Diabète insipide chez les personnes âgées

Introduction au diabète insipide chez les personnes âgées Le diabète insipide est dû à une carence en hormone antidiurétique (ADH) ou à une incapacité du rein à combattre l'hormone diurétique, ce qui entraîne une diminution de la fonction de réabsorption tubulaire rénale de l'eau, ce qui provoque une polyurie, une polydipsie, une polydipsie, une urine de faible gravité et une urine hypotonique. La majorité des syndromes cliniques sont des diabètes insipides centraux causés par une carence en vasopressine, une partie du diabète insipide rénal causée par une résistance des tubules rénaux à la réduction des hormones diurétiques, et une partie de celle-ci causée par une consommation excessive d'eau. Pour la polydipsie primaire. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: hypothyroïdie hyponatrémie

La cause du diabète insipide chez les personnes âgées

Diabète insipide central (30%):

(1) Lésions occupant l'espace ou lésions invasives dans la région hypothalamo-hypophysaire: diverses lésions néoplasiques bénignes ou malignes, primaires telles que craniopharyngiome, tumeur à cellules germinales, méningiome, adénome de l'hypophyse, gliome, Astrocytome secondaire à des métastases aux poumons ou au sein, lymphome, leucémie, etc., maladies granulomateuses ou infectieuses ou immunitaires telles que sarcoïdose, histiocytose, xanthome, encéphalite ou Méningite (y compris tuberculose, champignons), neurohypophysite à entonnoir nécrotique, etc., maladies vasculaires ou autres telles que syndrome de Sheehan, anévrisme, purpura thrombocytopénique, développement cérébral anormal ou difformité.

Ce sont les lésions les plus importantes dans le diabète insipide central, représentant environ un tiers des cas de diabète insipide central, et plus de 60% de ces lésions sont associées à différents degrés de la fonction hypophysaire.

(2) Traumatisme crânien: le traumatisme est souvent accompagné d'une fracture du crâne, mais il existe également des antécédents de traumatisme crânien peu grave et, après la survenue d'un effondrement d'urine, l'IRM a révélé que la tige pituitaire était interrompue, un amincissement localisé et un diabète insipide survenu après une lésion crânienne étrangère. Dans un accident de voiture, le diabète insipide peut survenir plusieurs années plus tard après un traumatisme crânien.

(3) iatrogénie: la chirurgie impliquant l'hypothalamus est presque toujours compliquée par différents degrés de diabète insipide, et présente souvent un dysfonctionnement de l'hypophyse antérieure avant la chirurgie. Dans le cas de Concord, le diabète insipide causé par une chirurgie de la tumeur hypophysaire est de plus en plus fréquent. Augmentation, certains ont rapporté que le diabète insipide provoqué par la chirurgie a occupé la première place, plus de la moitié des patients ayant subi une chirurgie de la tumeur hypophysaire ont un diabète insipide transitoire temporaire disparaissent généralement en 2 à 3 jours, les symptômes postopératoires de lincontinence diabétique ne diminuent pas pendant plus de 3 semaines Il est probable que le diabète insipide deviendra permanent.

La radiothérapie ne se produit généralement pas avec les symptômes cliniques du diabète insipide, et de plus en plus de patients sous radiothérapie sont causés par des lésions tumorales de l'hypophyse hypophysaire.

(4) Idiopathique: Après un examen approfondi, il a été envisagé dexclure diverses lésions intracrâniennes et maladies systémiques, ainsi que la présence danticorps de noyau paraventriculaire dans les neurones de noyau supra-nucléaire et paraventriculaire et le sang circulant. Souvent apparu dans l'enfance, avec moins d'hypopituitarisme.

(5) Familial: il sagit dune transmission autosomique dominante, et certains gènes qui se sont avérés mutés peuvent avoir des antécédents familiaux.

Diabète insipide rénal (20%):

(1) Familial: héritage récessif essentiellement lié au sexe, présent de façon clinique chez les enfants de sexe masculin, présentant également un gène du récepteur V2 anormal, un gène de l'aquaporine II ou un héritage autosomique récessif.

