Pneumonie à virus herpès simplex

Introduction à la pneumonie à virus herpès simplex L'infection par le virus de l'herpès simplex (VHS) se produit souvent dans les voies respiratoires supérieures et les voies respiratoires inférieures sont rares. Une pneumonie à herpès simplex est observée chez les patients immunodéprimés, les patients alcooliques, les brûlés et la plupart des patients adultes, les nourrissons et les jeunes enfants pouvant être une complication de linfection par le virus de lherpès simplex. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications:

Pneumonie à virus herpes simplex

(1) Causes de la maladie

HSV-1 et HSV-2 appartiennent à la sous-famille des virus de l'herpès. Leurs signes sont un cycle de réplication court, une infection cytolytique en culture tissulaire, un état latent dans les ganglions, HSV-1 et HSV-2 ont une Le noyau de la facette, dont lépaisseur est denviron 100 nm, est constitué de 162 obus et enveloppe le noyau contenant lADN viral. Lorsque le virion traverse la membrane nucléaire, il obtient une enveloppe riche en virus et que la nucléocapside traverse le noyau. Le bourion membranaire est libéré à la surface de la cellule et peut être libéré à l'extérieur de la cellule ou directement dans les cellules adjacentes pour une réplication ultérieure. Le virion intact mesure environ 110-120 nm de diamètre.L'ADN du HSV est linéaire double brin, relativement riche en GC et a un poids moléculaire de 96 × 106. Dalton, HSV-1 et HSV-2 ont une homologie de 50% avec le génome, ce qui est lié à la réactivité croisée de l'antigène et à certaines caractéristiques biologiques des deux sérotypes, mais chaque type présente des caractéristiques biologiques uniques. Différentes techniques permettent de distinguer le virus de lherpès simplex dans le noyau, produisant les caractéristiques histopathologiques de la réplication de lherpèsvirus, ce que lon appelle leffet cytopathique (CPE), notamment le gonflement cellulaire, larrondi et la Cellules géantes et cellules fusionnées La lésion s'étend rapidement à l'ensemble de la couche cellulaire et on peut voir le corps d'inclusion nucléaire de type A Cowdry. Le HSV peut proliférer dans de nombreuses cellules, poumon d'embryon humain, rein d'embryon humain, rein d'embryon humain, rein de hamster, rein de singe, etc., gamme d'hôtes du HSV. Il est très large et peut infecter une variété d'animaux, tels que les souris, les lapins, les cobayes, les hamsters, les rats du coton, les membranes chorioallantoïdes de poulet et d'embryons de poulet.

Le HSV peut être inactivé par un solvant lipidique, le virus pouvant être éliminé dans un environnement avec un pH inférieur à 4 ou une température 56 ° C pendant plus de 0,5 h.

HSV-1 peut être une souche de virus parasitaire oral humain normal, qui peut être isolée des sécrétions orales humaines normales. En l'absence d'infection aiguë des voies respiratoires supérieures ou d'immunosuppression, le simple fait de porter le virus ne provoquera pas d'insuffisance respiratoire fatale, et Linfection pulmonaire à virus de lherpès a été admise pour la première cause.

(deux) pathogenèse

Le processus in vivo dinfection par le virus de lherpès simplex peut être divisé en cinq étapes: infection primaire de la muqueuse cutanée, infection ganglionnaire aiguë, infection latente, réactivation, infection répétée, chez des hôtes susceptibles, après inoculation de virus pathogènes à la muqueuse de la peau, La première infection se produit, la réplication du virus provoque la transmission du virus descendant aux cellules voisines, puis à la région de la muqueuse cutanée du nerf sensoriel.Le virus atteint le noyau de la cellule nerveuse du ganglion, provoquant une infection latente, et la latence du virus peut durer toute la vie ou La réactivation du virus est interrompue, ce qui entraîne des symptômes cliniques asymptomatiques ou évidents, et il nexiste aucune preuve que le virus puisse être éliminé après linfection ganglionnaire latente.

La peau normale constitue la première ligne de défense contre l'infection par le virus de l'herpès simplex. La muqueuse, la conjonctive et la peau endommagée par l'eczéma, les brûlures, les traumatismes ou les infections sont plus sensibles que la peau normale.Les anticorps IgM, IgG et IgA sont produits directement chez les patients infectés par le virus de l'herpès simplex. L'importance des anticorps contre les protéines virales n'est pas claire, des anticorps spécifiques n'empêchant pas la réactivation virale ni les infections néonatales, mais ils peuvent jouer un rôle dans la modification de la gravité de l'infection.

