Syndrome de pré-excitation classique

Introduction au syndrome typique de pré-excitation Le syndrome typique de pré-excitation, également appelé syndrome de WPW, est le type de syndrome de pré-excitation le plus répandu, avec une incidence de 0,1 à 3,1, 90% des patients âgés de moins de 50 ans étant plus nombreux que les femmes. Les hommes représentent entre 60% et 70% et tous les groupes dâge peuvent développer une maladie, mais leur incidence diminue avec lâge. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: hommes de plus de 50 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: choc, mort subite

Étiologie typique du syndrome de pré-excitation

(1) Causes de la maladie

La plupart des patients atteints du syndrome de WPW ECG n'ont pas de maladie cardiaque structurelle et la plupart d'entre eux ont des voies anormales au cours du développement embryonnaire, qui peuvent coexister avec une maladie cardiaque congénitale ou une maladie cardiaque acquise.

Chez l'adulte, 60 à 70% du cur présentant un syndrome de pré-excitation est normal, et ceux présentant une cardiopathie organique sont minoritaires, ce qui peut être observé dans:

1. Cardiopathie congénitale Ces affections coexistent souvent dans le processus de malformation vasculaire cardiaque congénitale. Cest pourquoi de nombreuses cardiopathies congénitales telles que lanomalie septale auriculaire, la transposition de gros vaisseaux sanguins, latrésie tricuspide ou la malformation dEbstein, lanémie ventriculaire septale, La tétralogie de Fallot, la coarctation aortique, la difformité valvulaire mitrale de la valve mitrale, la valve valvulaire de l'artère aortique et pulmonaire peuvent être combinées avec le syndrome de pré-excitation, la malformation de la valvule mitrale congénitale, l'ECG est principalement du type WPW, et Les patients atteints d'atrésie tricuspide ou de malformation d'Ebstein sont principalement du type WPW, ce qui suggère que le syndrome de WPW et la malformation valvulaire sont homologues de l'anneau auriculo-ventriculaire au cours du développement structurel et que l'incidence de WPW chez les patients atteints de malformation d'Ebstein peut atteindre 5% ~ 25%, et les deux sont des contournements entre l'oreillette droite.

2. Les maladies cardiaques acquises dans les maladies valvulaires, les diverses cardiomyopathies, les maladies coronariennes, les maladies cardiaques hypertensives, les traumatismes cardiaques, etc. peuvent être accompagnées par un syndrome de pré-excitation, qui se manifeste principalement sous la forme de maladie de type A, principalement entre l'oreillette gauche. En cas de contournement, on pense généralement que le syndrome de pré-excitation qui survient après une maladie cardiaque acquise n'est pas causé par une maladie cardiaque acquise. Le pontage du syndrome de pré-excitation est déjà présent, mais seulement avant la maladie, en raison de: La relation entre le pontage et les caractéristiques électrophysiologiques du diamètre de l'axe du système de nud atrioventriculaire-Xi-Pu ne présente pas de fonction de conduction et n'est donc pas indiquée sur l'électrocardiogramme, car l'âge augmente ou après une maladie cardiaque, deux La corrélation entre les propriétés électrophysiologiques des voies de conduction a changé et le pontage a accéléré la conduction. Les caractéristiques du syndrome de pré-excitation apparaissent donc sur l'électrocardiogramme.

3. Le syndrome familial de pré-excitation est une maladie héréditaire autosomique dominante, confirmant que les gènes liés au syndrome de pré-excitation familiale sont situés sur le chromosome 7q3 et sont liés à trois sites de D7S505, D7S483 et D7S688 sur 7q3. D7S505 a la plus haute valeur Lod.

(deux) pathogenèse

Il nexiste pas de consensus sur la source du pontage du syndrome de WPW. Lanneau fibreux normal est constitué du tissu fibreux de la chambre heureuse et du ventricule. Lorsque lembryon se développe à 10 ~ 15 mm, lanneau auriculo-ventriculaire commence à se développer.Au stade précoce, il sagit dune fibre mince. La couche présente un petit trou, un faisceau musculaire reliant l'oreillette au ventricule, puis, en raison du développement de la couche fibreuse et de l'atrophie du faisceau musculaire dans le trou, le petit trou est finalement complètement fermé pour former un anneau fibreux complet et épais. À ce stade, l'oreillette et le ventricule sont complètement séparés et subissent chacun une activité de contraction et de relaxation. L'anneau auriculo-ventriculaire n'a aucune fonction de stimulation de la conduction. Si certains des petits trous ne parviennent pas à se fermer et que le faisceau musculaire reste bouché, ces faisceaux musculaires restants forment le trajet de conduction supplémentaire entre les compartiments à travers l'anneau auriculo-ventriculaire, le faisceau de Kent, de sorte que le faisceau de Kent est dû au développement de l'anneau auriculo-ventriculaire. Formé par des défauts, c'est la source du pontage, les modifications ci-dessus n'ont pas d'autre maladie cardiaque organique.

Prévention typique du syndrome de pré-excitation

Syndrome de pré-excitation 60% - 70% du cur est normal, la plupart formant des voies anormales au cours du développement embryonnaire. Il n'existe pas de méthode de prévention efficace. Un petit nombre de patients atteints du syndrome de pré-excitation coexistent avec une cardiopathie congénitale et acquise. Traitement actif de la maladie primaire.

Complications typiques du syndrome de pré-excitation Des complications

Le syndrome de pré-excitation avec arythmie rapide peut provoquer une syncope, voire une insuffisance cardiaque, un choc, une mort subite et d'autres complications.

Symptômes typiques du syndrome de pré-excitation Symptômes communs Serrement thoracique Dyspnée aiguë Arythmie supraventriculaire soudaine Palpitations Tachycardie

Le syndrome de pré-excitation sans arythmie, sans symptômes cliniques, est souvent attribué à la catégorie d'arythmie bénigne, mais l'existence d'un pontage est après tout une arythmie, en particulier la base anatomique de l'arythmie de réentrée, arythmie L'apparence et la prévalence fournissent les conditions, 40% à 80% des patients présentant un syndrome de pré-excitation avec tachyarythmie, suivis d'une tachycardie supraventriculaire paroxystique, d'une fibrillation auriculaire, d'un flutter auriculaire, de battements prématurés, etc. Un petit nombre peut entraîner une mort subite. Les patients atteints du syndrome de pré-excitation asymptomatique doivent également subir un examen électrophysiologique et aucune arythmie ne peut être considérée comme bénigne.

