Hyperthyroïdie induite par l'iode

Introduction à l'hyperthyroïdie d'origine iodée L'hyperthyroïdie induite par l'iode (IIH) fait référence à l'hyperthyroïdie associée à une augmentation de l'apport en iode, appelée iodothyroïdien, également appelée thyroïdose induite ou thyréotoxicose induite par l'iode (IIT). En ce qui concerne la quantité diode, il existe trois cas diodothyronine: le premier est une ou plusieurs doses importantes diode, telles que lamiodarone ou dautres médicaments ou agents de contraste iodés pouvant être utilisés. Chez les personnes ayant une alimentation normale en iode, les personnes présentant des nodules soudains sont plus susceptibles de se produire; le second est l'absorption de doses plus élevées d'iode, principalement dans les zones à haute teneur en iode; Le troisième type est la prise de la dose générale d'iode (qui peut être l'apport d'iode dans l'intervalle physiologique), que l'on trouve chez les patients présentant une carence en iode (y compris une carence marginale en iode) après la prise de sel iodé; Après l'iode, les patients présentant une hyperthyroïdie existante ont récidivé après avoir pris de l'iode. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0,001% - 0,002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperthyroïdie

Hyperthyroïdie induite par l'iode

(1) Causes de la maladie

L'iode est étroitement apparenté à la glande thyroïde: la première est une matière première pour la synthèse de l'hormone thyroïdienne, les besoins quotidiens en iode pour les adultes sont d'environ 70 g et l'adolescent de 150 à 200 g. La synthèse de l'hormone thyroïdienne augmente avec l'apport d'iode dans Si l'apport d'iode dépasse une certaine limite (mg normal 5 mg / j, patient d'hyperthyroïdie 2 mg / j), le résultat opposé peut survenir.

1 À court terme, de fortes doses d'iode peuvent provoquer une inhibition aiguë de la libération d'hormones thyroïdiennes, cet effet inhibiteur connu également sous le nom d'effet Woff-Chaikoff, pouvant constituer un mécanisme de protection temporaire permettant d'éviter la libération et la synthèse d'hormones excessives; Cet effet est souvent utilisé pour traiter l'hyperthyroïdie.

2 Surdosage à long terme diode, leffet Woff-Chaikoff disparaît progressivement, ce que lon appelle le "phénomène de libération", la synthèse et la libération de lhormone thyroïdienne après sêtre échappées peuvent revenir à la normale, voire même accélérer, parfois même liodothyroïdie.

L'hyperthyroïdie provoque de l'iode dans deux situations:

1 Dans les zones de carence en iode, le goitre endémique est traité à l'iodure et représente la majorité des cas d'iodothyroïde.

2 Dans les zones non carencées en iode, parfois chez certains patients présentant un goitre multinodulaire non toxique, l'utilisation à long terme d'amiodarone et d'autres médicaments contenant de l'iode est également une cause fréquente de zones non iodées déficientes en iode.

(deux) pathogenèse

La pathogénie de IIH est toujours controversée et les hypothèses possibles sont les suivantes:

1. Thyroïdie iodée après une supplémentation en iode dans les zones carencées en iode.L'explication antérieure est que la carence en iode entraîne un déficit en hormone thyroïdienne thyroïdienne et une sécrétion compensatrice de TSH Une fois que l'iode est supplémenté, la sécrétion d'hormone thyroïdienne est excessive sous stimulation de TSH. Selon cette hypothèse, l'hyperthyroïdie devrait être temporaire, une fois, les patients IIH non persistants peuvent être un manque de régulation de l'auto-rétroaction de l'excès d'iode dans la glande thyroïde, de fortes doses d'iode dans la glande thyroïde ne peuvent pas rétroagir pour inhiber l'iode supplémentaire, de sorte que La glande thyroïde produit un excès d'hormone thyroïdienne qui provoque l'hyperthyroïdie.

