SRAS

Introduction au SRAS La pneumonie atypique infectieuse (SRAS) est une pneumonie infectieuse spéciale causée par le SRAS-CoV (SRAS-CoV), qui est contagieuse et peut affecter plusieurs systèmes d'organes.Organisation mondiale de la santé (OMS) Il est appelé syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Il se caractérise cliniquement par de la fièvre, de la fatigue, des maux de tête, des douleurs musculaires et articulaires et d'autres symptômes respiratoires tels que toux sèche, oppression thoracique et dyspnée. Dans certains cas, une diarrhée, etc. Symptômes gastro-intestinaux, examens radiologiques thoraciques révélant une infiltration inflammatoire pulmonaire, examen en laboratoire du nombre de leucocytes dans le sang périphérique normal ou réduit, traitement par un médicament antibactérien est une caractéristique importante. Les cas graves présentent une dyspnée importante et peuvent évoluer rapidement vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) .Au 7 août 2003, le nombre cumulé de cas dans le monde était de 8422 et le taux de létalité moyen basé sur les cas signalés atteint 9,3%. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.00001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales. Mode d'infection: transmission respiratoire Complications: choc, sepsie, saignements gastro-intestinaux, coagulation intravasculaire disséminée

Cause du SRAS

(1) épidémiologie

Les infections à coronavirus classiques se développent principalement en hiver et au printemps et sont largement répandues dans le monde. Le virus comprend trois groupes: le premier et le deuxième groupes sont principalement des coronavirus de mammifères, le troisième groupe comprend principalement le coronavirus aviaire et le coronavirus humain deux. Un type sanguinolent (HCo-229E, HCoV-OC43) est un agent pathogène important de l'infection respiratoire chez l'homme.Le coronavirus est également responsable de l'exacerbation aiguë de la bronchite chronique chez l'adulte. Les résultats montrent que le gène du SARS-CoV est différent des trois coronavirus classiques connus: le premier groupe de sérums viraux peut réagir avec le SARS-CoV, tandis que le sérum des patients atteints du SRAS ne peut pas réagir avec le coronavirus connu. En tant que nouveau coronavirus, le SRAS-CoV peut être classé dans le quatrième groupe.

(2) structure morphologique

Le SARS-CoV appartient au genre Coronavirus de la famille des coronavirus. Il sagit dun virus enveloppé dun diamètre de 60 à 120 nm, avec des protubérances en forme de pétale ou de cils sur lenveloppe, dune longueur denviron 20 nm ou plus longue. La base est étroite et ressemble à une couronne. Semblable au coronavirus classique, la morphogenèse du virus est longue et complexe: le virus mature est sphérique, elliptique, et la taille et la morphologie des virions varient énormément. La morphologie, telle que la forme du rein, la forme du pilon, celle du fer à cheval, la forme de la cloche, etc., est facilement confondue avec les organites.En taille, les particules virales sont réduites du stade initial de 400 nm au stade final de 60 à 120 nm, ainsi que dans les spécimens d'autopsie du patient. Une variété de particules virales peut être vue.

(3) caractéristiques biologiques

Le virus prolifère dans le cytoplasme et la polymérase codée par le gène de l'ARN utilise le matériel cellulaire pour la réplication de l'ARN et la synthèse des protéines, s'assemble en un nouveau virus et les bourgeons sont sécrétés à l'extérieur de la cellule.Le Vero-E6 ou Vero (singe vert) est utilisé à la différence du coronavirus précédemment découvert. Les cellules rénales sont faciles à isoler et à cultiver le SRV-CoV. Le virus se développe bien à 37 ° C. Les cellules peuvent être infectées dans les 24 heures suivant l'infection. Le virus peut être titré avec des plaques. Le titre de la culture des isolats précoces est généralement de 1 × 106pfu / ml environ, peuvent être cultivés sur RD (cellules de tumeur du muscle strié humain), MDCK (cellules de rein du chien), 293 (cellules de rein d'embryon humain), 2BS (cellules de poumon d'embryon humain) et d'autres lignées cellulaires, mais le titre est bas. .

Le virus peut survivre au moins 10 jours dans les urines à une température ambiante de 24 ° C, pendant plus de 5 jours dans les crachats et les matières fécales des patients atteints de diarrhée et pendant 15 jours dans le sang, dans du plastique, du verre, de la mosaïque, du métal, des tissus. Une variété d'objets tels que le papier peuvent survivre pendant 2-3 jours.

Le virus est sensible à la température et a une résistance diminuée avec l'augmentation de la température.Il peut survivre pendant 4 jours à 37 ° C, 90 minutes à 56 ° C et 30 minutes à 75 ° C. L'irradiation UV pendant 60 minutes peut tuer le virus.

Le virus est sensible aux solvants organiques: l'effet de l'éther à 4 ° C pendant 24 heures peut complètement l'inactiver, 75% d'éthanol pendant 5 minutes peuvent faire perdre sa vitalité au virus, et le désinfectant contenant du chlore peut inactiver le virus pendant 5 minutes.