(2) Acquis acquis: de nombreuses maladies ou médicaments en clinique peuvent affecter le dysfonctionnement des tubules rénaux et le diabète insipide disparaît après la guérison de la maladie primaire, tel que l'hypokaliémie, l'hypercalcémie et le diabète. Ces maladies métaboliques, la pyélonéphrite, la polykystose rénale et d'autres maladies rénales, la drépanocytose ou certaines maladies du sang ou des vaisseaux sanguins, ainsi que le lithium, la dicycline et les médicaments anesthésiques méthoxyfluranes.

Polydipsie primaire (20%):

Ces patients sont acquis pour des raisons acquises, telles qu'une polydipsie habituelle ou une maladie mentale (schizophrénie ou névrose, diminution du seuil de soif, etc.) chez des patients présentant une soif anormale, pouvant présenter des lésions intracrâniennes, telles que la tuberculose. Granulome sexuel, sarcoïdose, tumeur, vascularite, etc., coïncident parfois avec le diabète insipide central.

Pathogenèse

L'hormone antidiurétique, également connue sous le nom d'arginine vasopressine (AVP), est une substance d'acides aminés à 9 peptides d'un poids moléculaire de 1084. L'ADH est principalement sécrétée par le supra-noyau et est également sécrétée par le noyau paraventriculaire, puis stockée le long du chemin de la cellulose descendant vers la neurohypophyse. Lorsqu'il est nécessaire, il est libéré dans le sang.LADH est lié aux tubules rénaux distaux et aux canaux collecteurs, se lie au récepteur de la membrane cellulaire, active l'adénylate cyclase, augmente l'AMPc, active la protéine kinase et favorise la phosphorylation des protéines membranaires sur la lumière. Le modèle protéique membranaire est modifié et les pores de la membrane cellulaire situés du côté intérieur de la lumière sont élargis, le nombre de pores est augmenté, la perméabilité à l'eau est améliorée et l'absorption de l'eau est favorisée.

Le rôle de ADH:

1. Réglementer le métabolisme de l'eau: lorsque la pression osmotique plasmatique augmente, le relargage d'ADH peut être augmenté, les tubules très incurvés et les conduits de collecte peuvent être absorbés pour absorber de l'eau, réduisant ainsi la quantité d'urine, au contraire, le relâchement et l'augmentation de la quantité d'urine.

2. Contraction des artérioles périphériques et viscérales: entraînant une augmentation de la pression artérielle, une diminution du flux sanguin vers le cur, une diminution du débit sanguin, une atteinte de l'artère coronaire, une ischémie du myocarde.

Les patients atteints de diabète insipide central ont une destruction partielle ou totale de la sécrétion de vasopressine, ce qui entraîne un déficit insuffisant ou grave en sécrétion d'ADH, tandis que les taux plasmatiques d'ADH chez les patients atteints de diabète insipide rénal sont normaux ou légèrement élevés, mais le rein ne les affecte pas. Sensible et résistant, ce qui entraîne une incapacité à concentrer l'urine, une augmentation du débit urinaire, une déshydratation, une perte d'eau corporelle, une pression osmotique plasmatique, une légère augmentation de la concentration plasmatique de sodium, une stimulation du centre de la soif provoquée par la soif et une ingestion d'eau Par conséquent, dans le cas de leau potable gratuite, il nya pas de déshydratation chez les patients atteints de diabète insipide central ou de diabète insipide rénal, à moins que le patient ne subisse des dommages au mécanisme de la soif ou que dautres raisons ne suffisent pas à boire de leau. Compenser la perte d'eau dans l'urine.

