Pneumonie interstitielle chez les personnes âgées

Introduction à la pneumonie interstitielle chez les personnes âgées La pneumonie interstitielle chez les personnes âgées, également connue sous le nom de maladie pulmonaire interstitielle chez les personnes âgées. La pneumopathie interstitielle (DLI) est un groupe de pneumopathies diffuses qui concernent principalement les interstitiels pulmonaires, les alvéoles et / ou les bronchioles. Les premiers stades de nombreuses ILD ont des manifestations d'alvéolite. De nombreux autres ILD ont des manifestations de la maladie alvéolaire. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.3% -0.4% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: fibrose pulmonaire, insuffisance respiratoire

La cause de la pneumonie interstitielle chez les personnes âgées

(1) Causes de la maladie

Selon que la cause est claire ou non, il est divisé en deux catégories:

La cause a été

(1) Inhalation de poussières inorganiques: silice, amiante, talc, antimoine, bismuth, charbon, aluminium, étain, fer.

(2) Inhalation de poussières organiques: poussières de moisissure, poussières de canne à sucre, champignons des poumons, maladie du pigeon, poussières de coton, fibres synthétiques, dommages causés par la bakélite.

(3) Infections microbiennes: virus, bactéries, champignons, Pneumocystis carinii, parasites.

(4) médicaments: chimiothérapie cytotoxique, chloramine, cyclophosphamide.

(5) lymphangite cancéreuse; dème pulmonaire.

(6) Gaz d'inhalation: oxygène, dioxyde de soufre, chlore, oxydes d'azote, suie, lipides, vapeur de mercure.

2. La cause est inconnue

Fibrose pulmonaire interstitielle idiopathique (également appelée alvéolite cryptogène, pneumonie interstitielle idiopathique), pneumonie interstitielle aiguë, pneumonie interstitielle desquamative, maladie vasculaire au collagène: systémique Lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, polymyosite-dermatomyosite, syndrome de Sjogren; sarcoïdose; histiocytose; syndrome de néphrite pulmonaire hémorragique; hémorragie pulmonaire idiopathique Xanthinose; granulome de Wegener; pneumonie à éosinophiles chronique; protéinose alvéolaire; fibrose pulmonaire héréditaire; sclérose tubéreuse, neurofibromatose; pneumopathie pulmonaire interstitielle vasculaire pulmonaire; hypertension artérielle pulmonaire primitive Amylose diffuse, bronchiolite oblitérante et pneumonie organisée.

On sait que la catégorie d'étiologie compte pour environ 35% de tous les ILD, parmi lesquels l'exposition professionnelle est la cause commune de la maladie, parmi laquelle la poussière inorganique est la cause la plus fréquente, le nombre de poussières organiques augmente et la cause également. Alvéolites allergiques, souvent dues à des antécédents d'allergies, lors de l'inhalation de protéines allogéniques ou de polysaccharides, la cause de la DLI inconnue a été responsable de 2/3 de tous les cas, y compris la fibrose pulmonaire idiopathique, la sarcoïdose et le collagène Les maladies vasculaires touchent principalement les poumons, l'histiocytose X, le syndrome pulmonaire rénal et la vascularite pulmonaire, ainsi que l'hémosidérine idiopathique.

(deux) pathogenèse

La pathogénie exacte de lILD na pas encore été complètement élucidée, mais lILD change de causes différentes à partir dalvéolites et la propension à causer une fibrose pulmonaire au cours du développement et de la réparation a quelque chose en commun: les macrophages activés ont pour fonction de réguler les lymphocytes. Et des médiateurs inflammatoires sécrétoires tels que composants du complément, prostaglandines, collagénase, élastase, protéase neutre, activateur de la plasmine, bêta glucuronidase, facteurs angiogéniques, facteur de croissance des fibroblastes et neutrophiles Le rôle des chimiokines, les lymphocytes T activés peuvent sécréter des lymphokines, telles que le facteur inhibiteur de la migration des macrophages, le facteur inhibiteur des leucocytes, le facteur chimiotactique des monocytes et le facteur activant les macrophages, les lymphocytes B peuvent sécréter des IgG, IgA Et les IgM, etc., les neutrophiles peuvent sécréter de la collagénase, de l'élastase, de la protéase neutre (cathepsine G), de la protéase acide (cathepsine D), de la bêta-glucuronidase et des voies inflammatoires qui activent divers fluides corporels.