2. Ces dernières années, des études ont montré que les personnes atteintes d'iodothyronide avaient augmenté la synthèse d'hormones thyroïdiennes réactives après une supplémentation en iode et n'avaient pas exercé de rétroaction négative normale sur la thyroïde (par la TSH), c'est-à-dire que certains tissus thyroïdiens de ces individus Afin d'avoir une "autonomie", qui n'est pas régulée par la TSH, elle se produit sous la stimulation à long terme de la TSH, l'exposition de cellules thyroïdiennes à des charges mutagènes plus élevées (telles que les radicaux libres) et les effets d'autres cytokines locales. Stimuler la prolifération et la différenciation des cellules thyroïdiennes, induire l'expression de gènes thyroïdiens spécifiques, notamment l'iode porteur, la peroxydase thyroïdienne, la thyroglobuline, le récepteur de la TSH, le facteur de transcription, etc., la glande thyroïde produit de multiples régions autonomes ou une seule fonction élevée Nodules, ces cellules ne sont pas régulées par la TSH, synthétisent et sécrètent trop d'hormone thyroïdienne lorsque l'apport en iode est suffisant, ce qui conduit à l'IIT. La survenue d'hyperthyroïdie dans les nodules autonomes dépend de la taille des nodules, des cellules Etat fonctionnel et apport en iodure, lorsque l'apport en iode augmente, le nombre de nodules suffisamment grands entraîne une augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes et une hyperthyroïdie, à savoir: Plus le nodule est grand, plus l'apport en iode est important, plus l'hyperthyroïdie est probable.

La définition des nodules thyroïdiens autonomes est la suivante: les nodules évidents à la frontière montrent souvent une augmentation de l'absorption d'iode radioactif, l'absorption d'iode radioactif est indépendante de la TSH, le tissu thyroïdien situé à l'extérieur du nodule répond à la stimulation de la TSH; La TSH sérique est réduite, la réponse à la TRH est lente, une "autonomie" peut survenir dans une région du nodule ou du nodule entier (zone autonome); il peut ne pas s'agir d'un nodule mais d'une population folliculaire fonctionnellement autonome ou Un groupe de cellules autonomes.

3. Ces dernières années, il a été noté que l'iode pouvait induire ou aggraver la réponse auto-immune de la glande thyroïde Chez les patients présentant une maladie thyroïdienne auto-immune, un apport excessif en iode pouvait aggraver la maladie, mais la pathogénie de l'hyperthyroïdie n'était pas l'iode mais un mécanisme auto-immun. .

4. L'amiodarone peut provoquer une hyperthyroïdie provoquée par deux types de type I excédant l'iode, ce qui est plus fréquent chez les patients présentant un goitre existant; le type II est temporaire, car l'amiodarone détruit les follicules thyroïdiens et libère de l'hormone thyroïdienne. L'hyperthyroïdie, plus fréquente chez les patients atteints d'une glande thyroïde normale, finira par entraîner une hypothyroïdie permanente due à une fibrose glandulaire.

Prévention de l'hyperthyroïdie induite par l'iode

1. Avec un apport approprié en iode, l'apport idéal en iode peut prévenir le crétinisme local et l'hyperthyroïdisme endémique sans causer un excès d'IHH, de l'OMS, de l'UNICEF et de l'ICCIDD, selon l'iode de différentes personnes. Besoins nutritionnels et IIH après l'iodation du sel, l'apport journalier recommandé en iode est le suivant: 50 µg pour les enfants de 0 à 1 an, 90 µg pour les 2 à 6 ans, 120 µg pour les 7 à 12 ans, 120 µg pour les femmes enceintes et les femmes allaitantes 200 µg Il est recommandé que la concentration en iode dans le sel soit comprise entre 20 et 40 mg / kg, c'est-à-dire que le taux moyen d'iode urinaire chez les enfants d'âge scolaire soit maintenu à 100-200 g / L, ce qui minimise l'incidence de l'IH (ne disparaît pas). Une quantité d'iode dans l'urine supérieure à 200g / L est supérieure à la quantité appropriée, mais l'incidence de l'IHI peut être augmentée chez certains patients atteints d'hyperthyroïdie nodulaire, lorsque l'iode urinaire est supérieur à 300g / L (en particulier supérieur à 500g / L) L'incidence de l'iodothymidine est élevée.