(4) Caractéristiques de la biologie moléculaire

Le génome viral est un ARN simple brin positif constitué d'environ 30 000 nucléotides, dont l'homologie est à peu près équivalente à 60% avec le coronavirus classique, mais le génome est organisé de manière similaire aux autres coronavirus, le génome étant composé de 5 à 3. : 5'-Polymerase-SEMN-3, avec une structure capuchon méthylée à l'extrémité 5 ', suivie d'une séquence leader de 72 nucléotides, et environ 2/3 de l'ARN génomique est le Open Journalist Framework (ORF) 1a / 1b, codant L'ARN polymérase (Rep), qui se traduit directement par l'ARN génomique pour former un précurseur de polyprotéine, qui est ensuite clivée par la protéase majeure 3CLpro, responsable de la transcription et de la réplication du virus (4 ORF en aval de Rep, codant pour S, respectivement). E, M et N quatre protéines structurelles, qui sont traduites à partir d'ARNm sous-génomique, l'ARNm sous-génomique est synthétisé par un mécanisme de transcription discontinue, la transcription étant initiée par séquence de régulation de la transcription (TRS), et la séquence conservée de ce dernier est AAACGAAC, génome L'extrémité 3 a une queue polyA.

L'enveloppe virale est une membrane lipidique bicouche et les protéines de la membrane externe comprennent la glycoprotéine S, M et la protéine capside E. La glycoprotéine M est différente des autres glycoprotéines du coronavirus et seul le court domaine amino-terminal est exposé à l'enveloppe virale. À lextérieur, la structure de la nucléocapside spirale longue et incurvée consiste en une seule molécule dARN génomique, une protéine N basolimoléculaire et le carboxy terminal de la protéine M. La structure simulée du virus est illustrée à la Figure 1. La protéine S est responsable de ladhésion cellulaire. , fusion membranaire et induction d'anticorps neutralisants, masse moléculaire relative d'environ 150 000-180000, y compris domaine extracellulaire, domaine transmembranaire et domaine cytoplasmique carboxy terminal court, dans un coronavirus classique, les protéines E et M peuvent avoir la plus petite composition Dans lunité dassemblage, la protéine E joue un rôle clé dans lassemblage du virus, tandis que la protéine M joue un rôle important dans la stabilité du noyau viral, contrairement aux autres coronavirus situés entre S et E (X1-274aa, X2-154aa) et M Séquences codantes potentielles pour les polypeptides de plus de 50 acides aminés entre N (X3-63aa, X4-122aa, X5-84aa) et séquences potentielles de codage pour les polypeptides de moins de 50 acides aminés entre M et N, recherche d'homologie Résultat Ming, ce polypeptide potentiel avec une autre séquence de protéine possède pas de similitude.

À lheure actuelle, des scientifiques nationaux et étrangers ont rapporté la séquence du génome de plusieurs SRV-CoV et ont découvert que le degré de variation nétait pas élevé: 4 souches provenant de Singapour, 1 souche au Canada, 1 souche aux États-Unis, 2 souches à Hong Kong, 4 souches à Beijing et 1 souche à Guangdong. Au total, 129 souches ont été identifiées sur 13 souches, selon son arbre phylogénétique, qui peuvent être divisées en deux génomes: un groupe comprend quatre souches de Beijing (BJ01-BJ04) et une souche de Guangzhou (GZ01). Une souche (CUHK) mesurée par lUniversité chinoise de Hong Kong et dautres souches appartiennent à un autre groupe, et lanalyse de la variabilité du virus peut fournir des indices permettant de localiser la source du virus.

(5) Caractéristiques immunologiques

Dans la plupart des cas, lorsque le SARS-CoV est infecté, le système immunitaire humain peut stimuler les réponses immunitaires cellulaires et humorales, contrôler progressivement linfection et éliminer le virus.Le système immunitaire humain a de nombreuses preuves qu'il peut stimuler l'immunité et les cellules humorales lorsque le SRAS-CoV est infecté. La réponse immunitaire contrôle progressivement l'infection et élimine le virus.Il existe de nombreuses preuves que le SRAS-CoV peut envahir directement le système immunitaire, entraînant des lymphocytes, une leucopénie et des lésions pathologiques des tissus lymphoïdes périphériques.La majorité des patients atteints du SRAS ont une numération leucocytaire normale ou réduite. Les lymphocytes T CD3 +, CD4 +, CD8 + étaient significativement plus bas que les personnes normales. Plus la maladie est sévère, plus la diminution du nombre de lymphocytes T est évidente. Après la guérison des patients atteints du SRAS, le nombre et la fonction des lymphocytes T sont progressivement revenus à la normale. 5 jours après l'apparition des symptômes cliniques, l'extrait nasopharyngé du patient peut le détecter. Il atteint son maximum vers le 10ème jour, puis commence à diminuer: 21 jours, 47% des patients présentant un extrait nasopharyngé sont positifs, 67% des échantillons de selles sont positifs, 21 % de l'échantillon d'urine est positif, la protéine N peut induire une forte réponse immunitaire, elle peut donc être utilisée pour la détection d'anticorps La détection des anticorps a montré quune semaine après lapparition de la maladie, des IgM commençaient à apparaître chez le patient, jusquà 3 mois; des IgG commençaient à être produites entre 7 et 10 jours, puis augmentaient progressivement et le titre des anticorps atteignait un pic environ 1 mois. Et toutes les conversions positives, jusqu'à ce que le patient récupère 6 mois toujours à un niveau positif élevé, le SRAS est une nouvelle maladie, la population est généralement susceptible, les données épidémiologiques montrent que le SRAS-CoV provoque principalement une infection dominante, il n'y a toujours pas de maladie subclinique. Les preuves d'infection, après l'épidémie de SRAS, ne constituaient pas une barrière de protection immunitaire dans la population; la population est toujours généralement prédisposée. Détection d'anticorps sériques spécifiques du SRAS-VoV chez les patients présentant un diagnostic clinique.