Le patient primo-polydipsique est différent de ce qui est décrit ci-dessus: il est dû à la polydipsie habituelle du patient, à une maladie mentale, à une névrose ou à un mécanisme anormal de la soif, à une ingestion excessive d'eau, à une expansion des liquides corporels et La pression osmotique plasmatique et le taux de sodium dans le sang étant légèrement réduits, la libération de sécrétion d'ADH est inhibée, ce qui provoque la dilution de l'urine et l'augmentation du débit urinaire afin d'empêcher toute augmentation supplémentaire de l'eau corporelle. Par conséquent, la faible pression osmotique plasmatique et le taux de sodium sanguin du patient ne Il sera encore aggravé et, après avoir limité la consommation deau, il pourra soulager linhibition de la sécrétion dADH chez les patients atteints de polydipsie mentale.

Prévention du diabète insipide chez les personnes âgées

La prévention du diabète insipide peut être divisée en 3 niveaux.

Prévention primaire

Pour éviter l'apparition du diabète insipide, les causes de différents types de diabète insipide sont différentes: pour la cause de la maladie, certaines mesures d'intervention sont prises pour éviter ou réduire l'apparition du diabète insipide, comme la maladie mentale, la névrose, le renforcement Les soins infirmiers, limiter la quantité deau par jour, mesurer la quantité absorbée, peuvent prévenir lapparition du diabète insipide, de lhypokaliémie, de lhypercalcémie, du diabète, de la pyélonéphrite et dautres maladies, ainsi que le traitement précoce et efficace, peuvent également être utilisés pour prévenir le diabète insulinodépendant Certains cas de diabète insipide rénal sont causés par des médicaments. Le fait de peser le pour et le contre, de réduire le nombre de médicaments ou d'arrêter les médicaments peut également prévenir l'apparition du diabète insipide et contrôler activement l'infection par la tuberculose, la syphilis, la méningite, etc. Maladie, faites attention à votre sécurité, évitez les traumatismes crâniens et réduisez le risque de diabète insipide.

2. Prévention secondaire

Détection précoce du diabète insipide et traitement actif. Dans la pratique actuelle, le diabète insipide central est le plus fréquent; plus de 90% de ces lésions sont des lésions idiopathiques, postopératoires ou traumatiques et intracrâniennes ou une maladie invasive. La chirurgie cérébrale, les traumatismes cérébraux et les patients atteints d'une tumeur cérébrale doivent faire l'objet d'un suivi régulier afin de dépister précocement le diabète insipide, un suivi régulier des antécédents familiaux de diabète insipide, un dépistage et un traitement précoces de la polyurie, des patients prenant de multiples boissons alcoolisées pouvant provoquer un collapsus urinaire Détection précoce et traitement de la maladie.

3. Trois niveaux de prévention

Prévention des complications graves, diabète insipide polyurie à long terme, expansion de la vessie, uretère, hydronéphrose, certains patients en raison d'une insuffisance d'eau potable ou d'un manque de soif peuvent survenir, une déshydratation, des lésions du système nerveux central, dues à un traitement hypophyse-hypothalamique Chez les patients atteints de diabète sucré présentant une tumeur ou une maladie invasive, en plus de la déshydratation, il existe toujours une hypofonction de l'hypogland, des symptômes de compression tumorale, une augmentation de la pression intracrânienne, etc., un taux de mortalité élevé, un diabète insipide associé à un dysfonctionnement de l'hypophyse Peut causer des infections, des diarrhées, des vomissements, une perte deau, la faim, le froid, un coup de chaleur, une opération, un traumatisme, une anesthésie, un alcoolisme et la prise de somnifères sédatifs, dhypoglycémiants afin de provoquer une crise hypophysaire (température corporelle anormale ou hypothermie) Glycémie, insuffisance circulatoire, insuffisance respiratoire, intoxication par l'eau, etc., des cas graves peuvent également survenir un coma et des convulsions, menaçant le pronostic vital, permettant un dépistage précoce du diabète insipide et un traitement anti-diurétique précoce, le traitement d'une maladie primaire, le traitement de diverses maladies, le contrôle de diverses Des facteurs prédisposants peuvent réduire l'occurrence de ces complications, améliorer la qualité de vie et prolonger la vie des patients.

