Insuffisance respiratoire aiguë

Introduction à l'insuffisance respiratoire aiguë L'insuffisance respiratoire aiguë signifie que la fonction respiratoire d'origine du patient est normale. En raison de certaines causes soudaines, telles que l'obstruction des voies respiratoires, la noyade, l'intoxication médicamenteuse et les troubles du système nerveux central, le corps n'a souvent pas le temps de compenser, mais un contrôle efficace est pris dès que possible. Les mesures peuvent souvent mettre la vie en danger. Cependant, la fonction respiratoire initiale des patients présentant ce type d'insuffisance respiratoire est souvent bonne: si le sauvetage est rapide et efficace, le pronostic est souvent meilleur que l'insuffisance respiratoire chronique. Toutefois, les patients dont la fonction respiratoire d'origine est médiocre peuvent également être courants en clinique.En raison de certaines causes soudaines, les infections courantes des voies respiratoires provoquent une obstruction des voies respiratoires, ce qui peut entraîner une augmentation brutale de la PaCO2 et une chute brutale de la PaO2. L'épuisement aigu est exacerbé. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.025% Population sensible: plus fréquente chez les patients atteints de maladies respiratoires Mode d'infection: non infectieux Complications: infections respiratoires atélectasie lésion pulmonaire dème pulmonaire

Causes de l'insuffisance respiratoire aiguë

Lésions pulmonaires importantes (10%):

Différents types de pneumonie comprennent la pneumonie causée par des bactéries, des virus, des champignons, etc., l'aspiration du contenu de l'estomac dans les poumons, la noyade, etc.

dème pulmonaire (20%):

1 dème pulmonaire cardiogénique: provoqué par une variété d'insuffisance cardiaque grave; 2 dèmes pulmonaires non cardiogéniques: le plus fréquent est le syndrome de détresse respiratoire aiguë, d'autres dèmes pulmonaires récurrents, la maladie de montagne aiguë, etc. Les maladies peuvent souvent causer une hypoxémie grave.

Maladie vasculaire pulmonaire (10%):

Linfarctus pulmonaire aigu est une cause fréquente dinsuffisance respiratoire aiguë. De telles maladies sont graves et entraînent un taux de mortalité élevé.

Paroi thoracique et maladie pleurale (10%):

Un grand nombre d'épanchements pleuraux, pneumothorax spontané, traumatismes de la paroi thoracique, lésions chirurgicales thoraciques, etc., peuvent affecter les mouvements thoraciques et l'expansion des poumons, entraînant une réduction de la ventilation et / ou une distribution inégale des gaz inhalés, une altération de la ventilation et / ou une fonction de ventilation, L'insuffisance respiratoire de type I est fréquente, mais une insuffisance respiratoire grave de type 2 peut également être utilisée.

Obstruction des voies respiratoires (20%):

Les infections des voies respiratoires, les brûlures des voies respiratoires, les corps étrangers et les dèmes du larynx provoquant un infarctus aigu des voies respiratoires supérieures sont des causes courantes d'insuffisance respiratoire aiguë de type II.

Troubles neuromusculaires (10%):

Les patients atteints de telles maladies ne présentent pas de modifications pathologiques évidentes au niveau des poumons, mais sont causés par une insuffisance de la régulation respiratoire ou un dysfonctionnement des muscles respiratoires, entraînant une insuffisance respiratoire de type II, telle que le syndrome de Guillain-Barré, pouvant endommager les nerfs périphériques, Faiblesse musculaire, polymyosite, hypokaliémie, spasmes périodiques et autres lésions des muscles respiratoires, accident vasculaire cérébral, traumatisme cranio-cérébral, encéphalite, tumeur au cerveau, intoxication au monoxyde de carbone, intoxication hypnotique due à une inhibition du centre respiratoire.

Il ne faut pas oublier que l'insuffisance respiratoire de type II peut survenir au stade avancé de l'insuffisance respiratoire de type I et que l'insuffisance respiratoire de type II peut être guérie après une insuffisance respiratoire de type I, une insuffisance respiratoire causée par une obstruction des voies respiratoires et des troubles neuromusculaires. Tous sont insuffisants respiratoires de type II.

Pathogenèse

L'hypoxie et la rétention de CO2 sont les modifications physiopathologiques de base de l'insuffisance respiratoire La figure 1 illustre brièvement la pathogenèse et les caractéristiques physiopathologiques du SDRA.

