Lésions rénales dans l'hyperthyroïdie

Introduction aux lésions rénales dans l'hyperthyroïdie L'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) fait référence à un syndrome clinique causé par une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine, de causes diverses. Cliniquement caractérisé par un syndrome métabolique élevé, une hypertrophie de la thyroïde, une exophtalmie, des troubles neurologiques et cardiovasculaires, une glande pathologiquement thyroïde peut être un gonflement diffus, nodulaire ou mixte, des taux d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine Les augmentations peuvent entraîner une série de changements au niveau des reins. Il existe principalement une vasodilatation rénale, un flux plasmatique rénal, un taux de filtration glomérulaire, un taux de résorption tubulaire rénale et une capacité d'excrétion. Dans le même temps, en raison de l'augmentation du débit sanguin médullaire rénal, la diminution de la concentration du soluté médullaire réduit la pression osmotique, ce qui entraîne une altération de la fonction de concentration dans les tubules rénaux. Une hyperthyroïdie due à une augmentation de la dégradation des os, à une hypercalcémie modérée peut survenir et à une maladie rénale ou même à une insuffisance rénale, ainsi qu'à un petit nombre de patients présentant une acidose des tubules rénaux. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0006% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome néphrotique, hyperthyroïdie, tachycardie sinusale, flutter auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, contraction prématurée ventriculaire, paralysie périodique, hypospadias périodique, myasthénie grave, hypokaliémie, diarrhée, nausée et vomissements Déshydratation dème pulmonaire insuffisance cardiaque trouble électrolytique

Causes de lésions rénales dans l'hyperthyroïdie

Facteur d'immunité (35%):

Adams et ses collaborateurs ont découvert en 1956 que la LST (hormone stimulante de la thyroïde à action prolongée) agit de la même manière que la TSH: il s'agit d'une immunoglobuline (IgG) produite par les lymphocytes B, un autoanticorps contre la glande thyroïde, qui peut être associée aux cellules subcellulaires thyroïdiennes. En combinaison avec des ingrédients, les follicules thyroïdiens excitateurs sécrètent de l'hormone thyroïdienne et provoquent une hyperthyroïdie (entre 60% et 90% des patients atteints d'hyperthyroïdie présentent une augmentation du LATS). Immunoglobuline stimulante (HTSI), plus de 90% des patients atteints d'hyperthyroïdie sont positifs.

Facteurs génétiques (35%):

Sur le plan clinique, il nest pas rare de trouver la maladie de Graves familiale, qui peut aller de 30% à 60% chez les jumeaux, et de 3% à 9% seulement chez les ufs ectopiques. Les autres types dhyperthyroïdie peuvent affecter les ufs ectopiques. Les maladies thyroïdiennes telles que l'hypothyroïdie, ou une TSI positive chez les membres de la famille, suggèrent que la maladie de Graves a une prédisposition génétique familiale, qui peut être autosomique récessive ou autosomique dominante ou polygénique.

Autres causes de maladie (25%):

(1) goitre ou adénome nodulaire hyperactif: Auparavant, on considérait que cette maladie n'était pas une maladie auto-immune. En l'absence de tests IgG, TSI, IATS et autres tests immunitaires dans le sang, un seul nodule a été signalé en Chine en 1988. Des anticorps sériques de la thyroglobuline et des anticorps microsomaux ont été détectés, le taux positif était de 16,9% (62/383) et le taux positif pour les nodules multiples était de 54,7% (104/190). Le tissu thyroïdien hyperplasique dans ces nodules n'était pas régulé par TSI. C'est devenu un nodule ou un adénome thyroïdien hyperactif ou hyperactif et l'incidence des adénomes et des cancers de la thyroïde est également causée par des gènes tumoraux.

(2) augmentation de la sécrétion de TSH dans les tumeurs hypophysaires, provoquant une hyperthyroïdie hypophysaire, telle qu'une hyperthyroïdie associée à une tumeur sécrétoire ou à une acromégalie de la TSH.

(3) une thyroïdite subaiguë, une thyroïdite lymphocytaire chronique, une thyroïdite indolore, etc. peuvent être associées à une hyperthyroïdie.

(4) L'hyperthyroïdie provoquée par l'hyperthyroïdie, appelée thyroïde iodée: chez les patients thyroïdiens présentant un excès d'iode, la prise de comprimés thyroïdiens ou l'excès de lévothyroxine sodique (L-T4) peut provoquer une hyperthyroïdie, un petit nombre de patients prenant amiodarone Les médicaments cétoniques peuvent également provoquer une hyperthyroïdie.