4. Intervention communautaire

Dans la communauté, renforcer la promotion et léducation du diabète insipide, renforcer le dépistage du diabète insipide, trouver rapidement le diabète insipide, dans les soins de santé communautaires, grâce à la compréhension de la cause du diabète insipide, vous pouvez voir la polydipsie habituelle, le cerveau Département des traumatismes et des tumeurs ou des maladies invasives, chirurgie, maladies infectieuses, médicaments affectant la fonction tubulaire rénale, troubles électrolytiques, etc., peuvent conduire à la survenue de diabète insipide, grâce à des antécédents médicaux détaillés, la détection précoce de patients suspects de diabète insipide, par la mesure du plasma Pression osmotique, pression osmotique urinaire, densité spécifique de l'urine, peuvent en principe diagnostiquer le diabète insipide, si nécessaire, guider le patient vers un hôpital de niveau supérieur pour un examen plus approfondi, puis déterminer le type de diabète insipide, la cause, un guidage raisonnable de l'eau potable pour les patients, puis le désactiver Les médicaments qui affectent la fonction rénale, le déséquilibre électrolytique correct, peuvent prévenir lapparition du diabète insipide, renforcent en outre léducation en matière de sécurité, préviennent les traumatismes crâniens, contrôlent activement les maladies infectieuses telles que la tuberculose et peuvent également prévenir lapparition de diabète insipide, tel que les tumeurs Un dépistage précoce, un traitement précoce peuvent également atténuer les symptômes du diabète insipide et prolonger la vie des patients. , Et corriger la déshydratation rapidement, prévenir l'apparition de l'intoxication de l'eau, l'infection, peut prévenir les complications graves et plus à un hôpital de niveau supérieur pour gagner du temps et d'opportunité.

Complications du diabète insipide chez les personnes âgées Complications Hypothyroïdie Hyponatrémie

Peut être compliqué par une hypothyroïdie, une insuffisance rénale, une pyélectasie, une hypokaliémie, une hyponatrémie, une intoxication hydrique.

Symptômes du diabète insipide chez les personnes âgées Symptômes communs Perte de polydipsie, polyurie, faiblesse, urine, urine, osmolalité, diabète, désintégration rénale et urinaire, augmentation de la pression intracrânienne, surdité

Les principales manifestations cliniques sont la polyurie, la polydipsie et la polydipsie.Le volume urinaire commun est de 5 à 10 L en 24 h. Dans les cas graves, il peut atteindre 16 à 24 L par jour et par nuit.Il est également signalé qu'il atteint 40 L / j et que l'urine est claire et incolore. Le volume urinaire diurne et nocturne est similaire quel que soit le jour ou la nuit, toutes les 30 à 60 minutes nécessaires pour uriner et boire de l'eau, la densité spécifique de l'urine est faible, inférieure à 1,008, plus proche de 1,001, la pression osmotique de l'urine est inférieure à la pression osmotique plasmatique (<300 mmol / kg H2O), patients bénins, La pression osmotique dans l'urine peut dépasser la pression osmotique dans le plasma, mais même dans le test sans eau, l'urine ne peut pas être entièrement concentrée, la pression osmotique est inférieure à 600 mmol / kg H2O, en raison de l'écoulement d'une grande quantité d'urine hypotonique, d'urine de faible densité, la pression plasmatique osmotique est légèrement élevée. Soif stimulante, la quantité d'eau potable par jour et par nuit est équivalente à la quantité d'urine et elle est relativement stable.Le patient aime manger des aliments à demi-débit, comme une boisson froide.Si il y a suffisamment d'eau, sa santé n'est généralement pas affectée et la déshydratation ne se produira pas. Les enfants qui boivent complètement ou sont contraints de le faire, en particulier ceux qui ne peuvent pas avoir de l'eau active, sont sujets à la déshydratation.

Examen du diabète insipide chez les personnes âgées

1. Détermination de la densité spécifique de l'urine: Prenez n'importe quelle urine pour mesurer la densité spécifique de l'urine, le diabète central et l'insuffisance rénale centrale, densité inférieure à 1,005.