Le SRAS est une nouvelle maladie infectieuse causée par le SRAS-CoV, dont la pathogenèse est encore mal comprise, notamment à partir de données d'autopsie sur les décès dus au SRAS, d'études ultrastructurales et du SRAS au niveau de l'acide nucléique. De nombreux aspects de la détection du CoV et des données cliniques de patients atteints du SRAS sont encore spéculés et inévitablement affectés par les mesures de traitement.

Le SRAS-CoV pénètre dans le corps humain par les voies respiratoires et se réplique dans l'épithélium muqueux des voies respiratoires, provoquant une virémie supplémentaire. L'épithélium canalaire distal rénal et les lymphocytes, les cellules épithéliales alvéolaires et les cellules endothéliales vasculaires pulmonaires peuvent porter atteinte à l'intégrité de la barrière gazeuse des membranes respiratoires accompagnée d'une hyperhémie inflammatoire, provoquant une exsudation massive de sérum et de fibrinogène, exsudation Le fibrinogène s'agglomère en cellulose, qui forme à son tour une membrane transparente avec des débris épithéliaux alvéolaires nécrotiques.

La réponse de l'organisme à l'infection par le SARS-CoV peut se manifester par l'exsudation de macrophages et de lymphocytes dans le poumon interstitiel, qui libère des cytokines et des radicaux libres, augmentant encore la perméabilité des capillaires alvéolaires. Et la prolifération des fibroblastes induite, les cellules épithéliales alvéolaires endommagées tombent dans la cavité alvéolaire peuvent former une alvéolite desquamative, et la cavité alvéolaire contient un grand nombre de macrophages, l'excrétion proliférative de cellules épithéliales alvéolaires et des macrophages peuvent former des géants Les cellules, en termes de phénotype de cellules géantes, sont principalement des sources de cellules épithéliales alvéolaires (AE1 / AE3 positives) et quelques-unes sont des sources de macrophages (CD68 positive). La formation de cellules géantes peut être liée à l'infection par le SRAS-CoV, car des expériences in vitro Il est prouvé que linfection par le SARS-CoV peut fusionner les cellules Vero pour former des cellules syncytiales.Les changements susmentionnés dans les poumons sont compatibles avec le changement de la période dexsudation de la lésion alvéolaire diffuse (DAD). La phase proliférante de DAD est suivie par des patients en convalescence sévère ou médiocre. Et les fibroblastes, et produisent des fibres de collagène de type I et de type III, des cellules épithéliales intestinales et des cellules épithéliales segmentaires distales du rein sont infectés par le SARS-CoV, d'une part symptômes gastro-intestinaux chez les patients ayant une partie clinique, il peut aussi avoir une certaine importance en termes de transmission de la maladie,

En raison de la diminution de la saturation en oxygène dans le sang causée par la DAD et par des modifications pulmonaires diffuses, ainsi que par la coagulation intravasculaire endovasculaire causée par des facteurs tels que la lésion des cellules endothéliales vasculaires, une défaillance multiviscérale entraîne souvent la mort du patient.

Les lymphocytes du sang périphérique des patients atteints du SRAS sont réduits, en particulier le nombre de cellules CD4 +, et il est prouvé que le SRAS-CoV infecte directement les lymphocytes, ce qui pourrait être lié à la cytotoxicité du SRAS-CoV et à l'induction de l'apoptose.La réponse immunitaire humorale des patients atteints de kjqdSARS Cela semble normal, mais linfection par le SRAS-CoV affectera la réponse immunitaire humorale à divers degrés du point de vue du sérum de récupération des patients atteints du SRAS, qui affecte la réponse immunitaire cellulaire et humorale lors du développement du SRAS. Certainement, au moins, signifie que les patients avec des dommages immunitaires cellulaires et humoraux ont un mauvais pronostic.

Les matériaux liés à la biopsie et à l'autopsie du SRAS sont limités, de sorte que la compréhension des changements pathologiques est encore limitée.Selon le matériel d'autopsie actuel et une petite quantité de biopsie bronchique, le SRAS concerne principalement les organes pulmonaires et immunitaires tels que la rate et les ganglions lymphatiques, ainsi que d'autres organes tels que le cur et le foie. Les reins, les glandes surrénales, le cerveau, etc. peuvent également être observés avec divers degrés de dommage,

Poumons: généralement bombés, enflés, augmentation de poids, sauf en cas d'infection secondaire, la plèvre est généralement lisse, rouge foncé ou brun gris foncé, il n'y a pas ou peu de liquide dans la poitrine, la section de tissu pulmonaire est plus uniforme Elle peut toucher tout le poumon et dautres feuilles, comme la métamorphose hépatique de la pneumonie lobaire, de couleur brun rougeâtre ou violet foncé, une infection secondaire peut entraîner la formation dabcès de différentes tailles, des thrombus peuvent être observés dans les vaisseaux sanguins pulmonaires, certains cas pouvant apparaître locaux. Infarctus pulmonaire dans la région, lymphadénopathie hilaire peut être vu dans certains cas.