Classification pathologique

(1) Classification par modifications pathologiques:

1 Maladies non inflammatoires non néoplasiques: telles que la sarcoïdose, les alvéolites granulomateuses exogènes.

2 maladies pulmonaires interstitielles granulomateuses: telles que l'oedème pulmonaire interstitiel chronique, la protéinose alvéolaire, l'hémosidérose pulmonaire primitive, l'urémie, etc.

3 Inflammation spécifique aux poumons: pneumonie interstitielle commune, bronchiolite oblitérante et pneumonie organisée (BOOP), smog irritant exogène, pneumonie intestinale chronique stimulante toxique et toxique, détresse respiratoire aiguë Syndrome (SDRA), fibrose pulmonaire idiopathique et vascularite pulmonaire.

4 maladie professionnelle due à l'inhalation de poussières inorganiques.

5 hyperplasie et lésions néoplasiques: telles que lésions interstitielles pulmonaires induites par un carcinome bronchiolo-alvéolaire primitif, lymphome diffus de Hodgkin.

6 fibrose interstitielle pulmonaire et poumon en nid d'abeille (poumon d'extrémité).

(2) Classification selon le type de cellules agrégées dans la structure alvéolaire:

1 Type de macrophages-lymphocytes-neutrophiles: appelées alvéolites neutrophiles, les macrophages représentent encore la majorité, mais les neutrophiles augmentent et laccumulation à long terme dans la structure alvéolaire, la plus typique de ce type. Les caractéristiques de ce type de lésion sont les suivantes: fibrose pulmonaire idiopathique (alvéolite cryptogénique), fibrose pulmonaire familiale, fibrose pulmonaire interstitielle chronique associée à une maladie vasculaire au collagène, tissu Hyperplasie cellulaire X et poumons d'asbestose.

2 types de lymphocytes de macrophages: alvéolites lymphocytaires abrégées, augmentation des macrophages et des lymphocytes, mais augmentation plus importante des lymphocytes que des macrophages, augmentation du nombre de neutrophiles, sarcoïdose, allergie La pneumonie et l'intoxication par les expectorations, etc. appartiennent à ce type.

Les cellules du parenchyme pulmonaire sont directement affectées par certains facteurs pathogènes ou une alvéolite aiguë est provoquée par les effets indirects de l'inflammation et du système immunitaire. Au stade des alvéolites, telles que l'élimination de la cause ou du traitement, la lésion peut être inversée; S'agissant des maladies chroniques, les neutrophiles sécrètent de la collagénase et de l'élastase, détruisent le collagène de type I et la paroi alvéolaire, affectant la réversibilité des lésions, telles que le développement ultérieur de lésions, des fibres de collagène désordonnées lors de l'examen microscopique interstitiel d'un grand nombre de proliférations de tissus fibreux, La destruction du septum alvéolaire, la formation de la fibrose kystique, la destruction de la paroi alvéolaire sont irréversibles, les lésions se développent ensuite en un endommagement complet de la structure alvéolaire, formant un large éventail de fibrose kystique.

2. Stadification de la maladie pulmonaire interstitielle:

Stade I: Cellules parenchymateuses pulmonaires altérées, alvéolites aiguës, cellules effectrices inflammatoires et immunitaires prolifèrent, recrutent et s'activent.

Dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire de la fibrose pulmonaire idiopathique, il est confirmé quil existe un complexe immunitaire qui stimule la sécrétion de facteurs chimiotactiques par les neutrophiles par les macrophages, permettant ainsi laccumulation des neutrophiles dans la structure alvéolaire, les macrophages activés. Les cellules et les neutrophiles peuvent sécréter de la collagénase et un lavage broncho-alvéolaire est suivi pendant 8 à 24 mois.L'activité de la collagénase persiste.La collagénase activée peut détruire le collagène interstitiel de la structure alvéolaire (dans les pneumonies aiguës telles que les pneumocoques). La présence de neutrophiles dans la structure alvéolaire étant très courte, elle ne provoque pas de lésions progressives et permanentes du tissu conjonctif interstitiel. Isolement de la fibrose idiopathique et du liquide de lavage broncho-alvéolaire associé à la sarcoïdose. Les macrophages, cultivés dans un milieu exempt de RPMI-1640, produisaient respectivement de la fibronectine 20 fois et 10 fois plus rapidement que les macrophages normaux La fibronectine a un effet chimiotactique sur les fibroblastes pulmonaires. Dans la formation de la fibrose interstitielle joue un rôle important, les lymphocytes T de sarcoïdose peuvent sécréter de la lymphoapoptine, provoquant la formation de granulomes, au stade I, les lésions du parenchyme pulmonaire ne sont pas évidentes, si la cause L'hormone est éliminée et la lésion peut être récupérée.