Pour les patients présentant un syndrome de pré-excitation avec arythmie, le type d'arythmie et la situation clinique d'une maladie cardiovasculaire, ainsi que les symptômes cliniques et les modifications hémodynamiques correspondants, tels que palpitations, oppression thoracique, essoufflement, vertiges, syncope Même insuffisance cardiaque, choc, mort subite, etc.

Examen du syndrome typique de pré-excitation

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Examen électrocardiogramme

(1) Caractéristiques ECG du syndrome typique de pré-excitation:

L'intervalle 1P-R est <0,12s.

2QRS vague élargissement, temps 0,11 s.

3 pré-choc: également connu sous le nom donde (delta ou ), il sagit de la partie initiale de londe QRS, montrant une onde rude et frustrée.

4 Changements ST-T secondaires: le segment ST se déplace dans le sens opposé du pré-choc et l'onde T est basse ou pré-choc à l'arrière.

(2) Description détaillée des caractéristiques typiques d'un syndrome de pré-excitation à l'ECG:

Intervalle 1P-R: environ 85% des cas ont un intervalle PR inférieur à 0,10, parfois même inférieur à 0,04. Le raccourcissement de l'intervalle PR est généralement inversement proportionnel au degré d'élargissement de l'onde QRS, mais l'intervalle PJ est normal.

Onde 2QRS: comme le pré-choc est le début du QRS, londe QRS est élargie, jusquà 0,20 s de temps en temps, selon les caractéristiques du syndrome de pré-excitation:

A. Syndrome de pré-excitation incomplet: agitation sexuelle supraventriculaire dune part, via le pontage, partie pré-administrée du ventricule, formant une onde delta, et dautre part, excitatrice le long du système de conduction auriculo-ventriculaire normal vers le ventricule et sous le pontage L'agitation de la transmission est absolument perturbée dans le ventricule, formant un type spécial d'ondes de fusion ventriculaires, appelée syndrome de pré-excitation incomplète. La partie avant de l'onde QRS est composée d'un pré-choc, et le milieu et le dos sont formés par une conduction normale à l'intérieur. Lorsque l'excitation est transmise le long du pontage, plus la composition du ventricule est importante, plus l'amplitude du pré-choc est grande. Au contraire, plus la composante ventriculaire est petite, plus le pré-choc est petit. L'électrocardiogramme du syndrome de pré-excitation incomplète est le suivant: :

La déformation frontale de londe QRS a un pré-choc, son amplitude est faible, le temps pris est court et la partie terminale de londe QRS est normale et nette.

b) La vague QRS est élargie, mais pas très significative, la limite de temps de la vague QRS est de 0,10 à 0,14 s.

L'intervalle cP-R est <0,12 s.

d) Le changement secondaire ST-T nest pas évident, car il nya pas danomalie évidente dans londe QRS et dans le segment postérieur (onde principale), il nya donc pas danomalie secondaire évidente ST-T.

L'intervalle eP-J est normal et inférieur à 0,26 s.

B. Syndrome de pré-excitation complète: lorsque le système de conduction auriculo-ventriculaire normal comporte un bloc de conduction, les stimuli supraventriculaires situés le long du pontage peuvent entraîner toute dépolarisation du myocarde ventriculaire, entraînant un syndrome de pré-excitation complet, une onde QRS Pour la composition du pré-choc, le temps total de dépolarisation ventriculaire est significativement prolongé et l'onde QRS montre une déformation large et significative. Les caractéristiques électrocardiographiques du syndrome complet de pré-excitation sont les suivantes:

La vague QRS est évidemment large et déformée Il y a un pré-choc au début de la vague QRS, et la partie terminale de la vague QRS est également évidemment émoussée.

b) Le temps QRS est supérieur à 0,12 s, voire même à 0,18 s.

L'intervalle cP-R est raccourci et la limite de temps est <0,12 s. Si le contournement est bloqué une fois, l'intervalle PR est> 0,12 s.

d) Le changement secondaire ST-T est très évident: le pré-choc et la baisse du segment ST de la vague principale ascendante du QRS, la vague T-positive bidirectionnelle ou inversée; le pré-choc et la levée du segment ST de la baisse de la vague principale QRS Haut, onde T positive et négative dans les deux sens, en position verticale.

L'intervalle eP-J est normal ou prolongé.

3 Pré-choc (onde ): l'onde de pré-choc dure environ 0,05 s (généralement 0,03 à 0,06 s) et son amplitude est inférieure à 5 mm, généralement entre 2 et 3 mm. Dans certains cas, elle peut également être supérieure au maître de la vague QRS. La vague, généralement le pré-choc et la vague principale de la vague QRS, vont dans la même direction: si le pré-choc est petit, il est difficile de juger que de l'hélium peut être utilisé, le sinus carotidien peut être comprimé et le pré-choc peut être visualisé à l'aide d'atropine et d'isoprotérénol. , ou de petite à grande, une inhalation profonde, lexercice, le nitrite disoamyle, etc. peuvent faire disparaître le pré-choc initial.

4 Modifications de l'onde ST-T secondaire: des modifications de l'onde ST-T secondaire se produisent dans le syndrome de pré-excitation, dont la direction est similaire à celle de l'onde QRS induite par le pré-choc, mais si le pré-choc est positif, segment ST Lorsque l'élévation ou le pré-choc est négatif, l'onde T est inversée ou le pré-choc est positif, mais non significatif, et le segment ST et l'onde T sont évidemment déplacés vers le bas et inversés, ce qui peut certainement l'indiquer. Les modifications du segment ST ou de l'onde T sont principalement primaires, ce qui indique qu'en plus du syndrome de pré-excitation, le patient présente également des lésions du myocarde, mais aucun syndrome de pré-excitation des lésions du myocarde, lors de la survenue d'une tachycardie paroxystique Des modifications primaires de londe T peuvent également se produire après un traitement à la quinidine, en particulier.

(3) Typage ECG du syndrome typique de pré-excitation: selon le sens de la dépolarisation de pré-choc, le syndrome de WPW peut être divisé en trois types.

Syndrome de pré-excitation de type 1A: le pontage est situé dans la partie postérieure basale du ventricule gauche.Le syndrome de pré-excitation de type A est toujours équivalent au pontage septal gauche ou postérieur.La sensation supraventriculaire pénètre dans le ventricule à partir de la partie basale postérieure du ventricule gauche. La dépolarisation du pré-choc est dirigée vers la gauche, l'avant et le bas, et l'électrocardiogramme apparaît comme un pré-choc et une onde principale QRS dans toutes les voies thoraciques (V1 à V6) vers le haut (Fig. 1). Le type est facile à confondre avec l'hypertrophie ventriculaire droite, le bloc de branche droit ou l'infarctus du myocarde inférieur, à noter pour l'identification.