L'interféron participe également au contrôle de l'infection par le virus de l'herpès simplex en inhibant les mécanismes viraux ou immunorégulateurs, ainsi que des facteurs génétiques.L'immunité cellulaire joue un rôle très important dans le contrôle de l'infection par le virus de l'herpès simplex, qu'elle soit congénitale, acquise ou iatrogène. Les patients atteints d'immunodéficience cellulaire peuvent présenter une infection par le virus de l'herpès plus grave, grave et de longue durée: chez les patients infectés par le virus de l'herpès simplex, on observe des réactions cellulaires maternelles, une cytotoxicité dépendante des anticorps ou non, et une activité des cellules tueuses naturelles, l'immunité cellulaire. Il peut limiter linfection, mais ne peut pas bloquer linfection et la réactivation latentes Contrairement au cytomégalovirus, le virus de lherpès ne peut pas se répliquer dans les macrophages alvéolaires, ce qui explique pourquoi le virus de lherpès simplex est plus rare que le cytomégalovirus.

Outre les facteurs immunosuppresseurs, de nombreux facteurs peuvent provoquer la réactivation de virus infectés de manière latente, notamment des stimuli physiologiques, pathologiques et psychiatriques, susceptibles de déprimer les gènes des virus latents par des voies cellulaires, humorales ou neuroendocriniennes. Les mécanismes de surveillance de l'immunité sont dysfonctionnels et conduisent éventuellement à une réactivation virale latente, telle que fièvre, exposition excessive au soleil, crampes menstruelles, prise de corticostéroïdes, postpartum, traumatismes, alcoolisme ou tout type de maladie grave, HSV facilement réactiver les patients à haut risque, y compris les personnes âgées, Maladie de Hodgkin, certaines leucémies, le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), les greffes d'organes ou les patients atteints de tumeur traités avec des agents immunosuppresseurs, la fonction des lymphocytes T ou le nombre de ces patients Il existe différents degrés d'inhibition ou de réduction, de sorte que les patients présentant une immunité cellulaire altérée doivent observer de près les signes d'infection par le HSV.

Le virus de l'herpès simplex peut être une cause importante d'infection respiratoire, en particulier chez les patients immunodéprimés: la pneumonie à herpès simplex est causée par la dissémination directe des virus des voies respiratoires supérieures et inférieures, tandis que la pneumonie diffuse à herpès simplex est dérivée de la reproduction. Causée par un virus diffusé par un organe ou une lésion buccale (très probablement transmise par le sang), une virémie de HSV-1 et HSV-2 a été découverte, toutes deux associées à une infection diffuse, la plupart étant due à des maladies endogènes. L'activation des virus sexuels est en partie due à la dissémination généralisée de l'infection par le virus Herpes simplex. La réinfection exogène est rare. L'infection par le virus de l'herpès simplex dans la muqueuse buccale précède souvent la pneumonie localisée, associée à une bronchite ou à une sophagite à herpès simplex. Cependant, une pneumonie causée par le virus de l'herpès simplex peut également se produire chez les patients sans infection cutanée du virus de l'herpès muqueux (lésion trachéale consécutive à une intubation ou à une brûlure endotrachéale) et à la propagation du virus de l'herpès simplex directement dans les voies respiratoires inférieures, chimiothérapie cytotoxique. La radiothérapie peut également détruire la muqueuse des voies respiratoires supérieures normales, ce qui affecte la régénération des cellules muqueuses et favorise la propagation du virus.

Changements pathologiques: infiltration inflammatoire du tissu pulmonaire, nécrose du parenchyme pulmonaire, hémorragie, gonflement et rondeur cellulaires, pneumonie interstitielle diffuse et la plupart des caractéristiques d'altération cellulaire associées à l'infection par le virus de l'herpès, telles que les inclusions éosinophiles nucléaires, peuvent avoir Bronchite à virus de l'herpès simplex nécrosante ou sophagite à herpès simplex, bronchite à herpès simplex, se manifestant par un érythème, un dème, une exsudation et une ulcération de la muqueuse, la surface peut être recouverte de sécrétions ressemblant à une membrane fibreuse purulente.