Microscopie optique: Les lésions pulmonaires sont généralement plus légères et touchent la quasi-totalité des poumons, se traduisant principalement par des modifications des lésions alvéolaires induites par la température.Selon les différents stades de la maladie, les manifestations suivantes peuvent être observées: les cas ayant une durée de vie de 10 jours environ sont principalement des dèmes pulmonaires, des fibres. L'exsudation, la formation d'une membrane transparente, l'accumulation de macrophages dans la cavité alvéolaire et la prolifération de cellules épithéliales alvéolaires de type II entrent dans la formation alvéolaire de pneumonie desquamable et d'hémorragie pulmonaire focale, qui est non seulement visible dans les spécimens d'autopsie, mais également Le matériel de biopsie pulmonaire par bronchoscopie à fibre optique présente également le même changement de lésion: l'épithélium alvéolaire partiellement en prolifération est fusionné entre eux et constitue une combinaison de cellules géantes multinucléées.Le virus est visible dans le cytoplasme de l'épithélium alvéolaire en prolifération et des monocytes expulsés. Lors de la progression de la lésion, la pathogenèse de l'exsudat alvéolaire est souvent observée dans les cas dont la durée de la maladie est supérieure à 3 semaines.La mécanisation de la membrane transparente et la prolifération des fibroblastes du septum alvéolaire sont continuellement fusionnées pour former finalement des alvéoles. Occlusion et atrophie entraînant la consolidation de tout le poumon; seuls certains cas présentent une fibrose évidente conduisant à une fibrose pulmonaire et même au durcissement, de petits vaisseaux sanguins dans le poumon sont souvent visibles. Microthrombus fibrineux, les lésions ci-dessus peuvent être très différentes chez différents patients, même dans les poumons du même patient peuvent également être vus à différentes périodes de la maladie, certains cas, en particulier le traitement à long terme des patients, souvent vu lobulaire éparse Pneumonie et même une grande zone d'infection fongique, dont l'infection à Aspergillus est la plus fréquente, une infection secondaire peut toucher la plèvre, provoquant un épanchement pleural, des adhérences pleurales et même une occlusion pleurale.

Ganglions lymphatiques (ganglions abdominaux et ganglions hilaires): Dans certains cas, on observe une adénopathie: au microscope, presque tous les ganglions lymphatiques présentent une atrophie ou une disparition. La distribution des lymphocytes est rare, leur nombre est réduit et les vaisseaux sanguins et les sinus lymphatiques sont évidents. Dilatées et hyperémiques, les cellules des tissus des sinus prolifèrent évidemment et certaines maladies peuvent présenter des saignements et une nécrose.

Prévention du SRAS

Prévention du SRAS:

1. Le système d'alimentation en air doit être garanti pour garantir une alimentation en air sûre et un apport d'air frais suffisant doit être assuré. Tout l'air évacué doit être évacué directement vers l'extérieur. Le passage d'air de retour doit être fermé lorsque le climatiseur n'est pas utilisé.

2. Désinfectez régulièrement la surface du sol, les murs, les ascenseurs, etc. La désinfection par pulvérisation doit être effectuée dans l'ordre suivant: puis, ensuite, puis à gauche et à droite. La désinfection par pulvérisation peut être pulvérisée avec une solution d'acide peroxyacétique à 0,1% à 0,2% ou une solution de brome efficace de 500 mg / L à 1000 mg / L de dibromohydantoïne ou une solution désinfectante contenant du chlore ayant une teneur en chlore efficace de 500 mg / L à 1000 mg / L. Dosage: Le mur de sol absorbe de 150 mg / m2 à 300 ml / m2, et le mur de ciment, le mur en bois et le mur de chaux sont de 100 ml / m2. La quantité de spray de désinfection du sol est de 200 ml / m2 300 ml / m2, la désinfection par pulvérisation de l'intérieur vers l'extérieur, le temps d'action ne doit pas être inférieur à 60 minutes.

3. Désinfectez régulièrement les articles et les boissons alimentaires fréquemment utilisés ou touchés. Pour les comptoirs, les tables, les chaises, les poignées de porte, les robinets, etc. à forte concentration en contact humain, désinfectez par pulvérisation ou avec un chiffon avec une solution dacide peroxyacétique à 0,2% à 0,5% ou un désinfectant contenant du chlore avec du chlore effectif compris entre 1 000 et 2 000 mg / L. 30 minutes. Les aliments et les boissons peuvent être stérilisés en faisant circuler de la vapeur pendant 20 min (température de 100 ° C); bouillis et désinfectés pendant 15 à 30 minutes; utilisez une armoire de désinfection par rayons infrarouges lointains, la température atteint 125 ° C, maintenez pendant 15 minutes; la température après désinfection doit être réduite à une valeur inférieure à 40 ° C . La désinfection chimique peut sappliquer aux unités nayant pas de désinfection thermique ni daliments et de boissons qui ne peuvent pas être utilisées pour la désinfection thermique. Par exemple, un désinfectant contenant du chlore avec une teneur en chlore efficace de 250 mg / L - 500 mg / L, une solution de dibromohydantoïne avec une teneur effective en brome de 250-500 mg / L, une solution de 200 mg / L de dioxyde de chlore et 0,5% d'acide peroxyacétique. Trempez la solution pendant 30 min. Après la désinfection, rincez à l'eau, vide et sec pour une utilisation ultérieure.

4, la lessive, les vêtements et la literie diligents, etc., peuvent également utiliser un détergent stérile et un détergent stérilisant pour laver les vêtements.