Syndrome de pré-excitation de type 2B: le pontage est situé dans la paroi antérieure du ventricule droit. La sensation supraventriculaire entre dans le ventricule à partir de la paroi antérieure du ventricule droit. De l'avant au ventricule postérieur du ventricule, le vecteur moyen du pré-choc est dirigé vers la face postérieure gauche, ECG. La vague principale de londe QRS dans lavance V1 ~ V3 est orientée vers le bas, montrant le motif donde QS, rS ou Qr; dans londe principale de V4 ~ V6 londe QRS dirigée vers le haut (Fig. 2), ce type est facilement diagnostiqué à tort comme un infarctus antérieur du myocarde ou Bloc de branche gauche complet, on pense que le syndrome de pré-excitation de type B nest pas nécessairement le pontage du côté droit, mais peut également être observé dans dautres parties du pontage.

Lorsque le syndrome de pré-excitation est associé à un bloc de branche, le diagnostic est plus difficile, car le type de WPW est semblable au bloc de branche gauche, le type de WPW est similaire au bloc de branche droit, en particulier lorsque le syndrome de pré-excitation est persistant, et Il est plus difficile de diagnostiquer uniquement par conduction à partir de la dérivation. Si la dérivation et le bloc de branche ne sont pas du même côté, les deux sont faciles à identifier.

Le syndrome de pré-excitation de type B est dû à l'activation de la paroi antérieure du ventricule droit dans le ventricule.Dans certains patients avec bloc de branche complet droit, lorsque le syndrome de pré-excitation survient, la pré-excitation peut être transmise au bloc de branche droite. À l'extrémité distale du site, la forme d'onde du bloc d'origine complet de branche droite disparaît.Si la forme d'onde du syndrome de pré-excitation disparaît, la forme d'onde complète de la branche d'ensemble de droite apparaît à nouveau et la surface semble être intermittente, mais la surface semble être intermittente. En fait, le bloc de branche complet droit est persistant et le syndrome de pré-excitation est intermittent, ce qui correspond à l'apparence de ce dernier masquant l'existence d'un bloc de branche complet droit.

Syndrome de pré-excitation de type 3C: le pontage est situé dans la paroi antérieure du ventricule gauche. La sensation supraventriculaire pénètre dans le ventricule à partir de la paroi antérieure du ventricule gauche.Le vecteur moyen du pré-choc pointe vers le devant droit.L'électrocardiogramme montre la vague Q profonde dans le fil V6. Ou, dans le modèle d'onde QS, l'onde principale dans la région antérieure droite de la région antérieure est ascendante, un type rare et mal diagnostiqué à tort comme un infarctus du myocarde de la paroi antérieure.

Il existe un type intermédiaire entre le type A et le type B. La dérivation se situe dans la partie basale postérieure du ventricule droit et la sensation supraventriculaire entre dans le ventricule à partir de la base postérieure du ventricule droit.L'électrocardiogramme montre que la sonde V1 est de type QS, Qr ou rs. Le fil V2 a une onde R élevée.

Ce type de méthode de typage ne tient pas compte de la direction du pré-choc, mais considère plutôt le potentiel de la dernière partie de la dépolarisation ventriculaire, de sorte que son importance pour le positionnement n'est pas précise, mais puisque ce type de méthode est relativement simple, il a été utilisé. Il a été remplacé par des méthodes de positionnement plus précises telles que le positionnement ECG et la cartographie endocardiaque, l'examen électrophysiologique.

(4) Types particuliers d'électrocardiogrammes typiques du syndrome de pré-excitation:

1 syndrome de pré-excitation intermittente en fonction de la fréquence: la fréquence cardiaque joue un rôle dans la période réfractaire du bypass auriculo-ventriculaire (bypass lent), cest-à-dire quun bloc triphasé ou quadriphasé survient en bypass lent. Par exemple, lorsque la fréquence cardiaque est lente, londe sinusale P (supratype ventriculaire) peut être transmise par le bypass auriculo-ventriculaire, mais elle ne peut pas être transmise par le bypass auriculo-ventriculaire ni par la voie de conduction auriculo-ventriculaire normale. Lorsque le rythme cardiaque s'accélère, le bypass auriculo-ventriculaire présente un blocage triphasé dans la période réfractaire et, lorsque le rythme cardiaque augmente, il peut être transmis par le bypass auriculo-ventriculaire, mais ne peut pas être transmis par le bypass auriculo-ventriculaire. Il ne peut être transmis que par la voie de conduction auriculo-ventriculaire normale, ce qui indique que le bloc à 4 phases survient dans le pontage pendant la période réfractaire, lorsque la fréquence cardiaque est lente, ce qui suggère que le bloc à 3,4 phases peut se produire dans le faisceau de Kent.

2 caractéristiques de l'électrocardiogramme avec syndrome de pré-excitation intermittente: l'électrocardiogramme typique du syndrome de pré-excitation peut apparaître de façon intermittente, c'est-à-dire que plusieurs battements de coeur correspondent à différents degrés de graphisme de pré-excitation, mais les autres battements de cur sont des graphiques normaux, ou des graphiques normaux Les schémas de pré-excitation apparaissent alternativement, ou ils peuvent être normaux pendant une longue période (Fig. 6, 7). De plus, le degré de pré-excitation peut également changer à chaque battement de coeur car la cavité cardiaque est affectée par chaque battement de coeur. La plage de pré-excitation du by-pass est différente et peut être irrégulière ou devenir progressivement plus grande ou plus petite. C'est ce qu'on appelle le phénomène de l'accordéon.

3 syndrome de pré-excitation occulte: également connu sous le nom de pré-excitation occulte, fait référence au pontage auriculo-ventriculaire uniquement dans la fonction de conduction inverse à sens unique (dérivation occulte) sans fonction de conduction directe, donc dans le rythme sinusal, la tachycardie Au moment de la stimulation auriculaire, le QRS de l'électrocardiogramme est normal sans pré-excitation ventriculaire et les manifestations cliniques de la tachycardie supraventriculaire récurrente (tachycardie auriculo-ventriculaire à réentrée) sont souvent accompagnées d'une fibrillation auriculaire paroxystique ou d'un flutter auriculaire. Le syndrome de pré-excitation occulte est plus fréquent chez les personnes en bonne santé sans maladie cardiaque organique, et en partie chez les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale et une malformation d'Ebstein.