2. Dans les zones à fort taux d'iode, une fois que les autorités sanitaires ont organisé des débats d'experts, le sel iodé sera désactivé après avoir été soumis à l'approbation du gouvernement provincial.

3. Le besoin en sel non iodé devrait être satisfait pour une population spécifique, c'est-à-dire que les patients atteints d'autres maladies de la thyroïde ou d'un autre sel iodé inadéquat devraient être achetés, et chaque communauté devrait avoir un magasin vendant du sel non iodé ( Ceci est clairement indiqué dans le règlement sur l'iodation du sel).

4. Une surveillance quotidienne stricte du sel iodé, en utilisant une concentration de sel en iode de 15 ~ 20 mg / kg, selon les résultats du suivi, devrait ajuster la concentration en iode dans la production de sel iodé afin d'éviter une carence en iode ou un excès d'iode, c'est-à-dire prendre les mesures appropriées. Et en ajustant constamment les interventions sur l'iode pour répondre aux besoins de la population en iode, mais aussi pour minimiser le risque d'HII.

5. Pour améliorer la compréhension de l'iode, l'apparition d'iodothyroïdiens est liée à des nodules autonomes fonctionnels et la formation de "l'autonomie" est provoquée par une carence en iode à long terme et montre une hyperthyroïdie après une supplémentation en iode; par conséquent, l'iode est l'iode Lune des manifestations de labsence de maladie est inévitable dans la prévention et le traitement des IDD: compte tenu du caractère transitoire de liode, il est généralement réduit au niveau qui le précédait après plusieurs années de prévention et de traitement du sel iodé (3 à 5 ans); Les dommages sont devenus un problème de santé publique pour lensemble de la population, ils ont une incidence sur le développement du cerveau de la prochaine génération, sont liés à la qualité de la nation et au progrès de la société, de sorte que la prévention et le traitement de la carence en iode font toujours lobjet des travaux actuels et que lhyperthyroïdie iodée ne peut être ignorée. Lorsqu'une attention particulière est accordée à l'iodoformame, il ne devrait y avoir aucun retard et la mise en uvre du plan de contrôle du sel iodé devrait être abandonnée ou arrêtée.

Complications d'hyperthyroïdie induites par l'iode Complications, hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie

16 à 73 ans peuvent survenir, le taux d'incidence de 13,4% à 21,8% des patients atteints d'hyperthyroïdie survient souvent 2 à 3 ans après l'hyperthyroïdie, en plus des manifestations cliniques typiques de l'hyperthyroïdie, l'électrocardiogramme présente souvent une tachycardie sinusale, une fibrillation auriculaire Tremblements, flutter auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, contraction prématurée ventriculaire, lésion du myocarde et hypertrophie cardiaque. Le cur élargi peut être du type valvulaire aortique ou du type élargissement cardiaque gauche et droit. Après le traitement de l'hyperthyroïdie, les maladies cardiaques peuvent être améliorées et doivent être diagnostiquées comme suit: myocardite, maladie coronarienne, maladie rhumatismale rhumatismale et autres maladies de l'élargissement du coeur.

2. Paralysie périodique de l'hyperthyroïdie

Cette maladie survient principalement chez les jeunes adultes de sexe masculin, souvent associée à une myopathie hyperthyroïdienne, une hyperthyroïdie avec potassium normal, un électromyogramme anormal et une paralysie périodique de l'hyperthyroïdie: 1 potassium sanguin <3,5 mmol / L, Métabolisme anormal du potassium; 2 distribution anormale du potassium: une glycémie élevée peut déplacer le potassium de cellule en cellule 3, l'excitabilité du système nerveux central est renforcée, le nerf vague peut favoriser la libération d'insuline afin de favoriser une autre anomalie de la distribution du potassium; 4 facteurs immunitaires peuvent provoquer IATS Les niveaux de LATS-P, T3 et T4 sont élevés et les hormones thyroïdiennes améliorent le taux de potassium.5 Le taux d'hyperthyroïdie élevé, adrénergique, favorise la diminution du taux de potassium et la survenue d'un hyperthyroïdisme. Ce type doit être différencié du syndrome de Bartterssyndrome, de la paralysie familiale périodique, de l'hypomagnésémie, de l'hyperaldostéronisme, de la myasthénie grave et de l'hypokaliémie induite par un médicament.

