sanguine peuvent présenter de nombreux types d'arythmie. Le type d'arythmie tardive est transitoire et variable. Environ la moitié des patients atteints de cardiomyopathie ischémique meurent d'arythmies sévères variées.

(4) Thrombose et embolie: la thrombose et lembolie sont courantes chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique en raison dune insuffisance cardiaque, dune fibrillation auriculaire, dun thrombus auriculaire facilement formé dans la cavité cardiaque, dun ralentissement du débit sanguin chez les personnes âgées, de la viscosité du sang Par conséquent, un plus grand nombre de patients alités depuis longtemps au lit sans activité physique sont sujets à une thrombose veineuse des membres inférieurs. Les poumons et une embolie cérébrale se forment après l'embolisation. Les patients souffrant de fibrillation auriculaire chronique doivent être systématiquement traités par un anticoagulant afin de prévenir la thrombose et Embolie, il a été rapporté que lincidence de thrombose chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique était de 14% à 24%.

Il convient de souligner que, bien que l'insuffisance cardiaque congestive soit la manifestation clinique la plus fréquente de la cardiomyopathie ischémique congestive, il existe chez certains patients des symptômes cliniques non proportionnels au degré d'atteinte de la fonction ventriculaire gauche et aux modifications des anomalies du myocarde. Il existe des symptômes et des signes plus graves dinsuffisance cardiaque, mais seulement des anomalies légères du myocarde, qui peuvent être liées à la taille et à la localisation de linfarctus du myocarde. Chez certains patients, linfarctus du myocarde est présent dans plusieurs Au sein de l'innervation des artères coronaires ci-dessus, l'étendue de la nécrose peut ne pas être très grande en termes d'infarctus unique, mais la nécrose myocardique dans plusieurs sites a beaucoup plus d'effet sur la fonction ventriculaire que ceux présentant une nécrose myocardique de même taille. En outre, l'épaisseur de paroi moyenne du cur des patients atteints de cardiomyopathie ischémique est supérieure à celle des patients atteints de cardiomyopathie dilatée récurrente qui présentent un infarctus du myocarde récurrent, mais aucune cardiomyopathie ischémique congestive. La paroi ventriculaire des patients valvulaires cardiaques est mince, ce qui peut être dû à une maladie coronarienne étendue, qui limite gravement lapprovisionnement en sang. Dans le cas d'un myocarde non nécrotique ne pouvant être modérément hypertrophié ou hypertrophié transitoire du muscle cardiaque, il peut être plus compliqué de provoquer une ré-atrophie ischémique et une dilatation ventriculaire, ce qui entraîne une ischémie diffuse persistante et une exacerbation inter ou une exacerbation de ces patients. La nécrose ou les cicatrices semblent être plus susceptibles de causer une inhibition ou une réduction significative de la fonction ventriculaire gauche, mais pas suffisamment pour causer des dommages irréversibles à un grand nombre de cardiomyocytes.

Récemment, des personnes ont souligné que létourdissement du myocarde et lhibernation du myocarde pouvaient être à lorigine des manifestations cliniques susmentionnées, en particulier lhibernation du myocarde, provoquée par une ischémie persistante chronique pouvant être combinée à un myocarde assommé et à un myocarde partiellement nécrotique Des symptômes plus graves d'insuffisance cardiaque et un examen pathologique ne présentent que des lésions myocardiques légères.

Déterminer correctement que cette insuffisance cardiaque est irréversible (causée par une nécrose du myocarde, une fibrose et un tissu cicatriciel) ou réversible (causée par une ischémie du myocarde, une hibernation du myocarde et un étourdissement du myocarde) doit avoir une signification clinique importante, une cathétérisation cardiaque et une angiographie. Examen visant à évaluer les modifications hémodynamiques, la fonction ventriculaire et les lésions coronaires, telles que l'autométastase anormale ou la perte de fonction du myocarde par une circulation coronaire ou collatérale étroite et l'application d'une stimulation inotrope positive Il y a effectivement une amélioration de la fonction cardiaque postérieure, indiquant qu'elle conserve toujours la réserve contractile du myocarde, et un pontage chirurgical ou une angioplastie peut améliorer la fonction cardiaque, améliorer le taux de survie et améliorer le pronostic.

Certains patients présentent également des modifications pathologiques graves de l'insuffisance cardiaque, mais les symptômes cliniques sont moins importants, environ 4% des patients ne présentent aucun symptôme, 8 à 15% des patients ne peuvent pas avoir d'antécédents d'angor ou d'infarctus du myocarde, les patients peuvent être difficiles à expliquer. L'élargissement cardiaque et l'électrocardiogramme anormal, parfois avec fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire ou contraction prématurée ventriculaire, autres arythmies et thromboembolie, sont les symptômes principaux, voir la présence d'une ischémie myocardique asymptomatique et d'un infarctus du myocarde Une des conditions préalables pour relativement peu de types de cardiomyopathie ischémique congestive.