A. Caractéristiques ECG du syndrome de pré-excitation occulte: L'ECG du syndrome de pré-excitation occulte est normal en rythme sinusal, même si des épisodes de tachycardie paroxystique supraventriculaire sont présents, il n'y a pas de syndrome de pré-excitation en ECG La performance, il est donc plus difficile de faire un diagnostic correct du syndrome de pré-excitation occulte de l'électrocardiogramme, un examen électrophysiologique peut confirmer le diagnostic.

Si les modifications suivantes de l'ECG se produisent, envisagez la possibilité d'une tachycardie supraventriculaire paroxystique associée à un syndrome de pré-excitation occulte: a. La tachycardie supraventriculaire paroxystique a une fréquence ventriculaire plus rapide, souvent 180 fois / L'onde P apparaissant après l'onde QRS est rétrograde, l'onde P dans les dérivations I, II, III et aVR est inversée et l'onde I de dérivation P est inversée, indiquant qu'il y a un contournement gauche, cR-P - Un bloc de branche fonctionnel interphase (taux doccurrence de 33% à 77%), une fibrillation auriculaire F. et une tachycardie à la réentrée apparaissent en alternance, <p>

Il existe deux types de tachycardie paroxystique supraventriculaire en présence du syndrome de pré-excitation occulte: a tachycardie atrioventriculaire de réentrée avant rémission, bb, tachycardie de réentrée transitoire persistante, en fait La tachycardie de ré-entrée de pontage auriculo-ventriculaire avec caractéristiques de conduction lente et de pontage ventriculaire dissimulé près du septum postérieur est un type particulier de syndrome de pré-excitation occulte.

B. Diagnostic électrophysiologique cardiaque et localisation de dérivation du syndrome de pré-excitation occulte:

Repos, tachycardie et stimulation auriculaire gauche et droite, il nya pas de schéma de syndrome de pré-excitation sur lECG.

b) Aucune contraction pré-atriale n'est nécessaire avant que le rythme sinusal puisse déclencher automatiquement une tachycardie supraventriculaire et le premier intervalle PR ne se prolonge pas en cas de tachycardie supraventriculaire.

Après l'onde QRS de tachycardie, il y a une onde P rétrograde, l'intervalle RP est relativement fixe, RP-60ms (méthode intracardiaque) ou RP-70ms (méthode de l'sophage).

d) La cartographie de la séquence d'activation atriale non invasive est utile pour localiser le pontage occulte: lors de la tachycardie, le fil sophagien et l'électrocardiogramme du fil V1 sont simultanément enregistrés et le site d'activation auriculaire le plus précoce est observé. La dérivation est adjacente à l'oreillette gauche.Lorsque la dépolarisation de la sonde sophagienne par la vague P 'est avancée par rapport à la sonde V1, le pontage est situé du côté gauche (Fig. 9), lorsque la dépolarisation de la vague P' est plus précoce que la vague P 'de la sonde sophagienne, Le pontage est du côté droit (Figure 10) car le fil V1 est le fil droit du thorax et la vague P 'enregistrée dans le fil V1 est loreillette droite.

e) Examen électrophysiologique intracardiaque pour le diagnostic du syndrome de pré-excitation occulte, en particulier l'emplacement du pontage d'intervalle est plus précis et fiable, dans les cas de tachycardie à réentrée auriculo-ventriculaire de type avant (type avant) (droit) Lors de la stimulation apicale ventriculaire, la stimulation par contraction pré-ventriculaire pendant la période réfractaire du faisceau de His peut exciter l'oreillette à l'avance, et l'intervalle VA (RP-) et la séquence d'activation rétrograde auriculaire sont similaires à ceux de la tachycardie, tels que l'intervalle occulte. En tant que tachycardie rétrograde, la contraction prématurée ventriculaire peut renverser l'atrium lorsque le noeud auriculo-ventriculaire est en période réfractaire. L'onde A générée par l'excitation rétrograde du pontage d'intervalle se produit souvent avant l'onde H, telle qu'une onde A rétrograde. Elle apparaît dabord dans louverture du sinus coronaire, montrant la présence dun pontage septal postérieur; la vague rétrograde apparaît pour la première fois dans le septum auriculaire bas, qui est le pontage septal antérieur.

Tachycardie réentrée auriculo-ventriculaire antérieure (OAVRT) avec bloc de branche fonctionnel (FBBB), la mesure de l'intervalle RP 'a une signification diagnostique pour le pontage occulte: pontage de mur libre occulte comme un canal OAVRT La branche rétrograde, si elle est accompagnée du FBBB ipsilatéral, doit contourner la branche controlatérale du faisceau et le septum interventriculaire pour atteindre l'extrémité ventriculaire du pontage, prolongeant ainsi la boucle de réentrée, ralentissant la fréquence ventriculaire et comparant l'intervalle RP La durée initiale 35 ms, avec FBBB, la fréquence ventriculaire et l'intervalle RP n'ont pas changé, pontage d'intervalle avec FBBB, longueur d'intervalle RP 25ms, pontage septal antérieur avec RFBBB, intervalle RP 'prolongé; Avec LJFBBB, lintervalle RP na pas été prolongé, le pontage septal postérieur était accompagné de LFBBB et lintervalle RP a été prolongé, lintervalle RP na pas été prolongé avec RFBBB.

L'enregistrement du potentiel de dérivation est important pour le diagnostic et le traitement du syndrome de pré-excitation occulte. Il est possible d'utiliser des méthodes d'enregistrement épicardique ou endocardique, ce qui est plus pratique, et des cathéters à électrodes spéciaux, tels que l'espacement des électrodes, doivent être appliqués. Pour un cathéter multipolaire de 2 mm ou une sonde orthogonale, placez le cathéter dans le sinus coronaire et enregistrez le potentiel de dérivation gauche.Si le potentiel de dérivation droit est enregistré, la sonde doit être placée du côté auriculaire droit de l'anneau tricuspide. En utilisant une grande électrode en plomb pour mesurer les anneaux mitral et tricuspide, le taux positif du potentiel de dérivation peut atteindre 100%. Chez OAVRT, le potentiel de dérivation inverse apparaît après l'onde V, avant l'onde A, avant le contournement. La stagnation se produit à AP-V et le bloc inverse se produit souvent à AP-A. Le potentiel de dérivation est enregistré au septum et le diagnostic de dérivation de l'intervalle occulte est bien défini.