(5) Les tumeurs endocriniennes ectopiques peuvent provoquer une hyperthyroïdie: telles que les tumeurs ovariennes, le choriocarcinome, les tumeurs du système digestif, les tumeurs respiratoires et le cancer du sein, ainsi que dautres hormones de stimulation de la thyroïde sécrétoire, peuvent provoquer une hyperthyroïdie clinique.

(6) Syndrome d'Albright: manifestations cliniques d'une dysplasie fibreuse multiple, d'une pigmentation de la peau, d'une élévation de l'AKP dans le sang, peuvent être associées à une hyperthyroïdie.

(7) hyperglobulinémie familiale (TBG): peut provoquer une hyperthyroïdie; la maladie peut être due à des anomalies génétiques familiales ou à un traitement médicamenteux.

Quelle que soit la cause de l'hyperthyroïdie, l'hyperthyroïdie est une lésion des reins causée par un taux élevé d'hormones thyroïdiennes qui cause une maladie rénale.

Pathogenèse

L'hyperthyroïdie (appelée hyperthyroïdie) est causée par diverses causes d'augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine et agit sur les maladies endocriniennes causées par les organes systémiques. Les effets physiopathologiques de la sécrétion excessive d'hormones thyroïdiennes sont multiples et le mécanisme d'action n'est pas encore complet. Pour préciser que ses principaux effets sur les reins sont:

1. Taux de filtration glomérulaire et taux de résorption tubulaire rénal et capacité d'excrétion augmentés

L'hormone thyroïdienne excite le nerf sympathique du myocarde, l'action de la catécholamine est accrue, l'hormone thyroïdienne a un effet direct sur le myocarde, favorise la synthèse des protéines, augmente l'activité de la Na + -K + -ATPase dans le myocarde, augmente l'activité de la Ca2-ATPase dans le réticulat sarcoplasmique et augmente la myosine Lactivité ATPase, qui augmente la contraction du myocarde, augmente le débit cardiaque, accélère la fréquence cardiaque au repos, réduit la résistance vasculaire périphérique et augmente la pression artérielle.Elle se caractérise par un cycle hémodynamique élevé typique. Débit plasmatique rénal, taux de filtration glomérulaire accru, taux de réabsorption tubulaire rénal accru et capacité d'excrétion.

2. Diminution de la concentration d'urine

En cas d'hyperthyroïdie, en raison de l'augmentation du débit sanguin médullaire rénal, de la concentration médullaire en soluté, de la pression osmotique, de la fonction de concentration urinaire altérée, de la pression sérique osmotique supérieure à la normale pendant l'hyperthyroïdie, ainsi que des taux de calcium sanguin et urinaire élevés. Buvez plus d'urine, évidemment de la soif, en raison de l'augmentation de la production de chaleur dans le corps, de l'alimentation, de l'augmentation de l'absorption d'eau et du dysfonctionnement gastro-intestinal peuvent également affecter l'écoulement de l'eau, le sodium sérique et le potassium sont normaux, la sécrétion d'aldostérone est normale.

3. Troubles du métabolisme du calcium et du phosphore

Lhormone thyroïdienne peut exciter les os et les ostéoblastes, entraînant une décalcification des os, une augmentation du calcium urinaire et du phosphore et une concentration normale ou légèrement supérieure en calcium.LAKP sanguin peut être augmenté.En outre, une augmentation du calcium sanguin peut Métastase osseuse accélérée, effet PTH accru, carence en calcitonine et activité accrue de la vitamine D. L'hyperthyroïdie favorise la production de métabolites de la vitamine D3 hautement actifs dans les reins, ce qui stimule l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal et réduit l'absorption tubulaire rénale du calcium et du phosphate. Le sel favorise l'augmentation de l'excrétion urinaire du phosphore.Lorsque l'absorption et la formation osseuse sont accélérées et que l'absorption est renforcée et que des troubles évidents du métabolisme du calcium et du phosphore, l'ostéoporose peut survenir chez les patients atteints d'hyperthyroïdie.

4. Acidose tubulaire rénale

Lhyperthyroïdie peut être associée à une acidose distale des tubes rénaux, qui peut être liée à linfluence du dépôt de calcium sur la fonction tubulaire rénale, mais aussi à des lésions auto-immunes au cours de lhyperthyroïdie, ainsi que des lésions de la thyroïde et des tubules.