5, la salle de bain, la cuisine et le salon doivent être nettoyés fréquemment, les appareils sanitaires peuvent être trempés et essuyés avec du désinfectant au chlore avec une teneur en chlore efficace de 500 mg / L pendant 30 minutes.

Complications du SRAS Complications, choc, saignements gastro-intestinaux, coagulation intravasculaire disséminée

Choc, trouble du rythme cardiaque ou insuffisance cardiaque, dysfonctionnement rénal, lésions hépatiques, CID, sepsie, saignements gastro-intestinaux.

Symptômes du SRAS Symptômes courants Fièvre persistante, dyspnée, toux sèche, frissons, fatigue, forte fièvre

Manifestation clinique

1. Période d'incubation

La période d'incubation du SRAS est généralement limitée à 2 semaines, généralement environ 2 à 10 jours.

2, symptômes cliniques

Apparition aiguë, à partir de la date d'apparition, dans les 2 à 3 semaines, la condition peut être en cours, principalement les trois types de symptômes suivants.

(1) fièvre et symptômes connexes

Souvent, la fièvre étant le premier et le principal symptôme, la température corporelle est généralement supérieure à 38 ° C, souvent une fièvre élevée persistante, qui peut être accompagnée de frissons, de douleurs musculaires, de douleurs articulaires, de maux de tête, de fatigue, au début de lutilisation d'antipyrétiques pouvant être efficaces; En attendant, il est souvent difficile de contrôler lhyperthermie avec des antipyrétiques et les glucocorticoïdes peuvent interférer avec le type de chaleur.

(2) symptômes respiratoires

Il peut y avoir une toux, principalement sèche, moins de mucosités, un petit nombre de patients souffrant de mal de gorge, souvent aucun symptôme de catarrhe des voies respiratoires supérieures, une oppression thoracique, une respiration sévère s'accélèrent progressivement, un essoufflement, voire une détresse respiratoire, une dyspnée et une hypoxémie Les symptômes sont plus fréquents après 6 à 12 jours dapparition.

(3) autres symptômes

Certains patients présentent des symptômes gastro-intestinaux tels que diarrhée, nausée et vomissements.

3, signes

Les signes pulmonaires des patients atteints du SRAS ne sont souvent pas évidents: certains patients peuvent sentir un peu le rage humide ou présenter des signes de consolidation pulmonaire, une turbidité locale occasionnelle, une diminution des bruits respiratoires et dautres signes dépanchement pleural.

Autres changements d'organes:

Cur: L'hypertrophie du cur des patients atteints du SRAS est plus courante et se caractérise généralement par un épaississement des curs gauche et droit, un épaississement de l'dème interstitiel du myocarde, une infiltration interstitielle de lymphocytes et de monocytes et, dans certains cas, une dégénérescence vacuolaire des cardiomyocytes. Changements de la myocardite focale ou petite nécrose du myocarde, les infections secondaires graves telles que les infections fongiques peuvent également affecter le coeur.

Foie: Dans la plupart des cas, on observe une congestion glomérulaire glomérulaire et une dégénérescence des cellules épithéliales tubulaires rénales, ainsi qu'une thrombose fibrineuse étendue dans les capillaires du glomérule, ainsi qu'une légère nécrose focale et une infiltration de lymphocytes et de monocytes dans la médulla. Vasodilatation interstitielle rénale et hyperémie, certains cas peuvent être vus en raison d'une infection secondaire causée par un petit pus, parfois une vascularite.

Glande surrénale: Une hémorragie focale médullaire surrénalienne, une nécrose, une infiltration lymphocytaire, une dégénérescence vacuolaire des cellules du faisceau cortical et / ou une diminution du contenu lipidique peuvent être observées dans certains cas.

Cerveau: Il existe différents degrés d'dème dans les tissus cérébraux: dans certains cas, on voit des neurones dispersés, dans des cas graves, une nécrose des tissus cérébraux et certaines fibres nerveuses peuvent être démyélinisées.

Moelle osseuse: le nombre de cellules dans le système granulocytes et mégacaryocytes dans les tissus hématopoïétiques de la plupart des patients est relativement réduit, dans certains cas, les cellules érythroïdes présentent de petites lésions focales.

Tractus gastro-intestinal: le tissu lymphoïde sous-muqueux dans l'estomac, l'intestin grêle et le côlon est réduit, les lymphocytes sont clairsemés, un dème interstitiel et, dans certains cas, une érosion ou une ulcération superficielle peut être observée dans l'estomac.

Pancréas: congestion vasculaire interstitielle, certains cas présentent une hyperplasie des tissus fibreux légère et une infiltration lymphocytaire, une atrophie des glandes exocrines, une diminution des particules de zymogène et une dégénérescence de certaines cellules des îlots.

Vésicule biliaire: Aucune lésion évidente n'a été observée.

Testicules: Dans certains cas, les cellules spermatogènes sont dégénérées, la spermatogenèse est réduite et on observe une vasodilatation et une hémorragie interstitielles.

Prostate, utérus, ovaire et trompes de Fallope: pas de lésions apparentes.

En outre, dans certains cas, les atteintes pulmonaires, cardiaques, hépatiques, rénales, cérébrales, surrénaliennes, les muscles striés, etc. peuvent être considérées comme de petites vascularites principalement causées par de petites veines, caractérisées par une paroi vasculaire et un dème périvasculaire, un gonflement des cellules endothéliales vasculaires. Apoptose, nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire, infiltration de monocytes et de lymphocytes dans la paroi vasculaire et autour des vaisseaux sanguins.