C. Incidence du syndrome de pré-excitation occulte: le syndrome de pré-excitation occulte peut être observé chez des patients de tout âge, certains patients présentant un syndrome de pré-excitation occulte sont congénitaux et certaines personnes augmentent leur syndrome de pré-excitation avec l'âge Il devient occulte et la conduction inverse de certaines personnes change également et finit par disparaître. Le syndrome de pré-excitation occulte est rare chez les personnes âgées et l'incidence du syndrome de pré-excitation occulte est incertaine, ce qui explique le comportement supraventriculaire. Environ 4% des tachycardies représentent entre 17% et 37% des tachycardies supraventriculaires de réentrée. Le syndrome de pré-excitation occulte se produit principalement dans les faisceaux de Kent et rarement dans les faisceaux de James et de Mahaim.

Période venturi du faisceau 4Kent: La plupart des périodes réfractaires à conduction directe du faisceau de Kent sont très courtes, souvent inférieures ou égales à 0,35 s, appelées dérivation rapide, une petite partie de la période réfractaire est assez longue, 0,60 ~ 3,0 s, dites côté lent Sur la route, les patients atteints du syndrome de WPW ont une faible incidence de schistosomiase de type pontage, environ 2,1%, et leurs caractéristiques ECG sont les suivantes:

Règles d'espacement AP-P.

L'intervalle BP-R () est progressivement étendu jusqu'à ce que l'onde disparaisse et que l'intervalle PR redevienne normal.

C. Londe QRS correspondante est rétrécie de large à étroite, le degré de déformation est passé de léger à lourd et il se répète, de la même manière que "laccordéon", tandis que toutes les ondes QRS de ce dernier sont ignorées et que londe de fusion sinusoïdale est formée par le ventricule commun. Les ondes et QRS causées par le degré inégal de pré-excitation sont rétrécies de largeur en largeur, ou progressivement élargies et rétrécies, comme si l'accordéon était fermé ou ouvert.

D. Un cycle de Venturi en alternance peut également se produire: le faisceau de Kent présente un phénomène de Venturi sur un bloc 2: 1.

5 Conduction réduite et conduction incrémentale de la dérivation:

A. Baisse de la conduction du bypass: pendant la stimulation auriculaire ou la pré-stimulation auriculaire programmée, lintervalle AV est prolongé en fonction de la fréquence, avec une progression progressive de la pré-stimulation auriculaire, de lintervalle AH et de lintervalle AV Étendue progressivement, alors que l'onde H chevauche celle du QRS et que le degré de pré-excitation augmente graduellement.Lorsque le faisceau de rayons X est stimulé avant, l'onde QRS est normalisée, indiquant que le bypass a également des performances de conduction décroissantes.

B. Conduction incrémentale du pontage: l'électrocardiogramme montre que l'intervalle PR est raccourci progressivement lorsque l'intervalle PP est fixé et que le complexe QRS est «normalement tracé» sur «partiellement pré-excité» jusqu'à «complètement pré-excité». (Figure 11).

6 blocs de type II contournés du deuxième degré (figure 12):

7 Bloc hautement conducteur de la dérivation: Bloc de conduction de niveau élevé du système de conduction auriculo-ventriculaire normal, dont le mécanisme est la conduction occulte et le bloc de conduction, en raison de la vitesse de conduction rapide de la dérivation, de la période réfractaire et de l'occultité. Il y a moins de chance de conduction, donc l'incidence de blocage de conduction élevé du by-pass est faible.

8 Conduction anormale du bypass: La supraconductivité est la conduction d'excitation qui indique la période réfractaire actuelle. La conduction supraconductrice se produit principalement dans le système Xi-Pu. La conduction supraconductrice du bypass est très rare. Le même, la performance est la suivante:

A. La période réfractaire effective de l'extension.

B. Position en phase supérieure relativement constante (proche de l'extrémité T de l'électrocardiogramme de surface).

C. Dépend de la fréquence (déphasages supranormaux vers la droite aux fréquences lentes et décalages de superphase vers la gauche vers les fréquences rapides) (Figure 13).

D. Un bloc de conduction (provoqué par une activité de transmission inversée occulte) provoque le décalage de la phase supranormale vers la droite.

E. Il est facile dinduire une supraconductivité 2: 1 à une fréquence rapide appropriée.

F. La durée de la phase supra normale est la même.

G. Le temps d'onde QRS dans la phase supranormale est le même que le temps d'onde QRS dans la phase diastolique tardive.

H. La phase supra-normale peut être affichée en prolongeant la période réfractaire.

9 Phénomène de fracture de la déviation dans le syndrome typique de pré-excitation: la caractéristique électrophysiologique de la déviation est que la vitesse de conduction est rapide et la période réfractaire est courte. En théorie, il est difficile de produire un phénomène de fissure de conduction, mais certains Phénomène anormal de l'ECG, la cause principale du phénomène de conduction de fracture est que la période de symétrie de différents plans horizontaux est incohérente dans le sens de la conduction d'excitation.Il doit exister trois conditions pour la conduction de fracture: A. Il y a A et B dans le sens de la conduction d'excitation. B. Le plan horizontal de la phase B est efficace et ne doit pas être long La période de pré-programmation entre dabord dans la période réfractaire effective et le bloc de conduction se produit C. Le niveau A proximal entre également dans la période réfractaire relative. Lorsque le degré de retard est suffisant pour que l'excitation atteigne le niveau B par le plan horizontal A, celui-ci a été séparé de la période réfractaire effective et le phénomène de rupture de la conduction dans le plan horizontal B peut se produire et le plan horizontal B est bloqué jusqu'à la prochaine fois. L'intervalle de temps pendant la conduction s'appelle la zone de fracture.

Guo Jihong et al ont rapporté que le mécanisme du phénomène de fracture dans le pontage est le suivant: A. Dans le sens de la conduction des stimulus sinusaux ou auriculaires, le pontage est à l'extrémité distale, le muscle auriculaire est équivalent à l'extrémité proximale et la période réfractaire effective du pontage est de 320 ms. Il est évidemment plus long que la période réfractaire effective de l'oreillette (210 ms) .Par conséquent, la stimulation S2 au moment opportun peut rencontrer la période réfractaire de dérivation pour entraver la conduction; B. Ensuite, le muscle auriculaire entre dans la période réfractaire relative et la conduction dans la pièce est retardée, quand elle est retardée. Lorsque le temps atteint 80 ms, la stimulation S2 passe par la conduction lente dans la pièce et atteint le début du bypass, qui sest déjà détaché de la période réfractaire, ce qui a permis au bypass déjà bloqué de retrouver la fonction de conduction et de le transmettre à nouveau.