Il est maintenant clair que l'ischémie myocardique n'est pas toujours causée par l'angine de poitrine et que tous les infarctus du myocarde ne présentent pas de symptômes. Un infarctus du myocarde sans douleur a déjà été signalé il y a 40 ans, et certains ont signalé qu'il y avait environ 1/3 à 1 / 2 infarctus du myocarde a été omis, dont 50% sont asymptomatiques, cette ischémie myocardique récidivante et souvent asymptomatique ou infarctus du myocarde peut progressivement conduire à une cardiomyopathie ischémique congestive.

Une autre raison de la sévérité de l'insuffisance cardiaque et de relativement peu de symptômes cliniques est l'absence de relation fixe entre les symptômes cliniques, l'exercice ou la mobilité et le degré de dysfonctionnement cardiaque. Certains patients ont une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite et de l'exercice. N'augmentant pas, mais avec une tolérance à l'exercice considérable ou une grande accessibilité pour les personnes normales, ces personnes pourraient être plus appropriées en augmentant le volume et la fréquence cardiaque en fin de diastole, en augmentant la différence d'oxygène artérioveineux et en augmentant la compensation d'absorption d'oxygène des tissus. Le débit cardiaque et l'apport en oxygène, peut-être que certains d'entre eux ne présentent pas de lésions coronaires très graves, et ceux qui vivent dans le myocarde pendant l'exercice ont un apport sanguin suffisant grâce à la circulation collatérale plus abondante et peuvent donc tolérer des exercices considérables. Charger sans symptômes évidents.

2. Cardiomyopathie ischémique restreinte

Bien que la plupart des patients atteints de cardiomyopathie ischémique se comportent comme une cardiomyopathie dilatée, les manifestations cliniques dun petit nombre de patients sont principalement une dysfonction diastolique ventriculaire gauche et la fonction contractile du myocarde est normale ou légèrement anormale, semblable à une cardiomyopathie restrictive. Symptômes et signes, on parle de cardiomyopathie ischémique limitée ou de syndrome cardiaque raide. Les patients sont souvent atteints de dyspnée d'effort et d'angine de poitrine, ce qui limite leur activité. Les patients peuvent ne pas avoir d'antécédents d'infarctus du myocarde. Cependant, il recherche souvent un traitement médical pour son dème pulmonaire récurrent.Même lors d'un infarctus aigu du myocarde, certains patients peuvent présenter une fraction d'éjection du ventricule gauche presque normale malgré une congestion pulmonaire ou un dème pulmonaire, ce qui indique une fonction cardiaque anormale. Chez les patients présentant un dysfonctionnement cardiaque diastolique, la taille du cur chez les patients présentant une cardiomyopathie ischémique restreinte peut être normale, mais le ventricule gauche présente souvent une relation pression-volume anormale. Le patient a laissé un régime ventriculaire terminal au repos et un volume ventriculaire établi. La pression est supérieure à la normale, la compliance ventriculaire diminue en cas d'attaque ischémique aiguë du myocarde, la rigidité ventriculaire augmente encore et la pression diastolique ventriculaire gauche augmente. dème pulmonaire, et la fonction systolique peut être normale ou légèrement altérée.

Examen de la cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées

Avec un infarctus aigu du myocarde, les globules blancs peuvent être surélevés.

Cardiomyopathie ischémique congestive

(1) électrocardiogramme: de nombreuses anomalies peuvent se manifester sous différents types d'arythmie, de tachycardie sinusale, de contractions prématurées ventriculaires multi-sources fréquentes, de fibrillation auriculaire et de bloc de branche gauche, les plus courantes. Il existe souvent des ondes Q pathologiques d'anomalies ST-T et d'anciens infarctus du myocarde, parfois une ischémie du myocarde pouvant également provoquer des ondes Q. Une fois l'ischémie inversée, les ondes Q peuvent disparaître.

(2) Examen aux rayons X: l'examen aux rayons X du thorax de patients atteints de cardiomyopathie ischémique congestive peut montrer une hypertrophie du coeur ou des signes d'élargissement du ventricule gauche, y compris une congestion pulmonaire, un dème interstitiel pulmonaire, un dème alvéolaire et un épanchement pleural, etc. La calcification des artères coronaires et de l'aorte peut être vue.

(3) Échocardiographie: vaste expansion visible du cur, souvent associée à un élargissement du ventricule gauche et à une augmentation du diamètre de la lumière ventriculaire en fin de diastole et en fin du système systolique en bout, du volume en fin de systole et du volume en fin de diastole, augmentation de la fraction d'éjection ventriculaire gauche Les exercices multisectoriels étaient affaiblis, disparaissaient ou se raidissaient, et l'on observait parfois une formation de thrombus dans la cavité cardiaque, ainsi qu'une hypertrophie ventriculaire droite et un épanchement péricardique.