2. Détermination de la pression osmotique plasmatique et urinaire: diabète insipide central et diabète insipide rénal, la pression osmotique plasmatique peut être supérieure à la normale, la pression osmotique urinaire est inférieure à la pression osmotique plasmatique, la pression osmotique urinaire partielle peut dépasser le plasma La pression osmotique, mais <600 mmol / L, et la polydipsie mentale, sa pression osmotique plasmatique peuvent être légèrement inférieures.

3. Test à la vasopressine dans l'eau

(1) Principe: Après linterdiction de leau, le volume urinaire des personnes normales et la polydipsie mentale diminuent, la pression osmotique et laugmentation de la densité de lurine, le diabète insipide central est un manque de sécrétion dAVP, ou le diabète insulinodépendant ne répond pas à lAVP. Après que l'eau soit interdite, une grande quantité de basse pression osmotique est toujours rejetée et une urine de faible densité, la pression plasmatique osmotique du corps et le taux de sodium plasmatique augmentent en raison de la déshydratation.Lorsque l'urine est concentrée à son maximum et ne peut plus augmenter, la vasopressine est injectée et la personne normale est interdite. Une grande quantité d'AVP a été libérée du corps après l'eau.Après l'injection d'AVP exogène, la pression osmotique urinaire n'est plus élevée, alors que l'AVP est absente chez les patients atteints de diabète insipide central. Après l'injection d'AVP exogène, la pression osmotique urinaire est encore augmentée. Les patients atteints de diabète insipide n'ont toujours pas de réponse après l'injection de vasopressine.

(2) Méthode: Avant de peser l'eau, le poids corporel, la tension artérielle, le volume urinaire et la densité spécifique de l'urine, la pression osmotique dans l'urine et le temps de blocage de l'eau sont de 10 ~ 14h et la miction est réalisée toutes les 2 heures pendant la période sans eau. Mesurer le volume urinaire, la densité spécifique de l'urine, la pression osmotique urinaire, le poids horaire et la pression artérielle lorsque la pression osmotique urinaire atteint son sommet, c'est-à-dire la différence entre deux pressions osmotiques consécutives <30 mmol / L, du sang est prélevé pour mesurer la pression osmotique plasmatique, puis Linjection sous-cutanée de vasopressine 5U, la pression osmotique dans les urines 1h après linjection, comparée à la pression osmotique avant et après injection, tels que les patients avec plus de miction, une perte de poids de 3% à 5% ou une pression artérielle diminuée de manière significative doivent immédiatement arrêter le test. Le patient a de l'eau.

(3) Résultats et analyses:

1 Les personnes normales ont une réduction significative du débit urinaire après l'interdiction de l'eau, la densité spécifique de l'urine est supérieure à 1,020, la pression osmotique de l'urine est supérieure à 800 mmol / L et il n'y a pas de déshydratation manifeste Après l'injection de vasopressine, la pression osmotique de l'urine n'augmente généralement pas, seule une légère augmentation a été observée. Mais pas plus de 5%.

2 Les personnes mentalement agaçantes sont proches ou similaires aux personnes normales.

3 Les patients diabétiques centraux insipides et rénaux ont encore plus d'urine après l'interdiction de l'eau, la densité spécifique de l'urine n'excède généralement pas 1,010, la pression osmotique de l'urine ne dépasse pas la pression osmotique plasmatique, l'insipide d'urine partiel peut dépasser la densité de l'urine après l'interdiction de l'eau 1,015, mais inférieure à 1,020, la pression osmotique dans les urines peut dépasser la pression osmotique dans le plasma, mais <6 mmol / L.

4 Après l'injection de vasopressine, la pression osmotique urinaire des patients atteints de diabète insipide central a encore augmenté, d'au moins 9% de plus qu'avant l'injection, plus le déficit en AVP était grave, plus le pourcentage d'augmentation était important.

5 patients atteints de diabète insipide rénal, après injection de vasopressine, toujours pas de réponse.