Stade II: les alvéolites deviennent chroniques et les composants non cellulaires et cellulaires des alvéoles sont progressivement endommagés, entraînant des modifications du nombre, du type, de l'emplacement et / ou des propriétés de différenciation des cellules du parenchyme pulmonaire, ainsi que des lésions des cellules épithéliales de type I. La réparation de l'hyperplasie des cellules épithéliales de type II, du stade I au stade II, soit rapide, soit lente, les personnes âgées peuvent atteindre plusieurs années, en fonction de divers facteurs tels que la durée d'exposition, l'efficacité du mécanisme de défense pulmonaire, l'étendue des dommages, l'intégrité de la membrane basale et La susceptibilité de l'individu affecte la destruction de la structure alvéolaire et devient irréversible.

Stade III: il se caractérise par un trouble du collagène interstitiel. Un examen microscopique révèle une grande quantité d'hyperplasie des tissus fibreux. La fibroplasie n'est pas provoquée uniquement par l'activation des fibroblastes, mais par divers facteurs composites tels que la synthèse du collagène et divers types d'anomalies cellulaires. Le tissu est brisé, le septum alvéolaire est détruit et des modifications kystiques se forment.Au troisième stade, la plus grande partie de la structure alvéolaire est endommagée et considérablement désordonnée et la démobilisation est impossible.

Stade IV: Au stade avancé de la maladie, la structure alvéolaire est complètement endommagée et remplacée par un changement kystique diffus, non fonctionnel, et la structure de base et les caractéristiques de divers types de fibrose interstitielle ne peuvent pas être identifiées.

Les limites des périodes ci-dessus sont difficiles à séparer et se chevauchent.

Prévention de la pneumonie interstitielle chez les personnes âgées

Pour les patients âgés atteints de pneumonie interstitielle dont l'étiologie est inconnue, cela ne peut être évité. Cependant, le risque de développer une fibrose pulmonaire idiopathique est accru chez les fumeurs et augmente avec l'augmentation du nombre de fumeurs. La prévention de la pneumonie interstitielle chez les personnes âgées devrait concerner tous les types de personnel travaillant dans un environnement poussiéreux, exposé à long terme à des gaz irritants tels que le chlore, lammoniac, le dioxyde de carbone, le formaldéhyde et divers types de brouillard acide, la radioactivité. La personne blessée et le groupe d'élevage d'oiseaux sont principalement surveillés, et le test de la fonction pulmonaire, l'analyse des gaz sanguins et l'examen radiographique de routine sont effectués régulièrement, et la maladie est détectée rapidement et rapidement diagnostiquée et traitée. En outre, l'inhalation de divers micro-organismes, microparticules, allergènes de protéines hétérologues et de gaz irritants nocifs dans l'air peut également provoquer des lésions pulmonaires. Grâce à l'observation clinique, la pneumopathie interstitielle chez les personnes âgées est parfois très lente, ce qui se traduit souvent par des patients exposés à la poussière ou à un poison chez les jeunes et présentant des symptômes évidents à un âge avancé. Les troubles fonctionnels, le mauvais état nutritionnel et la présence de maladies fondamentales telles que le cur, les poumons et les reins sont très difficiles à traiter et le taux de mortalité est très élevé. L'activité physique des personnes âgées peut masquer les symptômes de dyspnée et d'essoufflement provoqués par cette maladie, c'est pourquoi le groupe à haut risque doit prendre la famille comme unité, assumer la fonction de soins de santé comme communauté et mener des activités régulières d'éducation et de consultation en matière de santé.

Patients âgés atteints de pneumonie interstitielle Complications insuffisance respiratoire fibrose pulmonaire

Principalement compliqué par une fibrose pulmonaire, une insuffisance respiratoire, etc.