1. Mécanisme de l'hypoxie

(1) Troubles de la ventilation: une ventilation alvéolaire gravement insuffisante entraîne une hypoxie et une rétention de CO2. Elle est principalement causée par une expansion pulmonaire limitée ou une résistance accrue des voies respiratoires.La dilatation pulmonaire normale dépend de la motivation du centre respiratoire, de la conduction nerveuse et de l'inhalation. La contraction musculaire, la dilatation diaphragmatique, la dilatation thoracique et alvéolaire, l'un des obstacles susmentionnés, tels que l'inhibition respiratoire centrale, la fatigue du muscle respiratoire, une diminution de la compliance thoracique et pulmonaire, etc. peuvent conduire à une expansion pulmonaire limitée et à une ventilation alvéolaire limitée. Une ventilation alvéolaire obstructive insuffisante est principalement causée par une résistance accrue des voies respiratoires.

(2) troubles de la ventilation:

1 déséquilibre du débit sanguin ventilé: rapport <0,8 trouvé dans l'dème pulmonaire, la pneumonie, l'atélectasie, etc.; rapport> 0,8 observé dans l'embolie pulmonaire, destruction importante du lit capillaire pulmonaire, vasoconstriction pulmonaire partielle.

2 Troubles de la dispersion: observés dans lépaississement de la membrane respiratoire (comme ldème pulmonaire) et la réduction de la surface (telle que latélectasie, la consolidation pulmonaire) ou lhypovolémie capillaire pulmonaire (emphysème) et le taux doxygénation sanguine lent (anémie). Attends

Les caractéristiques des changements de gaz dans le sang causés par un trouble de la ventilation simple: seule la PaO2 a diminué, la PaCO2 était normale ou diminuée, la différence de pression partielle gaz alvéolaire-oxygène artériel P (Aa) O2 a augmenté.

(3) L'augmentation de la consommation d'oxygène: fièvre, difficultés respiratoires, convulsions, etc. peut augmenter la consommation d'oxygène, facteur important d'aggravation de l'hypoxie.

2. Le mécanisme de rétention de CO2 La PaCO2 dépend de la quantité de CO2 produite et rejetée.L'augmentation de la production de CO2, telle que fièvre, hyperthyroïdie, etc., entraîne rarement une augmentation de la PaCO2, principalement due à une ventilation alvéolaire insuffisante. Par conséquent, PaCO2 est le meilleur indicateur de la ventilation alvéolaire et son élévation doit être insuffisante pour la ventilation alvéolaire.

Prévention de l'insuffisance respiratoire aiguë

Premièrement, la prévention et le traitement de la maladie primaire pour la prévention de la maladie primaire causée par une défaillance respiratoire, ou un traitement actif en temps utile après le début, notamment:

1. Prévenir activement la pneumonie et diverses maladies infectieuses.

2. Prévenir activement divers accidents.

3. Prévenir les intoxications médicamenteuses ou autres.

Deuxièmement, le rôle de prévention et de suppression des incitations

Pour les maladies susceptibles de provoquer une insuffisance respiratoire, il est également nécessaire de prévenir les effets des incitatifs, par exemple chez les patients traumatisés, il est nécessaire déviter dinhaler de fortes concentrations doxygène, de perdre du sang dans la banque de sang à long terme ou dinfusion excessive, afin déviter le syndrome de détresse respiratoire de ladulte. Les patients souffrant de maladies respiratoires doivent d'abord vérifier la réserve de fonction pulmonaire du patient, tandis que les patients présentant une insuffisance respiratoire ou une insuffisance respiratoire chronique doivent activement prévenir et éliminer diverses causes afin d'éviter une insuffisance respiratoire aiguë. .

Troisièmement, ouvrir les voies respiratoires et améliorer la ventilation

Les méthodes courantes sont:

1 contenu ou sécrétions des voies respiratoires dégagées;

2 soulager le bronchospasme;

3 utiliser un traitement anti-inflammatoire pour réduire l'enflure et la sécrétion des voies respiratoires;

4 si nécessaire, pour intubation trachéale ou trachéotomie;

5 ayant reçu un stimulant respiratoire central;

6 Maîtrisez les indications et utilisez correctement la ventilation assistée mécanique.

Quatrièmement, améliorer l'hypoxie

En cas d'insuffisance respiratoire, l'hypoxie doit être sévère, il est donc nécessaire de corriger le problème et d'augmenter le taux de Pao2, l'objectif étant d'augmenter le taux de Pao2 entre 6,67 et 8,0 kPa (50-60 mmHg) et la saturation en oxygène artériel à court terme. Le degré a augmenté à environ 85%.