3. l'hyperthyroïdie

Lincidence de lhyperthyroïdie représente entre 1% et 2% de lhyperthyroïdie.Les personnes âgées sont plus courantes et sont souvent associées à une infection, un traumatisme, une intervention chirurgicale, un accouchement, un surmenage, un sevrage brutal, une réaction au médicament et dautres complications entraînant une hyperthyroïdie, une activité sympathique. La fonction est renforcée et la crise est provoquée. Au début de la crise, la fièvre peut atteindre plus de 39 ° C, le pouls est de 120-160 battements / minute, agitation, perte d'appétit, nausée, vomissements, diarrhée, paralysie mentale, transpiration, léthargie, développement en semi-coma et coma. Un patient comateux indique qu'il y a une crise et qu'il est très dangereux. Un nombre élevé de globules blancs, une fonction hépatique anormale, une TPG, une GOT, une bilirubine, etc. peuvent être élevés, notamment une déshydratation, une hypotension, un déséquilibre électrolytique, une acidose, une insuffisance cardiaque et un dème pulmonaire. Les sérums T3, T4, FT3, FT4 peuvent être élevés, le taux de mortalité est élevé et doit être sauvé localement.

Symptômes de l'hyperthyroïdie provoquée par l' iode Symptômes courants Groupe du métabolisme élevé L'iode signifie «

Les manifestations cliniques de l'iodothymidine sont similaires à celles de la maladie de Graves, à l'exception du fait que la première est plus âgée, elle survient principalement chez les personnes âgées et moins fréquemment chez les enfants (il a été rapporté que 50 000 enfants ayant reçu un traitement à l'iode ne souffraient pas d'IH), rapport hommes-femmes 1: 6 ~ 1 : 10, semblable à la maladie de Graves, (chez les patients présentant une déficience en iode, la plupart des patients présentant des nodules thyroïdiens, 15 à 30% ont un goitre petit ou aucun goitre, certains patients ne possèdent pas de nodules), la condition est relativement légère, la thyroïde ne l'est pas Tendresse, examen de la thyroïde peut être vu goitre nodulaire ou nodules simples, généralement pas d'exophtalmie, et il y a peu de murmures vasculaires et de tremblements dans la région thyroïdienne, des symptômes et des signes cardiovasculaires sont évidents, anticorps sériques anti-thyroïdiennes sont négatifs, on peut trouver un scanner de la thyroïde L'existence d'une "zone chaude" est caractérisée par une diminution du taux d'absorption de l'iode par la thyroïde de 24 h <3%. En raison de la large plage des valeurs normales d'iode urinaire, la détermination de l'iode urinaire ne contribue pas beaucoup au diagnostic.

Examen de l'hyperthyroïdie d'origine iodée

1. Lhyperthyroïdie (tachycardie, transpiration, perte de poids, ainsi que la léthargie et la faiblesse) ont entraîné une augmentation de lapport en iode chez les patients.

2. L'examen de laboratoire de la FT4 dans le sang a augmenté, la FT3 a également augmenté, mais pas proportionnellement à l'augmentation de la T4, la TSH a diminué et le taux d'absorption de l'iode a diminué.

3. Le scan thyroïdien peut révéler la présence d'une "zone chaude".

4. L'hyperthyroïdie provoquée par d'autres causes doit être exclue.

Identification diagnostique de l'hyperthyroïdie d'origine iodée

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur la cause, les symptômes associés et les résultats du test.

Diagnostic différentiel

1. L'hyperthyroïdie associée à la grossesse présente souvent les conditions suivantes

(1) Les patientes atteintes d'hyperthyroïdie ont très peu de chances de concevoir, mais les personnes atteintes d'une maladie moins grave peuvent toujours concevoir même sans traitement, ce qui entraîne une hyperthyroïdie associée à une grossesse.

(2) Avant laccouchement, la patiente souffrait dhyperthyroïdie et recevait des antithyroïdiens.Si la disparition des symptômes cliniques, la fonction thyroïdienne est redevenue normale et le risque de procréation est élevé.Après la grossesse, lhyperthyroïdie peut réapparaître ou saggraver.