Symptômes de pneumonie interstitielle chez les personnes âgées Symptômes communs Anorexie, fatigue, perte de poids, vocalisation, expectorations, fièvre, essoufflement, infection secondaire, dysfonctionnement diffus des poumons

Le symptôme le plus courant est laugmentation progressive et progressive de la dyspnée du travail, généralement accompagnée de toux sèche et de fatigue. Les signes principaux sont la respiration superficielle, des sons éclatants avec double poumon inférieur, purpura cyanotique et orteil, l'hypertension artérielle pulmonaire et l'hypertrophie ventriculaire droite à un stade avancé, souvent dus à une insuffisance respiratoire ou (et) cardiaque.

Examen de la pneumonie interstitielle chez les personnes âgées

Test sanguin

Les anomalies inflammatoires et immunitaires dans la structure alvéolaire de l'ILD ne sont pas associées à d'autres lésions extrapulmonaires.Dans de nombreux patients, le taux de sédimentation érythrocytaire, ou l'immunoglobuline sanguine élevée, n'est pas étroitement lié à la fibrose pulmonaire. Chez certains patients, des complexes immuns peuvent être trouvés dans le sérum et sont évacués des poumons. Certains patients ont un facteur rhumatoïde et des anticorps anti-nucléaires positifs, et certains patients ont des anticorps anti-collagène dans les sérums. Analyse des gaz sanguins artériels: due à une diminution du volume respiratoire, à une augmentation du rythme respiratoire, à une respiration superficielle, à une ventilation alvéolaire insuffisante, entraînant une diminution de la ventilation / du flux sanguin, une hypoxémie, mais une pression partielle du dioxyde de carbone artériel normale. La pression partielle d'oxygène dans le sang a diminué de manière significative après l'exercice. Examen de perfusion broncho-alvéolaire: Le liquide de lavage broncho-alvéolaire a été obtenu en insérant le lobe lingual dans le poumon gauche ou le lobe moyen droit avec une bronchoscopie à fibre optique et en irriguant avec une solution saline normale. Le liquide de lavage a été testé pour les composants cytologiques et non cellulaires. Cette méthode présente les avantages suivants: 1 Lexamen cytologique du liquide de lavage peut véritablement refléter le type et le nombre de cellules inflammatoires et effectrices dans la structure alvéolaire de lalvéolite. 2 diagnostic et diagnostic différentiel de diverses maladies pulmonaires interstitielles. Le nombre total de cellules dans le liquide de lavage des non-fumeurs est de (0,2-0,5) × 10E4 / ml, parmi lesquelles les macrophages alvéolaires représentent 85% à 90%, les lymphocytes, environ 10%, et les neutrophiles et les éosinophiles, seulement 1%. Au-dessous de%, le nombre total de cellules est augmenté par une augmentation des macrophages alvéolaires, et les modifications des types de cellules sont diagnostiques dans le cas de la ILD. Les lymphocytes ont présenté une augmentation significative des alvéolites allergiques, de la sarcoïdose et de la silicose chronique. Des lymphocytes en augmentation sont également observés dans les maladies du collagène avec fibrose pulmonaire. Augmentation des neutrophiles dans la pneumonie bactérienne, linfection des voies respiratoires et le SDRA. Une augmentation des lymphocytes et des granulocytes peut survenir dans la bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée. Les lymphocytes T dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire représentent 70% à 80% des cellules T et les cellules B, 10% à 20%, tandis que la sarcoïdose, l'alvéolite allergique et la silicose chronique dans les TLD augmentent les cellules T. J'ai toujours voulu expliquer l'activité et le pronostic de l'ILD avec le degré d'activation des sous-ensembles de cellules T marqués ou des cellules T et des cellules B. Seules l'augmentation du nombre de cellules T et du nombre de cellules T activées dans la sarcoïdose est liée à la progression de la maladie. En outre, l'augmentation du nombre de cellules B activées au cours de la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique suggère une progression de la maladie et la lymphocytose a un meilleur effet sur l'hormonothérapie et sur le pronostic.