(4) angiographie ventriculaire: montrant une cavité cardiaque élargie, un trouble du mouvement de la paroi et une fraction d'éjection diminués, l'imagerie du myocarde montrait une zone anormale de perfusion de radionucléides à plusieurs segments du myocarde.

(5) Cathétérisme cardiaque: pression diastolique terminale ventriculaire gauche, pression auriculaire gauche et pression pulmonaire pulmonaire accrue, angiographie ventriculaire a montré des anomalies locales ou diffuses de mouvement de paroi multi-régionale et multirégionale significativement diminuées, bicone Régurgitation de la valve et ainsi de suite.

(6) Angiographie coronarienne: les patients présentent souvent plus de 70% de sténose vasculaire, 71% de personnes présentant 3 lésions vasculaires, 27% de 2 lésions et 2% de maladie à vaisseau unique. Il y avait des lésions de l'artère descendante antérieure gauche, 88% avaient une maladie coronarienne droite et 79% avaient une maladie gauche de l'artère circonflexe.

2. Cardiomyopathie ischémique restreinte

(1) Radiographie thoracique aux rayons X: dème pulmonaire interstitiel, congestion pulmonaire et épanchement pleural, le cur n'est pas grand et il n'y a pas de dilatation de la cavité cardiaque, parfois de calcification coronaire et aortique.

(2) électrocardiogramme: peut être exprimé sous la forme dune variété darythmie, de tachycardie sinusale, dauriculaire précoce, de fibrillation auriculaire, darythmie ventriculaire et de bloc de conduction.

(3) Échocardiographie: souvent associée à une limitation diastolique, un muscle ventriculaire présentant une légère contractilité générale, aucun anévrisme ventriculaire, un trouble du mouvement de la paroi locale, aucune régurgitation mitrale.

(4) Cathéter cardiaque: même après la réduction de l'dème pulmonaire, il y a eu une légère augmentation de la pression diastolique d'extrême ventricule gauche, une augmentation du volume d'extrémité diastolique et une légère diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche.

(5) angiographie coronaire: il y a souvent plus de 2 lésions vasculaires diffuses.

Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie ischémique chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

La cardiomyopathie ischémique doit être à l'origine d'une ischémie myocardique persistante, car la cause la plus fréquente d'ischémie myocardique est une maladie coronarienne, des antécédents d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde constituent un indice diagnostique important, mais certains patients peuvent en témoigner. Ischémie myocardique ou infarctus du myocarde indolore, cette partie des patients doit recevoir une priorité élevée pour éviter tout diagnostic oublié, en fonction de l'examen clinique et des divers examens auxiliaires, pour ceux qui ont les performances suivantes:

1 Le coeur a été élargi de manière significative, avec le ventricule gauche en expansion.

2 échocardiographie a des signes d'insuffisance cardiaque.

3 L'angiographie coronaire a révélé une sténose de l'artère coronaire multiple, mais doit être exclue des maladies coronariennes et des infarctus du myocarde causés par un dysfonctionnement du muscle papillaire, une perforation du septum ventriculaire et un trouble hémodynamique cardiaque causé par un anévrisme ventriculaire isolé Insuffisance cardiaque et hypertrophie cardiaque, ils ne sont pas une conséquence directe de l'hypoxie myocardique à long terme, de l'ischémie et de la fibrose myocardique, bien que la fraction d'éjection soit réduite, mais rarement inférieure à 35%.

Diagnostic différentiel

La cardiomyopathie ischémique congestive doit faire l'objet d'un diagnostic différencié d'hypertrophie cardiaque et d'insuffisance cardiaque provoquée par d'autres maladies cardiaques ou d'autres causes.

Cardiomyopathie dilatée

Les cardiomyopathies ischémiques plus anciennes et les cardiomyopathies dilatées sont difficiles à distinguer en cas d'insuffisance cardiaque. Il existe de nombreuses similitudes entre les deux, mais la pathogenèse de la cardiomyopathie ischémique congestive est une maladie coronarienne et une expansion inexpliquée de la cause La cardiomyopathie étant essentiellement différente, il existe des facteurs de risque de maladie coronarienne, tels que diabète, hyperlipidémie, hypertension, obésité, etc., en particulier ceux qui ont des antécédents d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde et qui favorisent une cardiomyopathie ischémique congestive. Diagnostic.