10 Syndrome de pré-excitation acquis: la fonction de conduction directe en dérivation lente partielle nest pas révélée lorsque la fonction ventriculaire positive est bonne et napparaît que lorsque la lésion est survenue dans le trajet positif.

11 onde de fusion double ventriculaire: Le syndrome de pré-excitation est une onde de fusion ventriculaire homologue, mais lorsque londe P sinus est dérivée, le ventricule droit est transmis au ventricule et le stimulateur intraventriculaire ou même la zone de jonction est le stimulateur. La fusion forme une double onde de fusion ventriculaire.

12 Syndrome de pré-excitation retardée: ce type est caractérisé par un intervalle PR normal ou prolongé, mais l'onde QRS est modifiée par le syndrome typique de pré-excitation (avec onde delta, QRS limitée dans le temps), provoqué par un système de conduction auriculo-ventriculaire normal et La vitesse de conduction de la dérivation est ralentie.

13 syndrome de pré-excitation dysplasique: caractérisé par un très petit pré-choc, de courte durée et même difficile à distinguer de l'émoussé sur la branche ascendante normale de l'onde R, l'intervalle QRS est généralement normal, ce qui produit le compartiment du patient Le taux de conduction du système de conduction est particulièrement rapide, de sorte que seule une petite partie du muscle ventriculaire est pré-excitée, ce type est plus courant chez les enfants et les jeunes femmes avec des intervalles PR plus courts.

Le syndrome de pré-excitation masque le bloc de branche:

A. Si la zone de pré-excitation est du même côté que le bloc de branche, le bloc de branche est masqué et seul le motif de pré-excitation est affiché.Par exemple, le syndrome de pré-excitation de type B masque le bloc de branche droit et le bloc de branche droit est bloqué. Normalisation du schéma: le syndrome de pré-excitation de type A masque le bloc de branche gauche, normalisant le schéma du bloc de branche gauche, et le syndrome de pré-excitation de type B avec bloc de branche droite est rare.Certaines personnes pensent qu'il n'est visible que dans la malformation d'Ebstein. Cela peut être lié aux facteurs suivants: a) le faisceau de Kent se termine à l'extrémité proximale du bloc de branche droit ou est trop éloigné de la branche de faisceau droite, par exemple au niveau de la paroi postérieure du ventricule droit; b. Le bloc de branche droit se produit à Avec moins de ramifications, le muscle ventriculaire droit et le pré-choc ne peuvent pas atteindre tout le myocarde dans la zone de dépolarisation (Figure 14).

B. Si la zone de pré-excitation et le bloc de branche sont du côté opposé, les deux images coexistent, telles que le syndrome de pré-excitation de type A avec bloc de branche droit, le syndrome de pré-excitation de type B avec bloc de branche gauche (figure 15).

Le syndrome de pré-excitation masque le bloc auriculo-ventriculaire: Le syndrome de pré-excitation avec le bloc auriculo-ventriculaire, tant que la fonction de dérivation est normale, le bloc positif peut être masqué, car l'intervalle PR est souvent mal diagnostiqué, mais si l'intervalle PJ est prolongé, En dautres termes, quil sagisse dun bloc auriculo-ventriculaire ou dun bloc intérieur, il est préférable de procéder à une stimulation de la stimulation auriculaire de lsophage.Si la vague est éliminée lors de la stimulation, la situation réelle de la conduction de la voie positive peut être affichée directement (Fig. 16). Le syndrome inflammatoire avec bloc auriculo-ventriculaire suggère souvent une maladie cardiaque organique.

Le syndrome de pré-excitation masque l'infarctus aigu du myocarde ou les modifications primaires du ST-T: les modifications électrocardiographiques les plus courantes d'infarctus du myocarde transmural sont les anomalies initiales du vecteur et la vague delta du syndrome de pré-excitation peut également causer des anomalies initiales de la dépolarisation ventriculaire. La dépolarisation ventriculaire commence plus tôt que la précédente et, en raison de la différence de position de dérivation, londe delta a une phase négative ou une phase positive dans différentes dérivations, masquant ou ressemblant ainsi à un motif dinfarctus du myocarde, tel que le syndrome de WPW de type A recouvrant la paroi frontale. Infarctus du myocarde: un cas de syndrome de WPW de type A intermittent, dans le V2, V3 dans l'intervalle de pré-excitation, forme d'onde QS, lésion ST-T, évolution ischémique, l'onde QS disparaît dans la pré-excitation, l'atropine Après la disparition de londe delta, il existait un type typique dinfarctus du myocarde, un autre syndrome de pré-excitation masquant linfarctus du myocarde inférieur, une douleur thoracique persistante, un électrocardiogramme II, III, une onde F de plomb-FV, une augmentation de lenzyme du myocarde sérique, diagnostiquée comme la paroi inférieure Dans l'infarctus aigu du myocarde, un schéma typique du syndrome de WPW de type A apparaissait quelques jours plus tard dans l'électrocardiogramme, masquant ainsi l'infarctus de la paroi inférieure. Après la disparition du syndrome de WPW de type A, le motif de l'infarctus de la paroi inférieure réapparaissait. motif de l'infarctus du myocarde (Fig. 17).

Syndrome de pré-excitation masquant ou modèle similaire d'infarctus du myocarde, la clé réside dans la direction du vecteur moyen de la vague: lorsque le vecteur moyen de la vague est voisin de -70 °, la vague Q pathologique de la sonde I, aVL disparaît, masquant le haut flanc Schéma de l'infarctus: lorsque le vecteur moyen de l'onde est voisin de + 100 °, l'onde Q pathologique des dérivations II, III et aVF disparaît et l'infarctus de la paroi inférieure est masqué. Dans le cas du syndrome de pré-excitation, le vecteur moyen de l'onde pointe à -70 °. A gauche et à droite, les dérivations II, III et aVF peuvent produire des ondes Q similaires à l'infarctus de la paroi inférieure: lorsque le vecteur moyen de l'onde pointe à + 100 °, des ondes Q sont générées dans I, des dérivations aVL sont similaires à l'infarctus du myocarde antérieur de type A LECG du syndrome de WPW peut également produire un schéma positif dinfarctus du myocarde de la paroi postérieure.Le syndrome de WPW de type B peut produire une onde négative dans la dérivation thoracique droite semblable au schéma dinfarctus du myocarde de la paroi antérieure.

Le syndrome de pré-excitation recouvre facilement l'infarctus du myocarde et les diagnostics manqués.Les deux points suivants peuvent suggérer ou suspecter un infarctus du myocarde ou des modifications primaires du ST-T: A. L'élévation du segment ST se produit avec l'onde R comme lien dominant, B. Inversée, onde T profonde profonde, les deux peuvent voir le processus dévolution dynamique.