Radiographie thoracique

L'une des méthodes courantes de diagnostic de l'ILD. Les alvéolites précoces présentent des ombres floues dans les deux champs inférieurs des poumons et la densité augmente comme du verre dépoli.Comme les symptômes cliniques précoces ne sont pas évidents, le patient voit rarement le médecin, il est facilement ignoré, la maladie progresse et il existe des ombres réticulaires ou même des nodules réticulaires dans le champ pulmonaire. Ombres, nodules allant de 1 à 5 mm. Au stade tardif, il existe des modifications kystiques de différentes tailles: poumons en nid d'abeille, rétrécissement du volume pulmonaire, soulèvement diaphragmatique, décalage de la fissure interlobulaire, et le diagnostic est plus facile à ce stade, mais l'importance du diagnostic précoce a été perdue. Une fibrose pulmonaire interstitielle confirmée par biopsie pulmonaire est confirmée chez environ 30% des patients, mais la radiographie pulmonaire est normale. La radiographie n'est donc pas assez sensible aux alvéolites et manque de spécificité. Tomodensitométrie pulmonaire ou à haute résolution: Les tissus pulmonaires et interstitiels sont plus détaillés pour montrer leurs modifications morphologiques, ce qui est précieux pour la fibrose pulmonaire précoce et la mise en place d'un poumon en nid d'abeille. Les images tomodensitométriques comprennent l'ombre de nodule, la paroi bronchique Quatre images, telles qu'une ombre régulière, une ombre linéaire et une concentration de champ pulmonaire, peuvent apparaître au centre du tract, autour de la plèvre, autour de la veine, dans l'ombre irrégulière de la veine et de la paroi du vaisseau bronchique. De même, des irrégularités de la paroi bronchique se produisent au centre du lobule, autour de l'artère bronchique, des veines et des veinules. La tomodensitométrie à haute résolution est supérieure au thorax aux rayons X pour le diagnostic de la maladie pulmonaire interstitielle et est précieuse pour la fibrose pulmonaire précoce et la mise en place d'un poumon en nid d'abeille. En particulier, les images tomodensitométriques ont une valeur diagnostique unique pour la détermination de la DLI, souvent dominée par des lésions périphériques.

Test de fonction pulmonaire

Cet examen nest quun diagnostic fonctionnel, et non un diagnostic pathologique: au début, lexamen de la fonction pulmonaire peut être complètement normal et lanomalie de lexamen de la fonction pulmonaire peut survenir au cours de lévolution de la maladie. Les modifications les plus significatives de la fonction pulmonaire chez les ILD sont des anomalies de la fonction de ventilation et une diminution de la fonction d'échange de gaz. La fonction de ventilation repose principalement sur un trouble de la ventilation restrictif, une diminution de la capacité pulmonaire et une diminution de la quantité de gaz résiduel au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, ainsi qu'une diminution du volume pulmonaire total. Le rapport entre la capacité pulmonaire initiale (FEV1.0) et la capacité vitale forcée (CVF) était significativement plus élevé que celui du 1er, et s'il atteignait 90%, le diagnostic de la pneumopathie interstitielle était soutenu. Le stade précoce de lILD peut présenter de petits dysfonctionnements des voies aériennes et les V50 et V25 diminuent les V50 et V25 après quil ait formé une fibrose. Un dysfonctionnement des échanges gazeux peut également survenir aux premiers stades de lILD, par exemple, la fonction de diffusion (DLCO) est réduite à un stade précoce.Une fois que les modifications interstitielles sont détectées sur la radiographie thoracique, la réduction de DLCO a été inférieure à 50%. La corrélation entre les modifications de la fonction pulmonaire et les lésions pulmonaires était extrêmement faible chez les patients présentant des lésions légères, et la corrélation était meilleure chez les patients présentant une maladie grave. En cas de lésion pulmonaire grave, les lésions pulmonaires doivent être graves. Dans les différents tests de la fonction pulmonaire, le test de la courbe volume-pression et les modifications de l'oxygène artériel au cours de l'exercice sont les plus sensibles à la gravité de la fibrose pulmonaire. Les tests de la fonction pulmonaire sont très utiles pour le diagnostic précoce et le pronostic de la pneumopathie interstitielle, en particulier pour l'observation dynamique de VC, de FEV1.0, de DLCO et d'autres indicateurs. Les tests de fonction pulmonaire peuvent juger de l'efficacité d'hormones ou d'agents immunosuppresseurs dans le traitement de l'ILD, les avis étant divergents: il ne suffit pas d'évaluer l'efficacité uniquement par des modifications de la fonction pulmonaire.