Cette méthode simple et fiable est la méthode la plus pratique et la plus pratique pour diagnostiquer le diabète insipide.

4. Test salin hypertonique

(1) Principe: Infusion rapide de solution saline hypertonique pour augmenter la pression osmotique et stimuler la sécrétion endogène de AVP.

(2) Méthode:

Méthode 1Carter-Robbins: préparer une solution saline hypertonique à 2,5% avec une solution saline normale ou de leau pour injection, NaCl à 10%, préparer de la pituitrine 10U, boire 20 ml / kg de poids corporel, boire bien dans lheure, commencer à 30min après avoir bu, tous les 15 1 minute pour rester dans l'urine, 5 ml / min ou plus après 2 urines consécutives, solution saline hypertonique à 2,5%, 0,25 ml / (min · kg) goutte à goutte 45 minutes, toutes les 15 minutes après le début du goutte à goutte, 1 fois, goutte à goutte de sérum physiologique à haute perméabilité Après 30 minutes, quand il n'y a pas eu de réduction significative du débit urinaire, 5 U de pituitrine peuvent être injectés par voie sous-cutanée et l'urine est administrée deux fois toutes les 15 minutes après l'injection.

Test du sérum physiologique hypertonique à 25%: une solution saline hypertonique à 5% a été préparée en diluant du NaCl à 10% avec du sérum physiologique normal ou de l'eau pour injection, et la méthode était identique à la méthode de Carter-Robbins, mais une solution saline hypertonique à 5% à 0,05 ml / (min · kg) a été instillée pendant 2 heures. .

(3) Analyse des résultats: personnes normales et personnes irritées mentalement, après perfusion de solution saline hypertonique, débit urinaire diminué, concentration dans l'urine, après injection de vasopressine, l'urine n'est plus concentrée, diabète insipide central La réaction à la solution saline hypertonique était défectueuse.Après lajout de vasopressine, lurine était concentrée. Le diabète insulinique rénal ne répondait pas à la solution saline hypertonique ni à lAVP exogène.

Parce que la solution saline hypertonique peut augmenter le volume sanguin, augmenter la pression intracrânienne et la charge cardiaque, elle est maintenant rarement utilisée.

5. Test à la nicotine

(1) Principe: La nicotine favorise directement la sécrétion de l'AVP dans les lobes hypothalamus-hypophysaires.Cet effet est parfois puissant, mais les différences individuelles sont importantes.

(2) Méthode: boire 20 ml / kg de poids corporel l'estomac vide le matin, boire autant que possible dans les 20 minutes et laisser l'urine toutes les 15 minutes après avoir bu de l'eau Si le volume de l'urine est supérieur à 5 ml / min pendant 2 fois de suite, il y aura 3 fumeurs et 2 non-fumeurs. Les cigarettes ont été fumées dans les 30 minutes qui ont été suivies.Après avoir fumé, l'urine a été administrée 4 fois en continu: volume urinaire, pression osmotique urinaire, prélèvement de sang avant et après tabagisme, pression osmotique plasmatique, AVP plasmatique.

(3) Analyse des résultats: le volume urinaire des sujets normaux a diminué à moins de 25% du contrôle après avoir fumé, la pression osmotique urinaire dépassait la pression osmotique plasmatique et les différences individuelles de réaction étaient importantes: la concentration plasmatique en AVP dépassait légèrement 50 pg / ml, mais certains patients ne répondaient pas. Chez les patients atteints de diabète insipide complet, le volume urinaire n'est pas significativement réduit, la pression osmotique urinaire est inférieure à la pression osmotique plasmatique, l'osmolalité urinaire de la polydipsie mentale peut dépasser la pression osmotique plasmatique et l'insuffisance surrénalienne est identique à celle du test hypertonique au sérum physiologique. Les 4 premières heures, après administration orale de 30 mg d'acétate d'hydrocortisone, le test a été effectué.