L'insuffisance respiratoire de type I est hypoxique et ne contient pas de dioxyde de carbone et peut inhaler une concentration d'oxygène plus élevée (généralement pas plus de 50%). Dans l'insuffisance respiratoire chronique de type II, en raison de modifications de la réactivité centrale respiratoire, il est généralement admis que l'apport en oxygène est maintenu en principe. Une faible concentration et un faible débit conviennent donc Pao2 devrait atteindre un niveau de sécurité de 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg), afin de fournir l'oxygène nécessaire au tissu sans provoquer d'anesthésie au dioxyde de carbone, puis d'ajuster et d'augmenter progressivement la concentration en oxygène inhalé en fonction de l'état du patient. Et le débit, tel que l'augmentation progressive de la pression partielle de dioxyde de carbone lors de l'apport d'oxygène, doit être assisté par une ventilation artificielle pour favoriser le rejet de dioxyde de carbone.

Cinquièmement, une surveillance étroite et un suivi complet, un traitement complet, une attention particulière à la correction du déséquilibre acido-basique et des déséquilibres hydriques et électrolytiques, au maintien du fonctionnement d'organes importants tels que le cur, le cerveau, les reins, la prévention et le traitement de complications graves et graves

Complications d'une insuffisance respiratoire aiguë Complications, infection respiratoire, atélectasie pulmonaire, dème pulmonaire

Insuffisance respiratoire aiguë, généralement pas de maladie pulmonaire, apparition soudaine, le pronostic est principalement lié aux premiers soins sur site, peut être guéri, mais pas de sauvetage en temps opportun, peut être la vie en danger, ses complications comprennent une insuffisance respiratoire, le fonctionnement normal des différents systèmes du corps et Dangers associés à divers traitements (principalement à l'aide d'un ventilateur), tels que: infections respiratoires, atélectasie, lésions respiratoires et pulmonaires, complications de l'intubation trachéale et de la trachéotomie, dème pulmonaire et rétention d'eau, système circulatoire Complications, équilibre rénal et acido-basique.

Symptômes de l'insuffisance respiratoire aiguë Symptômes communs Ongles des ongles Dépression Fonction cardiaque Décompensation soudaine Dyspnée Fibrose pulmonaire Syndrome de Twitch important Fréquence cardiaque accrue Dispersion de gaz Trouble Insuffisance respiratoire Alcalose respiratoire Arrêt cardiaque

Apparition rapide, nombreux traumatismes cérébraux, noyade, choc électrique, lésion de la moelle épinière, lésions de l'articulation neuromusculaire, et bientôt ralentissement ou arrêt respiratoire, accompagnés de purpura, convulsions, coma, les performances spécifiques sont:

1. Les patients atteints de dyspnée sont subjectivement conscients du manque dair. La manifestation objective est un effort respiratoire, accompagné de modifications de la fréquence, de la profondeur et du rythme respiratoires. On observe parfois des lambeaux nasaux, une respiration assise, des troubles des voies respiratoires supérieures se manifestant souvent par une dyspnée inspiratoire. Les signes abdominaux, la dyspnée expiratoire sont plus fréquents dans les obstructions incomplètes des voies respiratoires inférieures telles que l'asthme bronchique, les troubles thoraciques, la pneumonie grave, etc., se manifestant par une dyspnée mixte, l'insuffisance respiratoire centrale est souvent caractérisée par des rythmes respiratoires irréguliers, tels que la respiration par les marées, etc. Fatigue des muscles respiratoires se manifestant par une respiration superficielle, une respiration abdominale anormale, telle qu'une inhalation, une rétraction de la paroi abdominale, une insuffisance respiratoire n'a pas forcément de difficulté à respirer, telle qu'une intoxication sédative, une respiration modérée, une expression indifférente ou Somnolence.

2. Lépingle à cheveux est un signe typique dhypoxie: le sang artériel réduit le taux dhémoglobine, ce qui provoque la formation du lobe doreille, des lèvres, de la muqueuse buccale et des ongles.