Les antécédents d'angine de poitrine dans la cardiomyopathie ischémique sont observés chez 42% à 92% des patients, avec 64% à 85% des patients atteints d'un ancien infarctus du myocarde et de modifications de l'électrocardiogramme, et seulement 10% à 20% des patients atteints de cardiomyopathie idiopathique ont des antécédents d'angine de poitrine. Moins de 10% des modifications de l'infarctus du myocarde sont sur l'électrocardiogramme, bien que l'échocardiographie ou l'examen des radionucléides, la fonction ventriculaire gauche et le trouble du mouvement de la paroi diffuse soient anormaux, mais la cardiomyopathie ischémique comporte souvent plusieurs sections. Un trouble du mouvement de la paroi segmentaire, parfois une radiographie thoracique et une tomodensitométrie à ultra-haute vitesse ont montré une calcification de l'artère coronaire.

La cardiomyopathie idiopathique est une cardiomyopathie diffuse et la cardiomyopathie ischémique concerne principalement le ventricule gauche, de sorte que la détermination de la fonction ventriculaire droite est utile pour l'identification des deux et que la cardiomyopathie ischémique endommage moins la fonction ventriculaire droite. Iskandrian et al. Ont rapporté 90 cas d'angiographie coronarienne et d'angiocardiographie par radionucléides, parmi lesquels 69 avaient une cardiomyopathie ischémique et 21 une cardiomyopathie idiopathique. La fraction d'éjection ventriculaire gauche était similaire dans les deux groupes, mais la fraction d'éjection ventriculaire droite était plus élevée dans la cardiomyopathie ischémique et la cardiomyopathie idiopathique était plus basse. Sur les 59 patients avec une fraction 30% d'éjection ventriculaire droite, 50 étaient Cardiomyopathie ischémique; en outre, le rapport entre le volume diastolique final du ventricule droit et le volume diastolique final du ventricule gauche est de 0,57 dans la cardiomyopathie ischémique et de 1,07 chez les patients atteints de cardiomyopathie idiopathique. La détection de la fonction ventriculaire droite est donc bénéfique. Diagnostic différentiel.

Ces dernières années, des spécialistes nationaux et étrangers ont compris que l'athérosclérose périphérique, en particulier l'athérosclérose carotidienne, était un puissant facteur prédictif indépendant de l'athérosclérose coronarienne, et certains l'ont étudié. Cela revêt une grande importance pour la valeur prédictive et le diagnostic différentiel de la cardiomyopathie dilatée et de la cardiomyopathie ischémique.

Les plaques carotidiennes chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatée, la positivité de la plaque fémorale n'en représentaient qu'une partie, tandis que les plaques carotidiennes et les plaques fémorales étaient toutes positives chez les patients atteints de cardiomyopathie ischémique, ce qui suggère que les patients atteints de cardiomyopathie dilatée ne sont pas des artères carotides absolues. La plaque fémorale est négative, cependant, une fois la plaque carotidienne et la plaque fémorale négatives, le diagnostic de cardiomyopathie ischémique peut être envisagé, notamment chez les patients présentant une cardiomyopathie dilatée et une cardiomyopathie ischémique. Le degré de différence est très différent: la majorité des grades de plaque vasculaire périphérique chez les patients atteints de cardiomyopathie dilatée sont modérés ou graves. Lexamen doit également tenir compte du fait que la formation de plaque carotidienne est plus sensible à lâge, au tabagisme, à lhyperlipidémie et élevée. L'influence de facteurs tels que la pression artérielle.

L'angiographie coronaire et la biopsie endocardique peuvent être pratiquées lorsque l'identification est très difficile: angiographie coronaire sélective d'une cardiomyopathie dilatée montrant une maladie coronarienne non obstructive, biopsie du myocarde montrant une nécrose focale du myocarde et une fibrose, et aucune infiltration cellulaire inflammatoire. .

2. l'hypothyroïdie

Sur le plan clinique, il existe des manifestations évidentes de l'hypothyroïdie, telles que froid, expression indifférente, lenteur des mouvements, oedème muqueux et cheveux, dyspnée après fatigue, fatigue et angine de poitrine, élargissement de la matité cardiaque, pulsations de l'apex, Le son du coeur est faible, l'électrocardiogramme montre une bradycardie sinusale, les ondes P et QRS ont une tension faible et l'onde T est basse ou inversée dans le multi- conducteur.Lorsque le système de conduction est impliqué, il peut provoquer un bloc de branche ou un bloc auriculo-ventriculaire. L'hystérésis, l'échocardiographie suggère que le cur est élargi, la pulsation est affaiblie et il existe souvent un épanchement péricardique.

La performance de l'dème mucineux chez les patients âgés peut être atypique: en cas d'angine de poitrine, d'élargissement du coeur, d'arythmie et d'insuffisance cardiaque concomitante, il est facile de faire un diagnostic erroné de cardiomyopathie ischémique, d'hypothyroïdie, souvent de T3, T4.131I131I

3. Cardiopathie hypertensive

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