Biopsie pulmonaire

La biopsie pulmonaire est la meilleure procédure de diagnostic de la pneumopathie interstitielle: elle ne permet pas d'inférer les antécédents médicaux, les radiographies, les tests de la fonction pulmonaire et le lavage broncho-alvéolaire, ainsi que les tests biochimiques, les maladies infectieuses et autres. La biopsie pulmonaire se divise en deux types: 1 utilisant la bronchoscopie par fibre optique pour la biopsie pulmonaire. Ses avantages sont son fonctionnement simple et sa grande sécurité. Il peut être utilisé comme examen de routine et facile à réviser. Les chercheurs pensent que le tissu pulmonaire prélevé par le bronchoscope à fibre optique est trop petit et qu'il est difficile de voir toute la structure pathologique (<2 mm). De plus, le taux d'erreurs de diagnostic et de diagnostics manqués est élevé et 5 à 6 morceaux de tissu pulmonaire peuvent être utilisés pour augmenter le taux positif. 2 Biopsie pulmonaire thoracique à gratter: couper le tissu pulmonaire 2 cm × 2 cm, peut observer pleinement le type et l'étendue de l'alvéolite. Bien que cette méthode soit un moyen dexamen invasif, il est sans aucun doute nécessaire de procéder à une biopsie thoracique afin détablir un diagnostic et déviter des types inutiles dexamens et de traitements inattendus. Des spécialistes étrangers ont indiqué que 90% des cas ne pouvant pas être clairement diagnostiqués par bronchoscopie à fibre optique pouvaient être diagnostiqués par biopsie thoracique ouverte, et que la pneumonie interstitielle et l'interstitielle desquamative dans la fibrose pulmonaire idiopathique étaient prises en compte. La pneumonie ne peut être diagnostiquée que si elle est ouverte par une biopsie thoracique. En revanche, il y a très peu de biopsies pulmonaires à ciel ouvert en Chine, ce qui est la principale raison qui entrave l'amélioration du niveau de diagnostic.

Balayage des radionucléides 67Ga

67Ga ne s'accumule pas dans les tissus ni dans les organes normaux, mais dans les tissus inflammatoires chroniques avec une sensibilité élevée mais une faible spécificité. L'indice 67Ga, qui est le pourcentage de la surface totale des poumons où le 67Ga s'accumule dans les poumons. > 50U signifie positif. 67% d'index 67Ga de fibrose pulmonaire idiopathique> 50U.

Épidémiologie

La maladie est principalement dispersée, présente dans tous les groupes d'âge, plus de 40 à 70 ans, l'incidence de la pneumopathie interstitielle aux États-Unis est de 20/100 000 à 40/100 000, les statistiques du Center for Disease Control des États-Unis, la fibrose post-inflammatoire (maladie vasculaire du collagène, Le nombre de décès par pneumopathie radioactive et asbestose pulmonaire est passé de 48,6 / 100 000 (1979) à 50,9 / 100 000 (1991) et de 21,4 / 100 000 à 27,2 / 100 000, ce qui correspond à l'augmentation du nombre de cas d'ILD. Le taux augmente également. L'incidence de la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique est inconnue. Entre 1990 et 1994, il a été signalé que le taux d'incidence était de 3/100 000 à 6/100 000. Plus d'hommes que de femmes atteints de cette maladie, les données de l'enquête réalisée au Nouveau-Mexique en 1994 montraient que l'incidence de la fibrose pulmonaire idiopathique était de 20,2 / 100 000 pour les hommes et de 13,2 / 100 000 pour les femmes, principalement d'âge moyen, généralement entre 40 et 70 ans. L'âge moyen au moment du diagnostic était de 66 ans et l'incidence augmentait avec l'âge. Le taux dincidence est de 2,7 / 100 000 dans le groupe dâge des 35 à 44 ans et augmente à 175/100 000 dans le groupe des 75 ans. Il n'y a pas de différence de répartition géographique évidente ni de tendance ethnique évidente, mais le taux de mortalité semble être plus élevé que celui des Noirs, et la raison en est incertaine. La mortalité augmente avec l'âge. L'ILD dont la cause est inconnue n'est pas encore évitable. Cependant, le risque de développer une fibrose pulmonaire idiopathique est accru chez les fumeurs et augmente avec l'augmentation du nombre de fumeurs. La cause de la prévention de la prévention des ILD devrait concerner tous les types de personnel travaillant dans un environnement poussiéreux important, exposé à long terme à des gaz irritants tels que le chlore, lammoniac, le dioxyde de carbone, le formaldéhyde et divers types de brouillards acides, endommagés par les radiations et élevant des oiseaux. Les foules et dautres types de surveillance clés, la mesure régulière de la fonction pulmonaire, lanalyse des gaz sanguins et lexamen de routine aux rayons X, la détection rapide de la maladie, le diagnostic et le traitement rapides. En outre, l'inhalation de divers micro-organismes, microparticules, allergènes de protéines hétérologues et de gaz irritants nocifs dans l'air peut également provoquer des lésions pulmonaires.