3. Symptômes neuropsychiatriques Les symptômes neuropsychiatriques de l'insuffisance respiratoire aiguë sont plus fréquents que les chroniques et peuvent apparaître irritabilité, tremblements, convulsions, convulsions, coma, etc.

4. Symptômes circulatoires Les symptômes d'hypoxie et de rétention de CO2 peuvent entraîner une augmentation du rythme cardiaque, une pression artérielle élevée, une hypoxie sévère, divers types d'arythmie et même un arrêt cardiaque La rétention de CO2 peut provoquer une dilatation veineuse et capillaire superficielle. Il se caractérise par une transpiration excessive, un dème de la conjonctive et un remplissage de la veine jugulaire.

5. Dysfonctionnement d'autres organes Une hypoxie sévère et une rétention de CO2 peuvent entraîner un dysfonctionnement du foie et des reins, un ictère clinique, une fonction hépatique anormale, de l'azote uréique du sang, une augmentation de la créatinine, une protéine dans l'urine, un plâtre et également des voies digestives supérieures Saignement, etc.

6. Un déséquilibre acide-base et de l'eau, un déséquilibre électrolytique dû à une hypoxie et une ventilation excessive peuvent provoquer une alcalose respiratoire, la rétention de CO2 se manifeste par une acidose respiratoire, une hypoxie grave est accompagnée d'une acidose métabolique et d'un déséquilibre électrolytique.

Examen de l'insuffisance respiratoire aiguë

Les tests de laboratoire peuvent refléter de manière objective la nature et lampleur de linsuffisance respiratoire et ont une grande utilité pour orienter loxygénothérapie, ajuster les divers paramètres de la ventilation mécanique et corriger léquilibre acido-basique et les électrolytes.

1. Le pH est un indicateur de pH, la normale est de 7,35 ~ 7,45, la moyenne est de 7,40, le pH du sang veineux est environ 0,03 inférieur au sang artériel, un pH> 7,45 indique une alcaliémie, un pH <7,35 indique une acidémie, le pH est normal Équilibre acide-base normal, intoxication compensatrice par un acide (alcalin) ou déséquilibre complexe entre équilibre acido-basique, il est généralement considéré quil est difficile de survivre lorsque le pH <6,8 ou> 7,8, la résistance humaine à lacide est forte, [H] passe à la normale 3 Le rapport est toujours viable, la tolérance aux alcalis est faible et [H] est mortel lorsqu'il tombe à la moitié de la normale, mais si acidose métabolique et alcalose respiratoire sont présents en même temps, le pH peut être normal. Un pH unique peut uniquement indiquer s'il existe un acide ou une alcaliémie, mais il doit également être associé à d'autres indicateurs acide-base (tels que PaCO2, HCO3-, BE, etc.), des indicateurs biochimiques (tels que le potassium sanguin, le chlore, le calcium) et les antécédents médicaux pour pouvoir en juger correctement. Qu'il s'agisse d'un empoisonnement acide (alcalin) ou d'un empoisonnement complexe acide-base.

2. Le bicarbonate standard (SB) et le bicarbonate réel (AB) désignent des échantillons de sang total isolés de l'air, dans des conditions normales (température de 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, oxygénation complète de l'hémoglobine, c'est-à-dire saturation en oxygène). La concentration en ion bicarbonate [HCO3-] mesurée à 100%) a été réduite à des conditions normales en raison de l'influence de PaCO2 et de SaO2 de [HCO3-], de sorte que l'effet de [HCO3-] provoqué par le déséquilibre acide-base respiratoire a été éliminé. Par conséquent, laugmentation et la diminution de SB reflètent la quantité de réserve de [HCO3-] dans le corps, reflétant lindice quantitatif de la balance acide-base métabolique du corps, et la valeur normale est de 22-27 mmol / L.