Prévention de la pneumonie à virus herpes simplex

Il nexiste pas de méthode de prévention particulière contre linfection par le VHS, car il est généralement déconseillé dutiliser la prévention vaccinale classique, en particulier si le VHS-2 est étroitement lié au cancer du col de lutérus. Toutefois, si lantigène glycoprotéinique de lenveloppe virale est isolé et purifié, lacide nucléique viral peut être évité. Risque potentiel de cancer.

Chez les patients ayant reçu une greffe de moelle osseuse au cours des 5 premières semaines suivant la greffe d'anticorps anti-VHS, 80% des patients avaient une chance de réactiver le virus.Les patients atteints de leucémie aiguë anti-VHS-positifs ont développé une infection à VHS à 25% au cours de la chimiothérapie d'induction. La réactivation du VHS a été amorcée 17 jours en moyenne après l'induction de la chimiothérapie chez 48% des patients.Une autre étude a suggéré que 66% des patients avec des patients anti-anticorps anti-VHS réactivaient le virus et que les patients présentant des anticorps anti-VHS négatifs n'étaient pas infectés, et les patients atteints d'un cancer immunodéprimé Les infections répétées du HSV, en particulier les tumeurs hématologiques, peuvent être plus courantes que les patients ne présentant aucun dommage immunitaire grave ou persistant, tels que l'absence de traitement antiviral, la propagation continue du virus, l'augmentation des lésions et les infections bactériennes et fongiques. Risque accru.

La prévention de l'infection à VHS par l'acyclovir est efficace chez les patients chimiothérapeutiques pour leucémie aiguë ou chez les patients subissant une greffe de la moelle osseuse, en particulier chez les patients anticancéreux présentant des anticorps sériques positifs, sauf en cas de chimiothérapie. En association avec l'infection à HSV, une fois que le médicament est administré de manière continue pendant toute la durée de la chimiothérapie ou jusqu'à ce que l'état d'immunodépression soit rétabli, les patients présentant une chimiothérapie aiguë de leucémie devraient continuer à utiliser le médicament pendant la phase de consolidation et d'entretien de la leucopénie et de la chimiothérapie. Lowive pendant au moins 4 à 6 semaines, acyclovir intraveineux prophylactique 250 mg / m2 toutes les 12 heures, 90% des patients peuvent produire une suppression virale, selon la pharmacocinétique de l'acyclovir, toutes les 12 heures 75 ~ L'application intraveineuse de 125 mg / m2 peut également être efficace, de même que l'acyclovir oral à visée prophylactique. 800 mg par voie orale, deux fois par jour, peuvent avoir des effets préventifs évidents. Toutefois, chez les patients cancéreux, l'administration intraveineuse et orale peut être combinée, en particulier Ladministration prophylactique dacyclovir par voie orale doit être limitée aux personnes pouvant être infectées par des nausées, des vomissements ou des difficultés à avaler.

Complications de pneumonie à virus herpes simplex Complication

Elle peut être accompagnée de champignons diffus, de cytomégalovirus ou d'infections bactériennes.

Pneumonie à virus herpès simplex symptômes symptômes courants insuffisance respiratoire herpès

Les manifestations cliniques de la pneumonie à herpès simplex sont similaires à celles dautres infections des voies respiratoires inférieures: toux, essoufflement, fièvre (> 38,5 ° C), diminution du nombre de globules blancs, vocalisation pulmonaire, hypoxémie, insuffisance respiratoire, azotémie, maladies communes). Les symptômes initiaux sont l'essoufflement et la toux. La pneumonie à VHS peut être associée à des lésions cutanées et au stade précoce de la pneumonie. Elle peut être accompagnée de champignons diffus, d'un cytomégalovirus ou d'une infection bactérienne. La trachéobronite virale d'herpès simplex peut être courante. Le traitement inefficace des bronchospasmes ou des sténoses, les patients sans maladie pulmonaire chronique ni maladies immunosuppressives, peuvent parfois provoquer une insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une ventilation mécanique.