La nicotine peut stimuler directement la libération dAVP par les neurones.Elle peut en théorie faire la distinction entre une lésion des récepteurs osmotiques et des neurones, mais elle na pas de signification pratique et présente nausées, vomissements, vertiges, pâleur, chute de pression artérielle et diminution du taux de filtration glomérulaire. Ces effets secondaires ne sont plus nécessaires.

6. Détermination de la vasopressine: le niveau de plasma peut être mesuré par dosage radioimmunologique, à tout moment ou après l'interdiction.L'AVP (eau de boisson aléatoire) plasmatique chez les personnes normales est comprise entre 2,3 et 7,4 pmol / L, ce qui peut être significativement augmenté après l'interdiction. Chez les patients atteints de diabète insipide central, les taux plasmatiques de vasopressine n'augmentaient pas en l'absence d'eau, tandis que la vasopressine plasmatique était significativement plus élevée chez les patients atteints de polydipsie mentale et de diabète insipide rénal (Tableau 1).

Une fois le diagnostic de diabète insipide déterminé, la cause doit être aussi claire que possible. Une radiographie SARA, un examen du champ visuel, un scanner ou une IRM doivent être réalisés pour confirmer ou infirmer la présence ou non de tumeurs hypophysaires ou proches. IRM de la région hypophyse-hypothalamique Le diagnostic a fourni une aide et il est possible d'observer une lésion occupant de l'espace aussi petit que 3 à 4 mm.Il est également possible de voir un épaississement, une tortuosité, une interruption ou un changement de section de la tige hypophysaire, et dans le diabète insipide centralisé sur une image pondérée en T1. Le signal élevé de lexistence normale de lhypophyse disparaît et le diabète insipide rénal et la polydipsie primaire persistent pendant la polydipsie.Bien que certaines personnes en bonne santé puissent également présenter ce signe, il nest pas difficile de faire la distinction entre symptômes cliniques et autres examens. L'examen par IRM de la région de Sellar chez les patients atteints de diabète insipide central est supérieur à la tomodensitométrie pour l'observation de la présence ou de l'absence de lésions microscopiques.Lorsqu'il est difficile de juger de la nature des petites lésions de la région de Sellar et de déterminer si une chirurgie ou une radiothérapie est nécessaire, elle doit être stricte. Observation de suivi, examen IRM, certaines lésions tumorales peuvent augmenter rapidement en quelques mois, ou les progrès peuvent être très lents, il est nécessaire de faire attention aux petites lésions corporelles trouvées dans l'hypophyse, pas nécessairement le diabète insipide Raisons.

Diagnostic et diagnostic du diabète insipide chez les personnes âgées

Diagnostic différentiel

Le diabète insipide doit être différencié de la polyurie provoquée par dautres maladies médicales courantes.

1. Diabète: Cette maladie a souvent plus de nourriture, perte de poids, polydipsie, glycémie, glycémie positive, sucre dans l'urine, facile à identifier, nécessité de prêter attention aux cas individuels de diabète insipide, diabète.

2. Hypercalciurie: observée dans les cas de parathyroïdie, de sarcoïdose, dempoisonnement par la vitamine D, de myélome multiple, de métastases osseuses, etc., avec symptômes primaires, à identifier.

3. Hyperuricémie: observée dans laldostéronisme primaire, la néphropathie congénitale, la néphropathie par perte de potassium, lacidose tubulaire rénale, le syndrome de Liddie, le syndrome de Bartter.

4. Polyurie hyperosmotique: densité spécifique de l'urine> 1,020, pression osmotique de l'urine> 300 mOsm / kg, observée dans: 1 augmentation du sucre dans l'urine 2, augmentation de l'urée (forte teneur en protéines et en énergie) 3 augmentation de la teneur en sodium de l'urine (cortex surrénalien) Diminution).

5. polyurie hypotonique: densité <1,006, pression osmotique <280 mOsm / kg, observée dans: 1 insuffisance rénale; 2 néphropathie avec perte de potassium; 3 collapsus de diabète rénal; 4 hypercalciurie; 5 urine centrale Insuffisance; 6 polydipsie mentale.

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