Stade clinique

(a) tôt

En général, 1 à 7 jours après le début de la maladie, apparition aiguë, fièvre comme premier symptôme, température générale> 38 ° C, plus de la moitié des patients souffrant de maux de tête, douleurs musculaires articulaires, fatigue et autres symptômes, certains patients peuvent présenter une toux sèche, une douleur thoracique, une diarrhée Autres symptômes, mais les symptômes de catarrhe des voies respiratoires supérieures sont peu nombreux, les signes pulmonaires ne sont pas évidents, certains patients sentent un peu le râles humide, des ombres pulmonaires aux rayons X peuvent apparaître le deuxième jour de son apparition, en moyenne 4 jours. Plus de 95% des patients ont eu un changement positif dans les 7 jours suivant la maladie.

(2) période de progrès

La plupart surviennent en l'espace de 8 à 14 jours, les patients individuels peuvent être plus longs, pendant cette période, la fièvre et les symptômes d'infection persistent, les lésions pulmonaires s'aggravent progressivement, se manifestant par une oppression thoracique, un essoufflement, une difficulté à respirer, en particulier après l'événement. La radiographie pulmonaire aux rayons X du développement de l'ombre pulmonaire est rapide et consiste souvent en une maladie à feuilles multiples, un petit nombre de patients (10% à 15%) atteints de SDRA et menaçant le pronostic vital.

(3) période de récupération

Après la période de progression, la température corporelle a progressivement diminué, les symptômes cliniques ont été soulagés et les lésions pulmonaires ont commencé à être absorbées. La plupart des patients ont récupéré après 2 semaines, et la norme de sortie a été atteinte.L'absorption des ombres pulmonaires a pris beaucoup de temps. La dysfonction ventilatoire restrictive et la diminution de la fonction pulmonaire ont duré longtemps, mais la plupart dentre elles se sont progressivement rétablies dans les 2 à 3 mois suivant le congé.

Contrôle du SRAS

Tout d'abord, l'inspection générale de laboratoire

1. Sang périphérique

Les globules blancs sont généralement normaux ou diminuent, souvent le nombre de lymphocytes est réduit [si le nombre de lymphocytes est <0,9 × 109 / L, limportance du diagnostic est plus grande; si le nombre de lymphocytes est compris entre (0,9 ~ 1,2) × 109 / L, Le diagnostic n'est que suspect], certains patients ont une thrombocytopénie.

2, nombre de sous-lymphocytes T

Au début de la maladie, le nombre de cellules CD4 + et CD8 + est réduit et le rapport est normal ou réduit.

Deuxièmement, l'imagerie de la poitrine

Au stade précoce de la lésion, différents degrés de densité de verre dépoli feuilleté et fragmenté sont apparus dans les poumons, et quelques-uns étaient des ombres solides des poumons. Les ombres changent souvent fréquemment et / ou bilatéralement et progressent au cours de l'évolution de la maladie.Certains cas progressent rapidement et se confondent en ombres à grande échelle à court terme.

Les films radiographiques peuvent être difficiles à détecter lorsque les lésions pulmonaires sont à un stade précoce avec de petites ombres minces ou lorsque leur emplacement coïncide avec des ombres et / ou de gros vaisseaux sanguins. Par conséquent, si la radiographie thoracique précoce est négative, il reste encore 1 à 2 jours dexamen dynamique. Si possible, un scanner thoracique peut être organisé pour aider à détecter des lésions précoces légères ou des lésions qui coïncident avec le cur et / ou les gros vaisseaux sanguins.

Un examen d'imagerie par rayons X du thorax doit être effectué régulièrement pour observer les modifications des artères dans les lésions pulmonaires.

Troisièmement, la détection des agents pathogènes spécifiques

1, détection des anticorps spécifiques du sérum du SRAS-CoV

Après 10 jours dapparition, lIFA peut être utilisé pour détecter des anticorps spécifiques du SRAS-CoV dans le sérum des patients (si un test ELISA est utilisé, 21 jours après lapparition). De la phase avancée à la phase de récupération, le titre en anticorps positifs ou le titre en anticorps est augmenté de 4 fois ou plus, ce qui revêt une importance particulière pour le diagnostic pathogène. Le premier échantillon de sérum doit être prélevé dès que possible.

2. Détection de l'ARN du SRAS-CoV

La détection précise de l'ARN du SRAS-CoV a des implications diagnostiques précoces. Utilisation de la méthode de RT-PCR pour détecter l'ARN du SARS-CoV à partir de sécrétions humaines telles que les sécrétions respiratoires, le sang ou les matières fécales, en particulier pour de multiples échantillons multiples et des kits multiples. L'ARN du SARS-CoV est positif et constitue un support important pour le diagnostic pathogène.

3. Autres méthodes de diagnostic précoce

La détection de protéines structurales spécifiques du SARS-CoV dans les cellules exfoliées du nasopharynx ou des voies respiratoires par dosage d'immunofluorescence, ainsi que des méthodes de détection telles que la technologie de la puce à gènes, reste à approfondir.

Diagnostic du SRAS

1, projet de diagnostic différentiel

Dans le diagnostic précoce du SRAS, détection du virus de la grippe (A, B, C), du virus parainfluenza, du virus respiratoire syncytial (VRS), de l'adénovirus, du pneumocoque, de Mycoplasma pneumoniae, de Chlamydia pneumoniae et de bactéries respiratoires Diagnostic différentiel du SRAS.