Prévention des lésions rénales dans l'hyperthyroïdie

Lincidence de lhyperthyroïdie a augmenté au cours des dernières années. La prévention de lhyperthyroïdie et la progression de la maladie peuvent contrôler efficacement la survenue de lésions rénales. Les principales méthodes de prévention sont les suivantes:

1. Les régions côtières doivent prêter attention aux aliments contenant de l'iode dans leur régime alimentaire. Il est recommandé de ne pas utiliser de régime alimentaire riche en iode pour prévenir l'iode.

2. Les zones intérieures, en particulier celles qui présentent une carence en iode, doivent faire lobjet de restrictions en ce qui concerne la supplémentation en iode. Il faut également prendre le temps de prendre des comprimés pour la thyroïde.

3. Le recensement régulier de la santé physique doit être mesuré par échographie thyroïdienne B ou fonction thyroïdienne, afin de détecter de manière précoce les patients souffrant d'hyperthyroïdie; les patients atteints d'hyperthyroïdie ayant été retrouvés passivement, l'état a été retardé de 2 à 3 ans.

4. La prévention de la crise dhyperthyroïdie, dont les manifestations graves, telles que les retards de traitement, peuvent souvent être fatales; les principales incitations à la stimulation mentale, aux infections, à une préparation inadéquate avant une chirurgie, etc., doivent mettre laccent sur la prévention active. Quelle heure est il:

(1) Évitez la stimulation mentale.

(2) Prévention et contrôle de l'infection dès que possible.

(3) Ne vous arrêtez pas arbitrairement.

(4) Se préparer à la chirurgie ou au traitement à l'iode radionucléide.

Dommages rénaux complications de l'hyperthyroïdie Complications syndrome néphrotique hyperthyroïdie cardiopathie sinus tachycardie auriculaire flutter auriculaire bloc auriculo-ventriculaire contraction prématurée paralysie périodique hypotension périodique hypotension magnésium myasthénie grave hypokaliémie diarrhée nausée et vomissement coma déshydratation Oedème pulmonaire insuffisance électrolytique

Les complications cliniquement pertinentes de l'hyperthyroïdie sont principalement l'acidose tubulaire rénale.Un syndrome néphrotique individuel a été rapporté. L'hyperthyroïdisme lui-même peut impliquer plusieurs systèmes.Les complications courantes sont les suivantes.

L'hyperthyroïdie

16 à 73 ans peuvent être malades, le taux d'incidence de 13,4% à 21,8% des patients atteints d'hyperthyroïdie, survient souvent 2 à 3 ans après l'hyperthyroïdie, en plus des manifestations cliniques typiques de l'hyperthyroïdie, l'électrocardiogramme présente souvent une tachycardie sinusale, une fibrillation auriculaire Tremblements, flutter auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, contraction prématurée ventriculaire, lésion du myocarde et hypertrophie cardiaque, etc., l'élargissement du coeur peut être du type valvulaire aortique, ou l'élargissement du coeur droit et gauche, une maladie cardiaque peut être améliorée après la guérison de l'hyperthyroïdie, La maladie doit souvent être différenciée de la myocardite, de la maladie coronarienne, de la maladie cardiaque rhumatismale et d'autres maladies liées à l'élargissement du coeur.

2. Paralysie périodique de l'hyperthyroïdie

Cette maladie survient principalement chez les jeunes adultes de sexe masculin, souvent en association avec une myopathie hyperthyroïdienne, une hyperthyroïdie avec potassium normal, un électromyogramme anormal et une paralysie périodique de l'hyperthyroïdie:

(1) Taux de potassium dans le sang <3,5 mmol / L, métabolisme anormal du potassium.

(2) Distribution anormale du potassium: une glycémie élevée peut déplacer le potassium de l'extérieur de la cellule vers l'intérieur de la cellule.

(3) L'excitabilité du système nerveux central est améliorée et le nerf vague peut favoriser la distribution anormale d'insuline après l'augmentation de la libération d'insuline.

(4) Des facteurs immunitaires peuvent entraîner une augmentation des niveaux de IATS, de LATS-P, de T3 et de T4, et une augmentation des taux de potassium chez les hormones thyroïdiennes.

(5) Lhyperthyroïdie hyperadrénergique peut favoriser la diminution du taux de potassium et la survenue dune paralysie périodique de lhyperthyroïdie, liée notamment au syndrome de Bartter, à la paralysie périodique familiale, à lhypomagnésémie, à lhyperaldostéronisme. , myasthénie grave et hypokaliémie d'origine médicamenteuse.