(3) Il y a des antécédents d'hyperthyroïdie, qui ont maintenant guéri et provoqué une hyperthyroïdie après la grossesse.

(4) Il n'y a pas d'antécédents d'hyperthyroïdie et l'hyperthyroïdie survient après la grossesse. Les deux premiers cas appartiennent à l'hyperthyroïdie associée à la grossesse et les deux derniers à l'hyperthyroïdie après la grossesse, mais dans tous les cas, la grossesse peut aggraver l'état de l'hyperthyroïdie. Pour compliquer le diagnostic et le traitement de la maladie.

Certaines manifestations cliniques au cours d'une grossesse normale peuvent ressembler à l'hyperthyroïdie, ce qui entraîne souvent des difficultés de diagnostic différentiel: premièrement, en raison d'une hypertrophie physiologique et de la sécrétion d'hormones placentaires dans l'hypophyse au cours d'une grossesse normale, il peut exister un syndrome métabolique élevé similaire à l'hyperthyroïdie, Sueur excessive, chaleur, appétit, fréquence cardiaque, parfois la thyroïde peut être légèrement plus grande, après 4 mois de grossesse, le taux métabolique basal est augmenté progressivement, jusquà 25%, et le taux dstrogènes est élevé pendant la grossesse La globuline liant les hormones thyroïdiennes (TBG) est également augmentée, de sorte que les niveaux de TT3 et de TT4 dans le sérum sont augmentés en conséquence, de sorte que TT3 et TT4 dans le sérum ne sont généralement pas utilisés comme standard pour le diagnostic de l'hyperthyroïdie.

Les critères de diagnostic de l'hyperthyroïdie associés à la grossesse sont les suivants:

1 manifestations cliniques typiques: en plus des signes métaboliques élevés, lorsque les patients atteints dexophtalmie, une hypertrophie de la thyroïde, même avec un souffle vasculaire, une perte de poids, une faiblesse musculaire et dautres symptômes, appuient le diagnostic de lhyperthyroïdie,

2 FT3 dans le sérum, FT4 augmenté,

3 Hypersensibilité TSH: la TSH présente dans le sérum de patients hyperthyroïdiens est inhibée, même en cas de grossesse combinée, le dépistage de l'hypersensibilité TSH est souvent inférieur à 0,1 mU / L, mais certains rapports montrent que des femmes normales peuvent apparaître occasionnellement entre la 8e et la 14e semaine de la grossesse. La TSH est légèrement inhibée, mais pas moins de 0,1 mU / L.

Parmi les trois points ci-dessus, les plus précieux sont FT3, FT4 et TSH: lorsque le TSH est inférieur à 0,1 mU / L et que le FT3 ou le FT4 est augmenté, le diagnostic d'hyperthyroïdie est fondamentalement établi.

Le traitement médicamenteux préféré est sûr et efficace; il peut être traité chirurgicalement si cela est inévitable; le traitement à l'iode 131 est interdit.

Médicaments

1 médicaments anti-thyroïdiens. Les thiourées sont préférées. Bien que ces médicaments puissent nuire au ftus par le placenta, ils sont sûrs et efficaces s'ils sont utilisés correctement. Le propylthiouracile (PTU) est actuellement préféré car sa perméabilité placentaire est inférieure à celle du méthimazole (tabazole). La dose quotidienne minimale de propylthiouracile (PTU) ne doit pas dépasser 200 mg, car la glande thyroïde du ftus peut recevoir l'excitation de la TSH à 3 mois de grossesse si la dose de propylthiouracile est suffisante Le fait de se rassembler dans la glande thyroïde du ftus peut provoquer un dysfonctionnement de la thyroïde, qui à son tour provoque un goitre, le premier pouvant affecter le développement du cerveau et le second, une dystocie. En ce qui concerne le contrôle de la maladie, les femmes enceintes atteintes d'hyperthyroïdie ne doivent pas contrôler leur fréquence cardiaque et leur métabolisme de base pour revenir à la normale, contrairement aux patientes atteintes d'hyperthyroïdie générale. Les fréquences cardiaques de base de 100 à 110 battements / min ne nuisent pas à l'accouchement. Cela peut être dans la plage critique. Les femmes enceintes qui prennent encore du propylthiouracile (PTU) au cours du deuxième trimestre de la grossesse ne doivent pas allaiter après la naissance, car ces médicaments peuvent affecter le bébé par le lait.