2 méthodes expérimentales

Les méthodes expérimentales actuelles comprennent principalement le diagnostic rapide, le diagnostic sérologique, la détection de la biologie moléculaire et la séparation des virus (chlamydia, bactéries).

(1) Diagnostic rapide: on utilise généralement la méthode de dosage immunoenzymatique (EIA) et la méthode d'immunofluorescence indirecte pour déterminer l'antigène ou l'anticorps spécifique de l'agent pathogène, de manière simple et rapide, avec un résultat précis et fiable.

(2) Diagnostic sérologique: on peut utiliser un test de fixation du complément, un test d'inhibition métabolique, un test d'hémagglutination indirecte et un test d'immunofluorescence indirecte. Un double test sérum est utilisé et le titre en anticorps est augmenté d'au moins 4 fois. Il est généralement utilisé pour la vulgarisation. Enquête sur la maladie.

(3) Tests biologiques moléculaires: Des sondes génétiques et des méthodes de PCR sont actuellement utilisées. Bien que la technologie dhybridation dacides nucléiques de gènes ait une sensibilité et une spécificité élevées, elle présente une contamination radioactive due aux sondes de gènes et au marquage isotopique, des exigences élevées en matière déquipement et des opérations fastidieuses, et elle est généralement difficile à promouvoir. La technologie de PCR est simple, rapide, sensible, spécifique et facile à promouvoir, mais la standardisation du laboratoire doit être résolue.

(4) Isolement du virus (chlamydia, bactérie): des sécrétions nasopharyngées humaines sont utilisées pour inoculer des cellules pulmonaires embryonnaires humaines ou des cellules rénales de singe, le virus et la chlamydia sont isolés, et les antigènes sont identifiés par test de liaison ou de neutralisation du complément, IFA ou ELISA. Cependant, le taux de culture cellulaire positif n'est pas assez élevé. En outre, en raison de la complexité technique des opérations et des exigences élevées en équipements expérimentaux, lhôpital général na pas les conditions requises et la sensibilité, dépend de la collecte, du transport et de la conservation des échantillons.La méthode expérimentale ne convient pas à la détection de routine et est principalement utilisée pour lidentification de la recherche scientifique et des cas difficiles.

Il est recommandé de privilégier le diagnostic rapide dans le diagnostic différentiel du SRAS.

3. Signification clinique

L'infection bactérienne peut survenir directement ou après l'infection virale, les streptocoques hémolytiques étant plus fréquents, suivis par Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus, parfois des bacilles à Gram négatif. Les principaux agents pathogènes de la pneumonie chez les nourrissons et les enfants sont les virus, principalement le VRS, ladénovirus, le virus parainfluenza, les virus de la grippe A et B. Ces agents pathogènes peuvent également causer une pneumonie chez les adultes. Les bactéries les plus fréquentes sont la bactérie, parmi lesquelles Streptococcus pneumoniae, les bactéries anaérobies, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, les bactéries catarrhales, Klebsiella pneumoniae et d'autres bacilles à Gram négatif. Etc. La grippe A peut également causer des infections respiratoires chez ladulte. Mycoplasma pneumoniae est un microbe de type bactérien qui est une cause particulièrement fréquente de pneumonie chez les enfants plus âgés et les jeunes adultes.

Fin 2002, dans le SRAS à Guangdong, en Chine, l'agent pathogène SARS-CoV peut provoquer de graves symptômes respiratoires après avoir été infecté par le corps humain, mais ces symptômes ne sont pas propres au SRAS. En raison de nombreux agents pathogènes pouvant causer de petites maladies des voies respiratoires, tels que le virus de la grippe (type A, type B), le virus parainfluenza (type 1, 2, 3), les adénovirus, le VRS, Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumoniae, Legionella, etc. peuvent causer Les maladies respiratoires et, à lheure actuelle, il nexiste pas dindice de spécificité efficace pour le diagnostic en laboratoire du SRAS, il est donc très important dajouter des expériences dexclusion dans des tests de laboratoire afin de faciliter le diagnostic clinique. À l'heure actuelle, la détection d'agents pathogènes susmentionnée peut être effectuée en tant que test de diagnostic par exclusion du SRAS. Cependant, dans l'analyse des résultats, il est nécessaire de considérer la possibilité que des patients atteints du SRAS présentent l'infection par l'agent pathogène susmentionnée.

Pendant l'hospitalisation des patients atteints du SRAS, environ 20% des patients peuvent avoir une infection secondaire des voies respiratoires inférieures et / ou des poumons. Les agents pathogènes comprennent les bacilles à Gram négatif (bactéries non fermentantes, P. pneumoniae, Acinetobacter baumannii), les cocci à Gram positif (Staphylococcus résistant à la méthicilline), les champignons (Candida albicans, Aspergillus) et Mycobacterium tuberculosis Attends Le bon diagnostic en laboratoire des agents pathogènes est la clé pour permettre un traitement ciblé et réduire la mortalité.