3. l'hyperthyroïdie

Les personnes âgées sont plus fréquentes et sont souvent associées à une infection, un traumatisme, une intervention chirurgicale, un accouchement, un surmenage, un sevrage brutal, une réaction au médicament et dautres complications entraînant une hyperthyroïdie, une activité sympathique. La fonction est renforcée et la crise est provoquée: au début de la crise, la fièvre peut dépasser les 39 ° C, le pouls est de 120-160 battements / min, agitation, perte dappétit, nausée, vomissements, diarrhée, paralysie mentale, transpiration, léthargie, développement. À moitié coma et coma, les patients du coma indiquent qu'il y a une crise, très dangereux, augmentation du nombre de globules blancs, une fonction hépatique anormale, TPG, GOT, bilirubine, etc. peuvent être surélevés, peuvent entraîner une déshydratation, une hypotension, un déséquilibre électrolytique, une acidose , insuffisance cardiaque et dème pulmonaire, sérum T3, T4, FT3, FT4 peut être élevé, le taux de mortalité est élevé, doit être rapidement sauvé sur le champ.

Symptômes de lésions rénales liées à l'hyperthyroïdie Symptômes courants Angine de poitrine Augmentation du globe oculaire Augmentation de la pression intra-oculaire Indigestion Tachycardie Cur se dilate Hypoprotéinémie inflammatoire et paralysée

1. Premièrement, il y a une manifestation clinique de l'hyperthyroïdie elle-même.

Tels que la peur de la chaleur, la transpiration, manger plus, perdre du poids, des palpitations, etc., le taux métabolique de base (TMB) augmente après l'hyperthyroïdie, il peut s'agir d'une chaleur gênante, de la transpiration, d'une perte de poids, d'une faible efficacité au travail, d'une perte musculaire, de la fatigue, d'un métabolisme protéique négatif Équilibre, déclin du cholestérol ou normal, disparition de la graisse sous-cutanée, accélération du métabolisme de la graisse, augmentation de la décomposition du glycogène hépatique et musculaire, augmentation de la gluconéogenèse, augmentation de la glycémie ou hyperglycémie post-prandiale, anomalie du métabolisme du glucose Le diabète.

L'hormone thyroïdienne peut favoriser les diurétiques, l'excrétion de potassium et de magnésium, de sorte que l'hyperthyroïdie est sujette au métabolisme de l'eau et du sel et aux troubles du métabolisme des vitamines, tels que l'hypokaliémie, le cycle, la catécholamine, les patients Peut survenir une tachycardie, une arythmie, une augmentation des sons cardiaques, une augmentation de la pression artérielle, même une hypertrophie cardiaque, un souffle systolique apical, des patients âgés prédisposés à la fibrillation auriculaire, à un angor ou même à une hyperthyroïdie, pouvant survenir en même temps qu'une maladie coronarienne Insuffisance cardiaque.

L'esprit et le système nerveux sont sujets au stress mental: irritabilité, agitation, insomnie, vertiges, irritabilité, irritabilité, mots multiples, tremblements de la main, hyperréflexie, hyperthyroïdie et dysfonctionnement autonome pouvant survenir dans les cas graves.

Étant donné que les hormones thyroïdiennes peuvent augmenter les selles, le système digestif est sujet à la faim, à l'hyperactivité de l'appétit, à la fréquence accrue des selles, à la dyspepsie, à la diarrhée, à la nutrition et à la malabsorption, à une hypoprotéinémie grave et à l'ascite, à la cachexie et même au repos Ne peut pas se permettre, les personnes âgées sont plus courantes.

Lhyperthyroïdie provoque un dysfonctionnement du système endocrinien, le plus fréquent étant la fonction gonadique, laménorrhée de la femme et des règles irrégulières, limpuissance masculine, mais la grossesse chez la femme nest pas affectée. Il convient de prendre des mesures de prévention de lhyperthyroïdie et de linsuffisance cardiaque pendant laccouchement.

En outre, le globe oculaire est proéminent (l'il saillant dépasse 16 mm). Dans les cas graves, les mâchoires supérieure et inférieure ne peuvent pas être fermées, la régulation du globe oculaire est médiocre, la convergence du rayonnement est dysrégulée, l'activité nerveuse sympathique est hyperthyroïdie, la paupière est élargie et le regard est élargi et la pression intra-oculaire est atténuée. Augmenté, peut causer des ulcères de la cornée, une perforation, une congestion de la conjonctive, un dème et même la cécité.