La valeur AB est directement mesurée à partir du plasma [HCO3-], qui est un échantillon de sang total isolé de l'air.La valeur de l'ion bicarbonate mesurée sans traitement est affectée à la fois par des facteurs métaboliques et respiratoires. Sous AB = SB, la différence entre AB et SB reflète le degré dinfluence des facteurs respiratoires sur léquilibre acido-basique: lorsque AB> SB, la rétention de CO2 dans le corps est plus fréquente dans les cas dacidose respiratoire ou dalcalose métabolique causée par une fonction de ventilation insuffisante; AB

3. Excédent alcalin (BE) ou perte de base (-BE) On entend par perte alcaline résiduelle ou base 1L dans des conditions normales (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hémoglobine 150 g / L, saturation en oxygène dans le sang 100%) La quantité dacide ou de base nécessaire pour ajuster le pH du sang au pH 7,4, par exemple pH> 7,40, nécessite un titrage acide, appelé résidu de base (BE); si pH <7,4, le titrage de base est appelé perte de base (BD ou -BE), sa plage normale: néonatale -10 ~ -2mmol / L, nourrissons - 7 ~ -1mmol / L, enfants -4 ~ + 2mmol / L, adultes ± 3mmol / L, à cause de la respiration Les effets des facteurs ne reflètent généralement que des modifications du métabolisme et leur signification est similaire à celle du SB.

BE est divisé en deux types: le surplus alcalin réel (ABE) et le surplus alcalin standard (SBE), qui correspond au résidu alcalin du sang total et au résidu alcalin du liquide interstitiel, car le fluide interstitiel est la cellule du corps. L'environnement externe exact est en place, SBE est donc plus idéal que ABE pour refléter les résidus alcalins du corps.

4. Capacité de liaison du dioxyde de carbone (CO2CP) Le terme CO2CP désigne la teneur en CO2 plasmatique obtenue en équilibrant des échantillons de plasma veineux avec du gaz alvéolaire humain normal (PaCO2 5,33 kPa), c'est-à-dire la quantité de dioxyde de carbone contenue dans le HCO3- plasmatique, se réfère principalement à la quantité de dioxyde de carbone contenue dans le plasma. La quantité de CO2 à l'état combiné est une approximation de HCO3-, la valeur normale est de 23 ~ 31 mmol / L (55-70Vol%) pour les adultes et la plus basse de 20 ~ 29 mmol / L (45-65Vol1%) pour les enfants. Le CO2CP est métabolisé et Les effets de deux facteurs de la respiration, la réduction de CO2CP, suggérant une acidose métabolique (réduction de HCO3) ou une alcalose respiratoire (excrétion excessive de CO2), et inversement, mais sans importance décisive dans les troubles mixtes acide-base Par exemple, dans lacidose respiratoire, le pH diminue et le CO2CP augmente, alors que le CO2CP diminue en cas dalcalose respiratoire et ne reflète donc pas le véritable équilibre acide-base dans le corps lors du bilan respiratoire acide-base.

5. La quantité totale de dioxyde de carbone (T-CO2) correspond à la somme de dioxyde de carbone sous diverses formes dans le plasma, y compris HCO3- dans la partie ionisée, dans HCO3-, CO3 et RNH2COO, et HCO3 non ionisé et dissous physiquement. La somme des émissions de CO2 et autres est de 24 à 32 mmol / L pour les adultes normaux et de 23 à 27 mmol / L pour les enfants.

6. La pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) désigne la pression générée par les molécules d'O2 physiquement dissoutes dans le plasma.La pression partielle d'oxygène artériel peut mieux refléter la fonction des poumons, principalement utilisés pour l'hypoxie respiratoire, PaO2, SaO2 (saturation en oxygène), O2CT (teneur en oxygène ou CO2, qui correspond à la quantité totale d'oxygène contenue dans 100 ml de sang, y compris l'oxygène transportant l'hémoglobine et l'oxygène dissous) peut refléter l'hypoxie du corps, mais la sensibilité n'est pas suffisante. L'hémoglobine affecte systématiquement SaO2 et O2CT.Par exemple, les enfants anémiques peuvent être hypoxiques même si SaO2 est normale et que PaO2 n'est pas affectée, ce qui permet de juger de la présence ou de l'absence d'hypoxie, mais les résultats sont analysés. À ce moment-là, il est nécessaire de savoir s'il faut ou non prendre de l'oxygène, car l'oxygène étant complètement différent de l'oxygène, il est donc préférable de mesurer sans oxygène.

La valeur normale de PaO2 est de 10,64 13,3.kPa (80 100 mmHg), la néonatalité est de 8 11,0 kPa (60 80 mmHg) et la pression partielle d'oxygène dans le sang veineux est de 5,3 kPa (40 mmHg). Ce qui précède nentraîne pas dhypoxie: SaO2 représente 90% de la courbe de dissociation de loxygène, ce qui permet de la réduire à 75% avec la diminution de la pression partielle en oxygène, ce qui est évident en pratique clinique. Bun.