2 sur la thyroxine. Il est nécessaire de compléter correctement la préparation thyroïdienne. Cependant, il existe des divergences d'opinions sur ce point, car l'hormone thyroïdienne exogène n'est pas facile à passer par le placenta. Par conséquent, la combinaison de thyroxine ne garantit pas que le ftus ne présente ni goitre ni stagnation.

3 sur le propranolol. Bien qu'il ait été rapporté que le propranolol puisse provoquer un retard de croissance intra-utérin de ftus et une hypoglycémie néonatale, il est généralement considéré comme sûr de ne pas dépasser 30 mg par jour. Pour les femmes enceintes dont les petites doses de propylthiouracile (PTU) ne permettent pas de contrôler les symptômes, du propranolol peut être ajouté en fonction des besoins. Étant donné que le propranolol peut augmenter l'activité utérine et retarder la dilatation cervicale, il doit être utilisé avec prudence avant l'accouchement.

Chirurgie Afin d'éviter les fausses couches et les accouchements prématurés, la chirurgie n'est pas recommandée pendant les 3 et 3 premiers mois de la grossesse. Si une intervention chirurgicale est nécessaire, elle doit être effectuée dans les 4 à 6 mois de la grossesse, mais ne doit généralement pas dépasser 10 jours si une préparation en iode préopératoire est nécessaire. Afin d'éviter l'hypothyroïdie postopératoire et d'autres effets indésirables, des comprimés secs de thyroxine peuvent être ajoutés.

2. Hyperthyroïdie du nouveau-né

Les nouveau-nés nés de femmes enceintes atteintes d'hyperthyroïdie peuvent présenter une hyperthyroïdie, le taux d'incidence est d'environ 1% et l'enfant se soulage souvent de 1 à 3 mois après la naissance.Les données récentes indiquent que le risque d'hyperthyroïdie néonatale et de TRAb chez la mère La concentration est étroitement liée, cependant, très peu de mères n'ont pas d'antécédent d'hyperthyroïdie, mais leurs antécédents familiaux sont souvent positifs et l'hyperthyroïdie de ces enfants n'est généralement pas soulagée par eux-mêmes.

(1) Pathogenèse: On pense actuellement que l'hyperthyroïdie néonatale est causée par le TRAb de la mère atteinte de la maladie de Graves affectant le ftus par le placenta. De nombreuses données indiquent que plus de 95% des enfants ont un fort TRAb. Positif, et la gravité de l'hyperthyroïdie chez les enfants est proportionnelle à la concentration de TRAb chez la mère.

(2) Manifestations cliniques: Les enfants ont souvent un poids corporel réduit à la naissance et des symptômes apparaissent après la naissance.Ils se caractérisent par une irritabilité, une rougeur de la peau, une tachycardie, un appétit excessif mais aucune augmentation de poids. Les personnes souffrant de goitre sévère peuvent présenter une obstruction trachéale. La performance dun patient extrêmement malade et mal traité peut décéder des suites dune arythmie et dune insuffisance cardiaque.

La TRAb chez l'enfant est généralement positive, mais comme elle est obtenue chez la mère et que sa demi-vie n'est que d'environ 16 jours, il ne s'agit généralement que d'hyperthyroïdie transitoire. Les symptômes sont les plus évidents à la première semaine de naissance et durent de 4 à 12 semaines. Après cela, il va se soulager.

(3) Diagnostic: chez les femmes enceintes souffrant d'hyperthyroïdie ou ayant des antécédents d'hyperthyroïdie, une surveillance attentive de leur bébé après l'accouchement, en particulier dans les 10 jours suivant la naissance, les femmes enceintes présentant un TRAb élevé doivent être attentives à l'hyperthyroïdie néonatale avant l'accouchement. Se produit pour prévenir l'asphyxie ou la mort par arythmie due au goitre.