Une hyperthyroïdie peut survenir dans les cas graves: anémie multiple, maladie de l'estomac, hypertension artérielle, hypergolémie, hyperviscosité et dysfonctionnement immunitaire.

2. Manifestations cliniques de lésions rénales

Hyperthyroïdie due à une sécrétion excessive d'hormone thyroïdienne causée par l'hyperthyroïdie, augmentation du taux de réabsorption tubulaire rénale et de la capacité d'excrétion, augmentation du débit sanguin médullaire rénal, diminution de la concentration du soluté médullaire, diminution de la pression osmotique, fonction de la concentration urinaire Perte, les patients peuvent apparaître plus polydipsie, soif évidente, légère protéinurie, peut être liée à une augmentation du débit sanguin rénal, des cas de syndrome néphrotique ont été rapportés, une dysfonction rénale peut avoir des manifestations cliniques correspondantes, un petit nombre Les patients peuvent être compliqués d'acidose tubulaire rénale.

Examen des lésions rénales dans l'hyperthyroïdie

1. Détermination du taux métabolique de base

Lhyperthyroïdie augmentée de plus de 15%, parallèlement au début de lhyperthyroïdie, peut être mesurée par instrument ou par méthode de calcul, selon la formule: impulsion silencieuse + pression pulsée -111-BMR%.

2. Le cholestérol sanguin est réduit

<150 mg / L (3,9 mmol / L).

3.24h d'acide urique musculaire accru

> 100 mg / L (760 mmol / L), créatine phosphokinase (CRK) intramusculaire, lactate déshydrogénase (LDH), aspartate aminotransférase (SGOT) augmentée.

4. Élévation des cellules sanguines périphériques

Les globules blancs doivent être> 4,5 × 109 / L et les leucocytes polynucléaires neutres> 50%. Des médicaments antithyroïdiens peuvent être utilisés.

5. Le taux dabsorption thyroïdienne 131I est augmenté, les femelles sont de 9% à 55% à 6h, les hommes de 9% à 50%, le 24h de 20% à 45%, et de 3h à 59h, de 6% à 25%. L'effet des aliments contenant de l'iode, ces facteurs doivent donc être évités 2 à 3 semaines avant l'inspection.

6. La valeur normale de l'iode lié aux protéines plasmatiques (PRI) est comprise entre 0,3 et 0,63pmol / L, l'hyperthyroïdie est accrue et> 0,63pmol / L.

7. hormone thyroïdienne

La valeur normale de T3 est de 950 ~ 205ng / L, la valeur normale de T4 est de 60 ~ 14,8g / L, le taux d'absorption de résine (RUR) est de 0,8 ~ 1,1, l'indice de T4 libre (FT4I) est de 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4pmol / L, FT4. L'hyperthyroïdie a augmenté pour (32,5 ± 6,0) pmol / L, la valeur normale de la rT3 était de 0,2-0,8 nmol / L, l'hyperthyroïdie a également augmenté et a parfois changé plus tôt que T3 et T4.

8. dosage radioimmunologique

La valeur normale est de 3 à 10 mU / L et l'hyperthyroïdie hypophysaire est élevée. En général, l'hyperthyroïdie TSH est normale ou diminuée.

Test d'inhibition 9.T3

Il est utilisé pour identifier la propriété de l'augmentation de 131I de la thyroïde.La méthode consiste à mesurer d'abord la valeur de 131I, puis à prendre T3 60g / j (3 fois / j) par voie orale, puis à mesurer le taux de 131I après 6 jours, comparez les résultats et prenez également des comprimés de thyroxine par voie orale. 60 mg, 3 fois / j, après 13 jours, on a à nouveau mesuré la valeur de 131 I. Les résultats ont montré que chez les sujets normaux et chez le goitre simple, le taux d'inhibition du test d'inhibition de la T3 avec 131I était> 50% et le taux d'inhibition de l'hyperthyroïdie était <50%, voire nul. Dans lexpérience, lexophtalmie maligne nest pas inhibée et il nest pas recommandé de traiter ce patient souffrant darythmie chez les patients âgés souffrant dhyperthyroïdie et de maladie coronarienne, car il peut provoquer une arythmie.