7. La pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) fait référence à la pression générée par le dioxyde de carbone dissous dans le sang artériel.Le CO2 ayant une grande capacité de dispersion, environ 25 fois celle de l'oxygène, on peut considérer que la PaCO2 peut fondamentalement représenter la pression partielle de dioxyde de carbone dans les alvéoles. La PaCO2 peut refléter la taille de la ventilation alvéolaire et est un bon indicateur de la fonction ventilatoire alvéolaire.Par conséquent, dans l'dème interstitiel alvéolaire, la congestion, l'exsudation et l'échange d'oxygène ont été considérablement réduits, mais l'échange de dioxyde de carbone peut toujours être normal, tel que le sang artériel du patient La pression partielle d'oxygène est réduite et la pression partielle de dioxyde de carbone est normale, ce qui indique que la fonction de ventilation est altérée.Toutefois, si la pression partielle d'oxygène artériel est diminuée et si la pression partielle de dioxyde de carbone est augmentée, la ventilation est insuffisante.

La valeur normale de PaCO2 est de 4,66 5,99 kPa (35 45 mmHg) et lenfant est faible (4,5 5,3 kPa (34 40 mmHg)), ce qui peut être lié au métabolisme de lenfant et au rythme respiratoire rapide. La POC2 du sang veineux est supérieure à celle du sang artériel. 0,8 à 0,93 kPa (6 à 7 mmHg).

Selon les besoins cliniques, une radiographie thoracique aux rayons X, un électrocardiogramme, une échographie B, une tomodensitométrie cérébrale et d'autres examens ont été sélectionnés.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance respiratoire aiguë

Diagnostic

1. La plupart des patients ne souffrent pas de maladies respiratoires, de traumatismes cérébraux, de noyade, de choc électrique, etc., et la respiration ralentit rapidement ou même s'arrête.

2. Analyse des gaz sanguins artériels: PaO2 <8,0KPa, PaCO2 peut être normal, réduit ou augmenté.

3. Habituellement diagnostiqué selon les antécédents médicaux, l'examen physique, la radiographie thoracique, etc.

Diagnostic différentiel

1. Identification de l'insuffisance respiratoire aiguë et de l'insuffisance respiratoire chronique:

Insuffisance respiratoire aiguë: fait référence à la fonction respiratoire normale, causée par diverses causes soudaines, causées par la ventilation, ou une fonction de ventilation gravement endommagée, des manifestations cliniques soudaines d'une défaillance respiratoire, telles qu'un accident vasculaire cérébral, une intoxication médicamenteuse inhibe le centre respiratoire, une paralysie des muscles respiratoires. , infarctus pulmonaire, ards, etc., parce que le corps ne peut pas être rapidement indemnisé, sinon sauvé à temps, il mettra en danger la vie du patient.

Insuffisance respiratoire chronique: plus fréquente dans les affections respiratoires chroniques, telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique, la tuberculose sévère, etc., les lésions de la fonction respiratoire s'aggravent progressivement, bien qu'il y ait un déficit en 02 ou une rétention du CO2, mais grâce à la compensation corporelle, peut toujours mener une vie personnelle Activité appelée insuffisance respiratoire chronique compensatoire, infections respiratoires une fois concurrentes, ou autres facteurs augmentant la charge physiologique respiratoire causée par la décompensation, apparition de graves symptômes cliniques de rétention de 02, c02 et d'acidose, appelés décompensation Insuffisance respiratoire chronique.

2. Cliniquement, il est nécessaire d'identifier l'insuffisance respiratoire causée par différentes causes: premièrement, il faut exclure le shunt anatomique intracardiaque et la diminution de PaO2 et PaCO2 causée par l'étiologie d'un débit cardiaque inférieur, ensuite, il est nécessaire d'identifier diverses maladies respiratoires aiguës. La cause de l'échec peut être diagnostiquée à l'aide d'antécédents médicaux, de manifestations cliniques et de divers examens auxiliaires, en prêtant attention à l'identification de deux types différents d'insuffisance respiratoire, une obstruction respiratoire ou des lésions pulmonaires étendues.

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