Les manifestations cliniques et les manifestations radiologiques de la pneumonie à HSV sont non spécifiques: le diagnostic de la pneumonie à herpès simplex, en plus des manifestations cliniques de la pneumonie, dépend des bases histologiques de l'infection pulmonaire à HSV et de l'isolement des virus du poumon, directement isolés des voies respiratoires inférieures. Le virus, de préférence du tissu pulmonaire, a une signification diagnostique définitive. La trachéoscopie combinée à la cytologie et à la culture virale est diagnostique, bien que non nécessaire, mais peut fournir des échantillons tissulaires, une bronchoscopie à fibre optique montrant des ulcères trachéobronchiques de la muqueuse et (ou Recouverte d'une pseudo-membrane guidant l'aspiration, le rinçage bronchique ou la biopsie, la cytologie et l'histologie peuvent fournir des preuves spécifiques de l'infection à HSV: cellules géantes multinucléées et inclusions éosinophiles intranucléaires et spécimens de biopsie pour examen Infiltration sexuelle, nécrose importante et hémorragie.

Chez les patients immunodéprimés, s'il existe un large éventail d'infection du virus de l'herpès simplex muqueux cutané avec infiltration pulmonaire limitée ou étendue, en particulier en présence d'sophagite ou de bronchite ou de découverte du virus de l'herpès simplex étendu à d'autres organes, il convient de prendre en compte l'herpès Pneumonie virale, en outre, les patients atteints d'infection par le virus de l'herpès simplex muqueuse buccale doivent envisager la possibilité d'une pneumonie secondaire à l'herpès simplex lors de l'intubation de la trachée.La biopsie du tissu de la culture du tissu doit être effectuée, un examen histologique, par immunofluorescence Examen tissulaire de l'antigène du virus de l'herpès simplex.

Les patients atteints de bronchospasme aigu qui ne répondent pas au traitement conventionnel doivent envisager la possibilité dune infection des voies respiratoires inférieures par le virus de lherpès simplex.

Contrôle de la pneumonie à virus herpes simplex

Le virus HSV peut être obtenu à partir des sécrétions trachéo-bronchiques, du liquide de lavage broncho-alvéolaire, du tissu pulmonaire et des échantillons prélevés par bronchoscopie à fibre optique doivent être effectués à un stade précoce. Le taux d'isolement le plus élevé du virus dans le liquide vésiculaire est compris entre 80% et 98%. Lorsque le taux de séparation par ulcération et cicatrisation est réduit (<25%), la collecte et le transport des échantillons jouent un rôle très important dans le processus d'isolement du virus. Comme la possibilité d'isolement du virus après la progression de la maladie est réduite, il est possible que le taux d'isolement du virus soit plus élevé après inoculation après le prélèvement des échantillons. Les conditions de transport et de stockage des échantillons doivent être respectées.Les échantillons ne doivent pas être placés à -20 ° C avant les tests formels. Congélation au réfrigérateur, les échantillons peuvent être conservés à 4 ° C pendant 48 h pendant le transport.

Le diagnostic de laboratoire dinfection à VHS doit être évalué sous deux aspects: premièrement, déterminer si le patient émet le virus, si le VHS est actuellement infecté par un traitement antiviral actif, et deuxièmement, déterminer le sérum du patient avant que le patient suspect ne réactive les symptômes cliniques. Déterminer si l'anticorps est positif pour rechercher une infection antérieure par le HSV afin de déterminer si un traitement antiviral prophylactique est nécessaire avant la greffe de moelle osseuse, la transplantation d'organe et la chimiothérapie d'induction.

Culture cellulaire

La culture tissulaire est la méthode de diagnostic la plus sensible et la plus spécifique et peut également être utilisée pour le typage viral: des résultats positifs peuvent être obtenus dans les 24 à 48 heures suivant un titre élevé du virus et caractéristiques dans 90% du milieu peuvent être produits dans les 72 heures suivant linoculation. L'effet cytopathique, alors que dans les échantillons à faible titre, des changements caractéristiques peuvent être observés au bout de 7 jours, mais la culture tissulaire n'établit pas toujours la présence du virus en raison de la piètre collecte et livraison des échantillons et de l'utilisation d'antiviraux. Un faux négatif peut se produire.