Une variété de lésions pulmonaires interstitielles et alvéolaires peut apparaître sur les rayons X et le scanner sur le verre dépoli et les images de consolidation pulmonaire, y compris la pneumonie commune, les lésions de la fonction immunitaire chez les patients atteints de pneumonie et certaines maladies non infectieuses, doivent être identifiées avec le SRAS. Les changements dynamiques du SRAS sont rapides: dans la plupart des cas, les images de petit format au début de la lésion se transforment rapidement en lésions multiples et diffuses du poumon unilatéral ou des deux poumons. Ceci est relativement rare dans d'autres pneumonies. De plus, la manifestation du SRAS se limite à un seul lobe ou segment de poumon, et il nya pas datélectasie évidente, il nya pas dimagerie de cavité au stade précoce de la lésion et les épanchements pleuraux et les adénopathies hilaires médiastinales sont rares. Le principe du diagnostic différentiel du SRAS est que les performances d'imagerie sont étroitement associées aux antécédents médicaux, aux manifestations cliniques et aux tests de laboratoire. Pour l'identification de la pneumonie générale, il est nécessaire de porter une attention particulière aux caractéristiques cliniques, aux examens de laboratoire et aux caractéristiques d'imagerie de la maladie. Lors de l'identification de la pneumonie chez les patients présentant un dysfonctionnement immunitaire, tel que la pneumonie à Pneumocystis carinii et la pneumonie à cytomégalovirus, il est nécessaire de prêter attention aux antécédents médicaux et aux performances de l'imagerie en question. Lors de l'identification de maladies non infectieuses, telles que l'dème pulmonaire, l'hémorragie pulmonaire ou la pneumonie allergique, les manifestations cliniques d'une infection aiguë sont la clé du diagnostic différentiel.

Le diagnostic du SRAS est actuellement principalement destiné au diagnostic clinique et constitue dans une large mesure un diagnostic d'exclusion. Avant de poser un diagnostic de SRAS, il faut exclure les autres maladies qui causent des manifestations cliniques similaires.

Rhume, grippe, pneumonie bactérienne générale, pneumopathie à légionellose, pneumonie à mycoplasmes, pneumonie à chlamydia, pneumonie fongique, SIDA et autres immunosuppressions (post-transplantation, etc.) patients infectés par une infection pulmonaire, virus général La pneumonie est une maladie clé qui doit être identifiée avec le SRAS.

La tuberculose, la fièvre hémorragique épidémique, le cancer du poumon, la pneumopathie interstitielle non infectieuse, l'dème pulmonaire, l'atélectasie, l'embolie pulmonaire, la vascularite pulmonaire, l'infiltration par les éosinophiles pulmonaires et autres.

Dans les cas de syndromes cliniques similaires au SRAS, sil nya pas deffet évident après un traitement antibactérien, il sera plus efficace déliminer les bactéries, les mycoplasmes et les infections pulmonaires à Chlamydia.

Pièce jointe: Points clés pour le diagnostic différentiel de la grippe et du SRAS

Caractéristiques épidémiologiques: La grippe est élevée en hiver et au printemps, elle se propage rapidement et se propage par les gouttelettes dair et lexposition aux sécrétions respiratoires. La période dincubation est de 1 à 3 jours et est contagieuse à la fin de la période dincubation. Linfection est la plus forte des 2 ou 3 premiers jours. En cas dapparition dune épidémie, la première école et la zone résidentielle la plus récente présentent souvent des caractéristiques. La pédiatrie et les personnes âgées sont sujettes à la pneumonie.

Symptômes et signes: La grippe apparaît, souvent accompagnée d'une forte fièvre, de symptômes systémiques et de symptômes respiratoires relativement légers, qui se manifestent par des maux de tête, de la fatigue et des courbatures. La température corporelle peut atteindre 39-40 ° C, après 2 à 3 jours, la température corporelle peut être résolue, mais les symptômes d'expectoration, de congestion nasale, etc., le mal de gorge et la toux deviennent significatifs. Certains patients graves peuvent avoir des difficultés à respirer et une cyanose. Un petit nombre de patients peut présenter de légers symptômes gastro-intestinaux tels que nausées, constipation ou diarrhée. L'examen a révélé une maladie aiguë, des rougeurs de joues, une légère congestion de la conjonctive, une sensibilité du globe oculaire, une congestion du pharynx, un herpès dans la muqueuse buccale et quelques râles abondants dans l'auscultation des poumons.

Examen de laboratoire: Le nombre de leucocytes dans le sang périphérique des patients atteints de grippe est normal, diminue ou augmente légèrement, et la proportion de lymphocytes peut être augmentée. L'étiologie du virus de la grippe aide à confirmer le diagnostic.

Changements dans les poumons aux rayons X: les patients grippés nont peut-être pas changé ou seuls les poumons ont une texture dense.Au début de linfection pulmonaire, les infiltrats inflammatoires le long des poumons sont visibles au début, puis les lamelles sont souvent distribuées par la suite. Dans le champ pulmonaire, la fusion peut être modifiée à un stade ultérieur et se concentre dans la zone médiane du champ pulmonaire, ce qui est semblable à un dème pulmonaire.

Ladministration doseltamivir dans les 48 heures suivant lapparition aide à atténuer lapparition et les symptômes.

Selon la situation épidémique à l'époque, l'épidémie de grippe locale et la population environnante, le SRAS est dépourvu de fondement épidémiologique, les symptômes du catarrhal sont plus importants, les lymphocytes du sang périphérique augmentent souvent et l'apparition précoce de l'oseltamivir contribue à atténuer l'apparition et les symptômes. Un examen des agents pathogènes avec la grippe et le SRAS peut aider à identifier.

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