10. TRH (hormone libérant l'hormone stimulante de la thyroïde)

T3, T4 augmentant l'hyperthyroïdie, TRH inhibée par feedback, stimulation de la sécrétion de TSH. Ainsi, après injection intraveineuse de TRH 300 mg, l'hypophyse ne sécrète toujours pas la TSH ou sécrète rarement la TSH, la TSH des patients hyperthyroïdiens n'augmente pas et le niveau de TSH chez les patients atteints d'hypothyroïdie augmente.

11. Test d'anticorps thyroïdiens

Cliniquement, les anticorps anti-thyroglobuline (ATG), les anticorps microsomaux thyroïdiens (AMT) et dautres anticorps tels que les anticorps antinucléaires (ANA), les anticorps anti-muscle lisse (SMA), les anticorps anti-mitochondriaux (AMA), les anticorps anti-myocardique (AMC) sont couramment utilisés. Plus de 90% des patients atteints d'hyperthyroïdie, tels que les anticorps anti-cellules pariétales (PCA), les anticorps stimulant la thyroïde (TSAb) ou les immunoglobulines stimulées par la thyroïde (TSI), peuvent être positifs.

12. Contrôle de l'urine

Les tests d'urine conventionnels montraient une protéinurie, une augmentation du calcium urinaire, du phosphore, une diminution de la concentration dans l'urine ainsi qu'une acidose sanguine élevée et une acidose des tubules rénaux.

13. Examen par balayage thyroïdien et par imagerie par radionucléide

Peut comprendre lagrandissement de la thyroïde, des nodules simples ou multiples, la fonction métabolique de la thyroïde, utile pour le diagnostic différentiel.

14.B-échographie

L'étendue et la nature de l'élargissement de la thyroïde, des nodules simples ou des nodules multiples peuvent être trouvés.

15. Temps de relaxation des réflexes tendineux

Réflexe du tendon dAchille couramment utilisé, temps normal de relaxation du réflexe du tendon dAchille de 250 à 3380 ms, environ 40% des patients souffrant dhyperthyroïdie <240 ms (mesurée au moyen dun instrument), peut être utilisé pour le diagnostic auxiliaire de lhyperthyroïdie et lobservation de suivi après le traitement.

Diagnostic et diagnostic d'atteinte rénale dans l'hyperthyroïdie

Critères de diagnostic

Le diagnostic de cette maladie doit être basé sur le diagnostic de l'hyperthyroïdie, comme les manifestations cliniques de l'atteinte rénale susmentionnée et des tests de laboratoire clairs, doit prendre en compte la maladie rénale provoquée par l'hyperthyroïdie.

Diagnostic de l'hyperthyroïdie: En fonction des manifestations cliniques de l'hypermétabolisme et des signes typiques et de l'examen de laboratoire de l'élargissement diffus de la thyroïde, la sérum thyroïde stimulante (TSH) est réduite, le sérum total thyroxine (TT4), le triiodure total La thyroprotinine (TT3), la triiodothyronine sans sérum (FT3) et la thyroxine sans sérum (FT4) peuvent être diagnostiquées, un anticorps anti-thyroïdien (TS-Ab) positif ou affecté par la TSH Un anticorps positif (TR-Ab) peut également confirmer que la maladie est une hyperthyroïdie thyroïdienne auto-immune (maladie de Graves), laquelle peut également se manifester simultanément à un anticorps anti-peroxydase de la thyroïde. (TPO-Ab) positif, anticorps anti-thyroglobuline (TG-Ab) positif.

Un petit nombre de patients atteints de TSH a diminué, le FT4 était normal, mais la triiodothyronine (FT3) sans sérum a augmenté, peut être diagnostiquée comme une hyperthyroïdie de type T3, de la thyroxine totale (TT4) et de la triiodothyronine totale (TT3) en raison de: L'effet des niveaux de globuline liant les hormones thyroïdiennes est le second sur FT4 et FT3 dans le diagnostic de l'hyperthyroïdie.

Taux dabsorption de 131I: augmentation du taux dabsorption sur 24h, consommation maximale atteinte.

Diagnostic différentiel

Identifier avec certaines des maladies suivantes:

1. Identification de la polyurie provoquée par d'autres causes, telles que diabète insipide, diabète, etc.

2. Les affections rénales secondaires à une hypercalcémie doivent être différenciées des autres causes d'hypercalcémie, telles que l'hyperparathyroïdie primitive, les tumeurs et la sarcoïdose.

3. Lacidose tubulaire rénale doit également être différenciée des autres causes.

4. Il devrait également être différencié de la maladie du rein lui-même.

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