Le syndrome de pré-excitation masque l'hypertrophie ventriculaire: le syndrome de pré-excitation de type A est facile à recouvrir d'hypertrophie ventriculaire gauche et le taux de faux positifs d'hypertrophie ventriculaire droite est augmenté, le syndrome de pré-excitation de type B est facile à recouvrir d'hypertrophie ventriculaire droite et gauche Si le signe WPW de type A est associé à une hypertrophie ventriculaire droite ou à un syndrome de type B avec une hypertrophie ventriculaire gauche, les deux peuvent être affichés simultanément, cest-à-dire que le schéma de syndrome de pré-excitation et dhypertrophie ventriculaire est affiché simultanément. Sur l'électrocardiogramme.

Syndrome de pré-excitation associé au diagnostic de bloc de branche:

A. Critères de diagnostic du syndrome de pré-excitation associé à un bloc de branche gauche:

Un syndrome de pré-excitation associé à un bloc de branche gauche n'est généralement observé que dans le syndrome de pré-excitation de type B.

b) En plus de l'onde delta, l'onde QRS réapparaît au milieu et après l'onde QRS, la tension QRS est supérieure à celle de la pré-excitation (Rv5 + Sv14.0mV), et l'onde T est plus à droite.

c) Outre le vecteur , le diagramme de vecteurs ECG présente un délai de conduction, une frustration et une distorsion au milieu de l'anneau QRS, la tension maximale du vecteur est augmentée ( 2,5 mV) et l'anneau en T est plus à droite.

B. Critères de diagnostic du syndrome de pré-excitation associé à un bloc de branche droit:

Syndrome de pré-excitation associé à un bloc de branche droit, généralement observé uniquement dans le syndrome de pré-excitation de type A (Figure 19).

Onde QRS En plus de londe delta, la dérivation thoracique droite est de type RSR et londe T inversée.

c) En plus du vecteur , le diagramme de vecteurs ECG a un vecteur terminal qui est évidemment retardé vers le côté droit, formant une boucle supplémentaire, mais l'anneau en T n'est pas laissé à gauche comme le simple bloc de branche droit, mais à gauche, car En raison de l'effet de pré-excitation, mais que l'anneau en T est toujours dans la gauche et que l'inférieur n'est pas affecté, le diagramme ECG et le vecteur ECG doivent être combinés dans le diagnostic.

19 syndrome préexistant: se réfère au syndrome de pré-excitation avec fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, flutter ventriculaire, tremblement, mort subite.

2. L'examen électrophysiologique du syndrome typique de pré-excitation est caractérisé par une stimulation auriculaire et ventriculaire et une stimulation pré-procédurale, combinées à un électrogramme de faisceau pour examiner le syndrome typique de pré-excitation. Un examen électrophysiologique peut également être utilisé pour comprendre le faisceau de Kent. Caractéristiques.

(1) Détermination de la présence du pontage: étant donné que l'activation auriculaire est transmise du pontage au ventricule plus tôt que le système de conduction auriculo-ventriculaire normal, le début de la vague sur l'électrocardiogramme se produit avant la vague H du diagramme de faisceau de His. Dérivation positive, mais le pré-choc ventriculaire nest pas très évident et pourrait être pré-choc, ou bien il nya pas de pré-choc ventriculaire ou de dérivation atrioventriculaire occulte présumé. Un examen électrophysiologique peut aider à diagnostiquer le pontage. Existe, la méthode est la suivante:

1 Augmentez la fréquence de stimulation en utilisant la stimulation auriculaire ou utilisez la méthode de pré-stimulation auriculaire pour raccourcir l'intervalle de stimulation inter-auriculaire et prolongez le temps de conduction du nud auriculo-ventriculaire.Il est facile de passer l'impulsion à partir du bypass. La composante de pré-excitation du ventricule est progressivement augmentée, ce qui peut générer une très petite augmentation du choc avant le choc. De plus, il n'y a pas de pré-choc ventriculaire avant le choc, ce qui confirme l'existence du pontage auriculo-ventriculaire.

Dans de rares cas, il y aura un phénomène de double conduction lorsque la procédure auriculaire est stimulée avant la stimulation auriculaire, c'est-à-dire que l'activation auriculaire est d'abord transmise à partir du pontage auriculaire et que tous les ventricules forment un schéma de pré-excitation complet, puis l'agitation auriculaire est transmise à partir du noeud auriculaire. Tous, et parfois peuvent être rencontrés, dans la stimulation auriculaire ou la pré-stimulation auriculaire, il doit y avoir présence de pontage auriculo-ventriculaire, mais n'augmente pas la composante pré-choc du ventricule.

2 changer le site de stimulation auriculaire: en raison de l'examen électrophysiologique, l'utilisation régulière de la stimulation auriculaire supérieure droite et le by-pass auriculo-ventriculaire sont lointains, comme le site de stimulation est proche du pontage auriculaire, le pouls de stimulation est facile à sortir du pontage, La composante initiale de pré-excitation ventriculaire peut être augmentée légèrement, et il n'y a pas de pré-choc dans le pré-choc, ce qui permet de confirmer l'existence du pontage, et de déterminer la position du pontage, par exemple le stimulant peut être stimulé par la partie inférieure de l'oreillette droite. Augmentez, ce qui suggère que le pontage se situe entre l'oreillette droite: de l'électrode du sinus coronaire pour stimuler les oreillettes (ou via l'électrode sophagienne pour stimuler l'oreillette) afin d'augmenter le pré-choc, suggérant que le pontage est situé entre l'oreillette gauche.

3 utilisation de la méthode ou de la méthode médicamenteuse pour stimuler le nerf vague: compression du sinus carotidien, fatigue, bêta-bloquants, antagonistes du calcium, adénosine et autres ralentissements de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire, voir diagramme en faisceau de His AH est étendu et P- reste inchangé. L'onde H recule, et l'onde H peut également entrer dans l'onde V, même après l'onde V, ce qui indique que l'excitation est transmise depuis le contournement plus tôt depuis le noeud auriculo-ventriculaire. Plus tard, la pré-excitation sur l'ECG est plus grande et le pré-choc peut être plus évident, ce qui confirme l'existence du pontage. L'isoprotérénol peut augmenter la vitesse de conduction du noeud auriculo-ventriculaire et réduire la composante de pré-choc ventriculaire. La compression du sinus carotidien peut provoquer un bloc auriculo-ventriculaire et une fuite de la jonction auriculo-ventriculaire Au rythme sinusal, il existe un pontage auriculo-ventriculaire avec pré-choc et il nya pas de place à la jonction auriculo-ventriculaire. Le pré-choc ventriculaire de la route.