(4) Les enfants présentant des symptômes bénins peuvent être observés temporairement, mais ceux qui sont plus lourds doivent être traités avec des médicaments.En général, les médicaments antithyroïdiens et l'iode sont utilisés en même temps, le méthimazole (tazodazole) étant de 0,5 à 1,0 mg par jour. Kg, pris 3 fois, iodure de potassium / iodure de potassium (solution combinée d'iode) 3 fois / j, une goutte à chaque fois, comme l'élargissement de la thyroïde affecte la respiration, une incision trachéale d'urgence est nécessaire, des sédatifs peuvent être utilisés si nécessaire.

3. Armure des enfants

Les enfants atteints d'hyperthyroïdie représentent 1 à 5% des cas d'hyperthyroïdie et les moins de 3 ans sont rares.Après 3 à 4 ans, le taux d'incidence augmente progressivement et le plus élevé est de 11 à 16 ans.Le ratio hommes / femmes est similaire à celui de la maladie de Graves, qui est d'environ 1: 5. Les enfants atteints d'hyperthyroïdie sont presque tous atteints de la maladie de Basedow, la plupart d'entre eux souffrant d'exophtalmie, mais la plupart d'entre eux sont non invasifs. Les autres manifestations cliniques sont similaires à celles des adultes, mais chez ceux à partir de 10 ans, l'accélération de la croissance et la formation osseuse sont évidentes. Elle est liée au rôle de la thyroxine dans la promotion de la synthèse et la puberté est également précoce, en particulier chez les filles.

Pour les enfants souffrant d'hyperthyroïdie, des médicaments antithyroïdiens devraient être utilisés, mais le taux de récidive après l'arrêt du médicament est supérieur à celui des adultes et l'effet curatif est également médiocre; généralement, aucun traitement chirurgical n'est nécessaire et le traitement à l'iode radioactif est une contre-indication.

4. hyperthyroïdie apathique

Également appelé hyperthyroïdie de type occulte ou de faiblesse, plus fréquent chez les personnes âgées, plus de femmes, ce type de patients présentant des signes métaboliques élevés, une maladie des yeux, un goitre ne sont pas évidents, un début souvent insidieux, se manifestant par une apathie, une absence de réponse, une léthargie la perte de poids est évidente, même la cachexie, la peau sèche, les rides, une pigmentation tachée, les muscles sont maigres, souvent atteints de myopathie proximale grave, impliquant les muscles des épaules et des hanches, le pouls augmentant légèrement Rapide ou normal, rarement plus de 110 battements / min; le cur a tendance à sexpanser, un petit nombre de patients peut être associé à un angor ou même à un infarctus du myocarde, lincidence de la fibrillation auriculaire avancée est assez élevée.

La pathogenèse de l'hyperthyroïdie apathétique est inconnue, probablement parce que l'hyperthyroïdie n'a pas été traitée depuis longtemps et que le corps est sérieusement épuisé, ou que les nerfs sympathiques des patients âgés ne sont pas sensibles à la déplétion de la thyroïde ou des catécholamines.

Les tests de laboratoire ressemblent à ceux du type courant d'hyperthyroïdie: TT3, TT4, FT3 et FT4 sont tous deux augmentés et l'hypersensibilité TSH est réduite. Par conséquent, tant que vous pouvez penser à l'hyperthyroïdie indifférente, il n'est généralement pas difficile de diagnostiquer, mais la maladie est facilement omise et mal diagnostiquée. Symptômes atypiques interfèrent avec la maladie, car elle ne peut pas être diagnostiquée et traitée à temps, la maladie est plus susceptible de se glisser dans la crise, le type indifférent de crise d'hyperthyroïdie est également différent du type courant d'hyperthyroïdie, la température corporelle, le pouls ne peut pas augmenter, pas de signes de folie, et Finalement, il peut y avoir une stupidité ou un coma.

Le traitement est similaire à celui du type courant d'hyperthyroïdie et sa fonction thyroïdienne est plus facile à contrôler, mais ces patients doivent prêter attention aux traitements de soutien systémique, tels que la supplémentation en vitamines, en raison de leur consommation à long terme et de leur âge.