2. Détection de virus

(1) Test de Papanicolaou (Pap) ou Tzank: cest une méthode rapide et peu coûteuse pour le diagnostic des cellules: premièrement, la coloration des cellules raclantes dans le site de la lésion peut montrer des changements cellulaires en 20 minutes, cest-à-dire une formation de cellules géantes multinucléées, une vacuolisation cytoplasmique. Et les corps d'inclusion, les résultats de frottis positifs sont fiables, mais ne peuvent pas distinguer le virus de la varicelle-zona (VZV) du HSV-1 ou du HSV-2, un frottis négatif ne peut pas exclure l'infection par le virus de l'herpès, dans une situation idéale Les frottis de Tzanck sont positifs à environ 50%, ont une sensibilité et une spécificité faibles et s'appuient sur l'expérience du testeur; leurs applications sont limitées pour de nombreuses raisons techniques et pratiques.

(2) Coloration indirecte par immunofluorescence des anticorps monoclonaux: pour les lésions, la sensibilité est comprise entre 78% et 88%, les faux positifs sont rares, la microscopie électronique directe est très attrayante, car elle peut être complétée en moins de 2h, mais la sensibilité Il est polyvalent et peu spécifique. Le test immuno-enzymatique est utilisé pour la détection du virus de lherpès simplex. La sensibilité est jusquà 95% et la spécificité est élevée. Toutefois, si les échantillons ne sont pas vérifiés immédiatement après la collecte, la sensibilité est diminuée et le dosage par radioimmunoanalyse est également utilisé. Méthodes de détection du virus de l'herpès simplex, test des anticorps marqués à la fluorescéine, test d'immunopéroxydase indirecte ou dosage immunoenzymatique utilisant des anticorps monoclonaux, etc. Ces méthodes sont peu coûteuses, rapides, ne nécessitent pas de techniques de culture cellulaire et de nouveaux anticorps monoclonaux L'anticorps est rapidement sensible à la technique de centrifugation de la coloration directe à l'anticorps marqué à la fluorescéine, mais il est plus couramment utilisé pour le diagnostic du cytomégalovirus La détection directe de l'antigène du VHS par immunofluorescence présente une grande spécificité, mais une faible sensibilité et dépend de la qualité de l'échantillon.

Le dosage immunoenzymatique (EIA) mesure lantigène du VHS avec une technique damplification et une technologie de détection directe, ce qui montre que le test VIE est hautement sensible (93,7%) et très spécifique (96,6%) à des spécimens dorigines diverses; Bon, rapide (4h), les échantillons affectés par une contamination bactérienne, les patients qui ont été guéris ou qui suivent un traitement antiviral ne sont pas fiables, la culture virale des échantillons trachéobronchiques et des sécrétions des voies respiratoires inférieures, les résultats positifs prennent habituellement 2 à 5 jours Cependant, un résultat négatif prend 2 semaines à déterminer.

(3) Application de la technologie des sondes ADN: les sondes ADN sont utiles pour le diagnostic de l'infection à HSV. Elles peuvent être diagnostiquées lorsque la morphologie des cellules est suspecte. Plusieurs facteurs peuvent confondre le diagnostic morphologique:

Les corps d'inclusion 1HSV sont similaires aux corps d'inclusion de cytomégalovirus (CMV) et d'adénovirus (adénovirus).

2 Lorsque le VHS et le CMV sont infectés,

3 Outre le HSV, d'autres virus respiratoires peuvent également produire des cellules multinucléées. L'hybridation in situ permet de localiser des séquences spécifiques du génome viral, ce qui est plus simple et plus rapide que les méthodes traditionnelles.

(4) Réaction en chaîne à la polymérase (PCR): la PCR peut constituer une base concluante pour linfection par le VHS. Même sil existe un changement pathologique viral constant dans les tissus inclus dans la paraffine, un tissu de contrôle négatif doit être présent pour chaque examen, bien que Possibilité d'infection latente, mais pour les tissus témoins ne présentant pas de modifications pathologiques virales, le test PCR reste négatif pour le VHS. Si un contrôle approprié est effectué, la méthode est rapide (complétée en 1 jour), précise et spécifique, sensible et peut être périmée ou Les échantillons complexes ont été traités, les résultats de la PCR et de la culture de HSV étaient similaires, la PCR navait pas beaucoup de limitations techniques et pratiques du frottis Tzanck et de la culture du virus, et la PCR a montré une supériorité chez les patients immunodéprimés avec un diagnostic rapide dinfection présumée par le virus HSV.