Diagnostic et diagnostic de pneumonie interstitielle chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

1. Histoire, histoire professionnelle

Environ un tiers des causes de la maladie dans lILD ont été identifiées et une exposition à des bactéries exogènes.

La proportion d'antigènes étant considérable, les antécédents médicaux et les antécédents professionnels peuvent fournir d'importants indices de diagnostic. Des informations détaillées sur les antécédents tels que les professions, les loisirs et les médicaments doivent être collectées.

2. manifestations cliniques

Le symptôme le plus courant est laugmentation progressive et progressive de la dyspnée du travail, généralement accompagnée de toux sèche et de fatigue. Les signes principaux sont la respiration superficielle, des sons éclatants avec double poumon inférieur, purpura cyanotique et orteil, l'hypertension artérielle pulmonaire et l'hypertrophie ventriculaire droite à un stade avancé, souvent dus à une insuffisance respiratoire ou (et) cardiaque.

3. Examen d'imagerie thoracique

Les premiers signes anormaux de radiographies thoraciques présentent des ombres en verre dépoli et une texture pulmonaire accrue, souvent négligées. Au cours du développement ultérieur des lésions, il peut y avoir un large éventail dombres maillées, de nodules réticulaires, dombres nodulaires, etc., tardivement dans les modifications cellulaires analogues à celles du poumon cellulaire, lésions impliquant souvent les deux champs pulmonaires.

4. Tomographie informatisée (CT), en particulier tomodensitométrie en couche mince à haute résolution (HRCT)

Aide à analyser la nature, la distribution et la gravité des lésions pulmonaires.Elle peut également présenter des signes anormaux de vaisseaux sanguins, de bronches et dinterfaces pleuro-pulmonaire dans le poumon. Les principaux signes sont divisés en quatre types: 1. Ombres linéaires irrégulières réticulées 2, en forme de sac, une pluralité de sacs à paroi mince de différentes tailles, allant de 2 à 50 mm; 3, changements nodulaires, diamètre nodulaire de 1 à 10 mm; 4, changements en forme de verre dépoli.

5. Test de fonction pulmonaire

Les changements caractéristiques sont un dysfonctionnement ventilatoire et un dysfonctionnement diffus. Par exemple, la quantité totale de poumons, la capacité vitale et la capacité résiduelle fonctionnelle sont réduites. Sans augmentation de la résistance des voies respiratoires, la quantité de diffusion de CO diminue, et les patients bénins peuvent ne présenter aucune hypoxémie au repos, mais une hypoxie est généralement présente pendant la charge physique ou chez les patients gravement malades. Hémorragie, la PCO2 peut être normale ou réduite et une insuffisance respiratoire de type II peut survenir au stade final.

6. Fluide de lavage broncho-alvéolaire

Le tri cellulaire du liquide de lavage alvéolaire recueilli par BAL et le dosage biochimique et immunologique de la fibronectine, de l'interleukine et de son récepteur dans le surnageant ont été précieux pour le diagnostic, le jugement de l'activité et l'évaluation thérapeutique de l'ILD. Par exemple, dans la solution BAL de maladie nodulaire active, le pourcentage de lymphocytes est élevé, supérieur à 24%, principalement avec les lymphocytes T auxiliaires (CD4), CD4 / CD8> 1,5. Le rapport des neutrophiles a été principalement augmenté dans la solution BAL de FPI.

7. balayage au gallium

La zone des alvéolites actives présente généralement une concentration en gallium 67, ce qui est utile pour juger de lactivité de la lésion. Il sagit dun test non invasif avec une grande sécurité, mais il est difficile didentifier le type dILD et de non-ILD (comme une tumeur maligne pulmonaire, Pneumonie bactérienne, tuberculose, etc.) ont été identifiés.