Hyperthyroïdie de type 5.T3

La plupart des patients atteints d'hyperthyroïdie présentent des taux élevés de T3 et de T4 dans le sang, mais quelques-uns n'augmentent que la valeur de T3, mais celle-ci est normale et s'appelle l'hyperthyroïdie T3. Il représente de 3% à 20% des hyperthyroïdies et certaines personnes pensent que les patients âgés sont plus susceptibles de se produire.

(1) pathogenèse:

1 Cliniquement, si lhyperthyroïdie de type T3 nest pas traitée pendant une longue période, la plupart des patients peuvent évoluer en hyperthyroïdie de type commun, cest-à-dire que la T4 est également élevée, ce qui suggère que lhyperthyroïdie de type T3 pourrait être un précurseur de lhyperthyroïdisme de type commun, car au début de lhyperthyroïdie. T3 monte plus vite et plus vite que T4.

2 Certains patients nont pas évolué en hyperthyroïdie de type commun et le mécanisme en est inconnu, ce qui pourrait être lié à une synthèse excessive de T3 par la thyroïde elle-même.

Une hyperthyroïdie de type T3 est survenue pendant le traitement, principalement en raison de la baisse précoce et rapide de la T4 après le traitement médicamenteux.

4 Selon certaines statistiques, la proportion d'hyperthyroïdie de type T3 dans les zones déficientes en iode est évidemment plus élevée, ce qui peut être dû au fait que la synthèse de T3 nécessite moins d'iode que la T4 et que l'activité biologique de T3 est importante.

(2) Manifestations cliniques: L'hyperthyroïdie de type T3 est fréquente dans tous les types d'hyperthyroïdie (y compris l'adénome toxique de la thyroïde, la maladie de Plummer, la maladie de Graves et même le cancer de la thyroïde, etc.) au début de la maladie, au cours du traitement ou de la rechute précoce, et les manifestations cliniques sont similaires à celles du type courant. Peut être associé à des problèmes oculaires, à un goitre mais à des symptômes légers.

(3) Critères de diagnostic:

1 présente des symptômes et des signes d'hyperthyroïdie.

2T4, FT4 est normal ou faible, alors que T3, FT3 est élevé.

3 Le test d'hypersensibilité à la baisse de la TSH ou à l'excitation de la TRH a montré une courbe basse et plate.

(4) Identique au type d'hyperthyroïdie courant, généralement traité avec des médicaments, le risque de récidive est inférieur à celui d'une hyperthyroïdie de type normal.

Hyperthyroïdie de type 6.T4

Contrairement à l'hyperthyroïdie de type T3, chez certains patients, l'augmentation de la T4 est normale, la T3 est normale, appelée hyperthyroïdie de type T4, la maladie est plus fréquente chez les personnes âgées ou les patients atteints de maladies chroniques, proposée pour la première fois en 1978.

L'hyperthyroïdie de type T4 est plus fréquente dans deux cas:

1 L'iodothymidine, environ 30% des patients atteints d'iodothyronidine, la T3 est normale, la T4 est augmentée, probablement en raison de fortes doses de charge en iode entraînant un grand nombre de synthèses thyroïdiennes de T3 et de T4, mais en réalité, la synthèse et la libération de T4 sont supérieures à la T3. T4emia élevé,

2 Hyperthyroïdie associée à des complications chroniques, la capacité de transformation de T4 en T3 dans le sang périphérique de patients souffrant d'hyperthyroïdie est affaiblie ou perdue. La T3 dans le corps ne peut provenir que de la synthèse directe de la thyroïde. Ainsi, même si la T4 est élevée, la T3 est normale ou même diminuée. En raison de l'inhibition de la 5 'monoïodine déiodinase, la rT3 dans le sang de ces patients est anormalement augmentée.Lorsque la maladie chronique est rétablie, la rT3 diminue et la T3 est augmentée.Il est à noter que certains patients chroniques ne présentent pas d'hyperthyroïdie. Cependant, le phénomène de T4 élevé peut parfois survenir au cours de l'évolution de la maladie et il convient de le différencier de l'hyperthyroïdie de type T4, qui peut être évaluée en fonction du niveau de TSH.

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