3. examen sérologique

Le plus grand intérêt de cette méthode est de prouver que le patient a été infecté par le HSV.L'anticorps anti-HSV dans la circulation sanguine est un signe possible d'infection répétée.L'augmentation du titre d'anticorps d'au moins 4 fois indique l'infection récente du HSV.L'anticorps anti-HSV peut être détecté par de nombreuses méthodes. Ces méthodes sont extrêmement sensibles et fiables, y compris les dosages du complément, les dosages de microneutralisation et les dosages immunoenzymatiques, mais les tests sérologiques ne font aucune distinction entre les infections virales endogènes et les réinfections. Les tests sérologiques nont aucune signification diagnostique et ne contribuent pas à un diagnostic rapide. Un autre problème est la réactivité croisée de HSV-1 et de HSV, de sorte que le sérotype de l'infection aiguë à HSV ne peut pas être déterminé.Les tests sérologiques peuvent être utilisés pour diagnostiquer une infection primaire à HSV uniquement lorsqu'il n'y a pas d'anticorps anti-HSV dans le sérum en phase aiguë. Si l'anticorps dans le sérum de la période de récupération apparaît, on peut l'appeler séroconversion: lorsque le titre d'anticorps n'est pas augmenté dans la pneumonie à HSV, le pronostic est souvent médiocre et le virus se transmet facilement.

4. Typage de virus

Les trois méthodes couramment utilisées sont le typage du virus de l'herpès simplex: elles sont d'abord coupées par une endonucléase de restriction et séparées par une électrophorèse sur gel d'agarose. Les types d'ADN de HSV-1 et de HSV-2 sont différents. Identification de HSV-1 et HSV-2, la deuxième méthode de typage viral avec des anticorps monoclonaux spécifiques marqués à la fluorescéine, qui présente l'avantage de la détection rapide et directe des coupes et des milieux, la troisième méthode Pour pouvoir utiliser la 5-bromovinyldésoxyuridine (BrdU), cette substance ne peut bloquer la réplication du HSV-1 qu'en maintenant une concentration appropriée dans le milieu de culture cellulaire.Le sérotypage du HSV est important en épidémiologie, ce qui est rarement nécessaire pour les cliniciens. Informations, infections des voies génitales HSV et exceptions relatives à l'encéphalite à HSV.

Pour l'infection non mortelle au HSV, des tests de laboratoire pour la culture du virus peuvent être effectués car l'infection est souvent cliniquement identifiable, la confirmation du virus peut être obtenue quelques jours après l'extraction de l'échantillon et un traitement antiviral immédiat est nécessaire pour l'infection fatale au HSV. Par conséquent, le diagnostic d'infection par le VHS doit être posé rapidement et avec précision. La meilleure méthode est la coloration par immunofluorescence. Les patients atteints d'une infection grave au VHS ont un bon pronostic pour un traitement antiviral précoce, bien qu'ils puissent être traités par traitement antiviral avant le diagnostic. Les résultats de l'examen peuvent inciter les médecins à commencer un traitement antiviral dès que possible.Les patients présentant une infection grave par le VHS chez le nouveau-né peuvent ne présenter que des lésions cutanées constituant le signe d'infection par le VHS. Un diagnostic rapide est particulièrement important. Si le diagnostic et le traitement sont retardés, la dissémination d'autres parties se fera bientôt. Le pronostic sera nettement pire.Sans les patients présentant une infection à HSV asymptomatique, le test de diagnostic rapide HSV ne peut pas être surestimé.

Les films radiographiques sont plus difficiles à distinguer des autres infections pulmonaires, montrant une infiltration interstitielle localisée, multiple ou diffuse, avec une densité interstitielle hilaire ou diffuse typique au début, un épaississement de la paroi bronchique, Des progrès peuvent être observés avec la tamponnade alvéolaire par endroits, les radiographies thoraciques de la trachéobronchite virale à lherpès simplex peuvent être normales.

Diagnostic et identification de la pneumonie à virus herpès simplex

La pneumonie à virus Herpes simplex peut être identifiée par sonde ADN, technique PCR et examen immunologique avec pneumonie à cytomégalovirus, pneumonie à herpès zoster, etc. La séparation de la pneumonie associée au virus des lésions cutanées muqueuses cutanées ne permet pas d'établir un diagnostic. L'isolement du virus HSV de la glande parotide n'a aucune signification diagnostique et l'examen sérologique n'a aucune signification diagnostique.

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