8. Biopsie des tissus pulmonaires

La biopsie pulmonaire transbronchique (TBLB) est moins invasive et le taux de lésions granulomateuses, en particulier la sarcoïdose, peut atteindre 60 à 70%, par exemple, en association avec des techniques histopathologiques spéciales ou une coloration, permettant d'identifier des maladies malignes, des infections et des allergies. Les alvéolites, l'histiocytose pulmonaire-X, etc. ont une certaine valeur. Cependant, en raison de la petite taille de léchantillon (2 à 5 mm), il nest pas suffisant dévaluer le degré de fibrose et dinflammation du tissu pulmonaire et le taux de diagnostic global est denviron 25%.

La biopsie pulmonaire ouverte (OLB) est idéale pour les examens histologiques tels que la microscopie optique, limmunofluorescence et limmunohistochimie, mais elle est également très utile pour identifier les types de DIL, les facteurs pathogènes et la pathogenèse. Cependant, le traumatisme est élevé, les frais médicaux sont élevés et les patients atteints de DLI sévère sont insupportables.

La chirurgie thoracoscopique vidéo-assistée (VATS) présente les avantages d'un petit traumatisme et d'une comorbidité légère. Elle a une valeur diagnostique similaire à celle d'OLB et devrait constituer un moyen important pour le diagnostic de l'IDI à l'avenir.

Compte tenu du développement limité actuel de la biopsie pulmonaire, il nexiste pas de critères de diagnostic uniformes pour le large spectre ILD. Lévaluation progressive de la procédure doit être combinée avec ce qui précède.Le comité mixte dexperts ATS et ERS est récemment parvenu à un consensus et a proposé un IPF. Base de diagnostic pour référence.

Chez les adultes immunodéprimés qui n'ont pas subi de biopsie pulmonaire chirurgicale et dont le diagnostic ne peut pas être établi, si la totalité des critères de diagnostic principaux suivants et 3 des 4 critères mineurs sont remplies, la précision du diagnostic clinique de la FPI est significativement accrue. Les principaux critères de diagnostic: 1, sauf pour les causes connues d'ILD, 2, le dysfonctionnement pulmonaire est un dysfonctionnement ventilatoire limité et / ou des troubles de l'échange gazeux; 3, HRCT voir ombre réticulaire basale des poumons, avec de légères modifications du verre dépoli 4, TBLB et BAL n'ont aucune preuve pour soutenir d'autres maladies. Critères de diagnostic secondaires: 1, âge supérieur à 50 ans, 2, apparition cachée, difficultés respiratoires inexpliquées après l'effort, 3, l'évolution de la maladie est supérieure à 3 mois; 4, les deux côtés des poumons peuvent sentir des sons inspiratoires ( Son Velcro).

Dans la biopsie pulmonaire chirurgicale, il existe des cas de modifications histologiques de la P UI et d'étiologie inconnue Si les trois conditions suivantes sont remplies, la FPI peut être clairement diagnostiquée. 1. ILD excluant d'autres causes connues; 2. Fonction pulmonaire anormale comprend: un dysfonctionnement ventilatoire restrictif (CV avec VEMS / CVF ) et / ou un trouble des échanges gazeux (PA-aO2 ou DLCO); Anomalies de la radiographie thoracique et de la HRCT: Les radiographies thoraciques montrent des ombres réticulaires autour des poumons, principalement à la base des poumons et asymétriquement distribuées avec un volume pulmonaire réduit. La HRCT est principalement caractérisée par des ombres par endroits, avec un degré plus limité d'ombres en verre dépoli, et les zones gravement touchées présentent souvent une bronchectasie de traction et / ou une formation de poumon en nid d'abeille sous-pleural.

Diagnostic différentiel

L'ILD est plus difficile à diagnostiquer que l'inflammation alvéolaire.La texture du poumon est plus lourde et les bords sont flous.La réticule et les ombres ponctuelles et l'emphysème sont les principales manifestations. Les résultats radiologiques de pneumonie interstitielle sont similaires à ceux d'autres lésions interstitielles pulmonaires interdépendantes (maladie du collagène, pneumoconiose, histiocytose X, sarcoïdose, bronchiolite) et doivent être identifiés.

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