(2) Confirmez que le bypass est un bundle de Kent: si les caractéristiques électrophysiologiques suivantes sont disponibles, le bypass peut être confirmé en tant que bundle de Kent:

Le vecteur initial de l'intervalle 1P-R a été modifié et l'onde Q pathologique de l'infarctus du myocarde a été masquée.

2 hypertrophie ventriculaire: le fil V1 du syndrome de WPW de type A ressemble à lhypertrophie ventriculaire droite quand il est de type R ou Rs, mais lintervalle PR du syndrome de WPW est inférieur à 0,12 s, il existe une onde au début de londe QRS, V1, V6 du plomb S La vague n'est pas profonde et il y a très peu de déviation de l'axe droit.La vague QRS du V5 du syndrome de WPW de type B est élevée et doit être différenciée de l'hypertrophie ventriculaire gauche.Selon l'intervalle PR <0.12s, il existe une vague delta, etc., et l'identification n'est pas difficile.

Diagnostic et identification du syndrome typique de pré-excitation

Critères de diagnostic

1. Diagnostic du syndrome typique de pré-excitation

(1) intervalle PR <0,12 s.

(2) Il y a une onde delta.

(3) l'élargissement de l'onde QRS.

(4) Modifications secondaires ST-T.

2. Diagnostic et prévision du syndrome de WPW à haut risque Les patients atteints du syndrome de WPW ont souvent une tachyarythmie, par exemple, 40% à 80% des patients atteints de tachycardie auriculo-ventriculaire à réentée, 11,5% à 34% des patients combinés La fibrillation auriculaire, etc., ces tachyarythmies rapides, dues à une réponse ventriculaire rapide provoquée par un dysfonctionnement ventriculaire, une fibrillation ventriculaire accrue et une fibrillation ventriculaire, ainsi larythmie menaçant le pronostic vital causée par le syndrome de WPW est appelée risque élevé WPW, certaines des performances suivantes peuvent suggérer ce diagnostic et cette prédiction:

(1) Astuces sur lélectrocardiogramme et lélectrocardiogramme dynamique: ceux qui ont été confirmés comme syndrome de WPW sur ECG, tels que contraction prématurée ventriculaire fréquente, tachycardie atrioventriculaire rétrograde à la réentrée, fibrillation auriculaire rapide, en particulier auriculaire Ceux qui ont un intervalle RR de fibrillation 250 ms doivent faire preuve de vigilance, dun traitement actif et du contrôle des crises.

(2) Trucs en charge dexercice: Si le patient atteint du syndrome de WPW se transforme soudainement en une onde QRS normale après la charge dexercice et en prolongeant lintervalle PR, cela indique que la période réfractaire au pontage du patient est relativement longue. La prédiction des patients souffrant de fibrillation ventriculaire sera relativement lente, même s'ils souffrent de fibrillation auriculaire: si la même onde de plomb est positive ou négative sur l'électrocardiogramme pendant l'exercice, ces patients sont plus susceptibles de développer une fibrillation auriculaire rapide. Si la fréquence ventriculaire est 200 battements / min et que l'intervalle RR le plus court est supérieur à 250 ms, le risque de fibrillation ventriculaire est moins probable: sinon, 250 ms prédit le risque de fibrillation ventriculaire, RR Le patient est dans un état à haut risque avec un intervalle <180 ms.

Si le patient pré-excité na pas de maladie cardiaque organique, lessai sur tapis roulant actif aura la même charge dexercice que la personne normale, mais si la tachycardie supraventriculaire, le flutter auriculaire ou la fibrillation auriculaire, la force physique La capacité de se déplacer sera sans aucun doute considérablement limitée, de sorte que les patients doivent être surveillés de près pour éviter les accidents.

(3) Les instructions relatives aux tests de dépistage et à l'examen électrophysiologique sont utiles, mais vous devez choisir les indications et vous préparer aux premiers secours.

Diagnostic différentiel

1. Avec le bloc de branche, l'intervalle PR est supérieur à 0,12 s, la limite de temps QRS est souvent supérieure à 0,12 s, la largeur anormale est plus courante et l'intervalle PJ est souvent supérieur à 0,27. Bien que l'onde QRS soit frustrée, elle est émoussée, mais Il nya pas de pré-choc dans la partie initiale, le schéma est généralement constant ou change avec le processus pathologique, dont la plupart ne présentent pas de complications telles que la tachycardie supraventriculaire et la fibrillation auriculaire, ce qui nest pas difficile à distinguer du syndrome de WPW.

2. Il nest généralement pas facile dêtre mal diagnostiqué avec un infarctus du myocarde, mais londe descendante peut parfois avoir un complexe QRS de la vague principale ascendante et la vague delta de la ligne équipotentielle avec une onde QRS descendante de la vague principale, qui est similaire à une onde pathologique. Q wave et croient à tort que l'infarctus du myocarde, tel que le syndrome V de type B de WPW V1 ~ V3 dans le type QS, similaire à l'infarctus du myocarde de la paroi antérieure; le type C dans le V5, l'onde "Q" du plomb de la V6, similaire à l'infarctus du myocarde de la paroi latérale Certaines ondes delta ressemblent à un infarctus du myocarde inférieur sous III, les dérivations de la FAV, et d'autres ressemblent à un infarctus du myocarde à paroi haute sous I. Les AVL constituent le principal point d'identification: l'électrocardiogramme du syndrome de WPW:

1 Il y a des ondes delta montantes typiques sur d'autres dérivations, et l'onde QRS est élargie.

L'intervalle 2P-R est <0,12s.

3 changements ST-T primaires sans infarctus du myocarde.

En outre, les antécédents médicaux doivent être soigneusement examinés pour savoir sil existe des symptômes dinfarctus du myocarde et des modifications des enzymes sériques du myocarde. Une attention particulière doit être accordée à lévolution de lECG, en particulier lévolution des ondes ST-T. Il convient également de noter que, depuis le vecteur initial du syndrome de WPW, Modifiées, les ondes Q pathologiques de l'infarctus du myocarde ont été masquées.

3. Hypertrophie ventriculaire Le fil V1 du syndrome de WPW de type A ressemble à l'hypertrophie ventriculaire droite lorsqu'il est de type R ou Rs, mais que l'intervalle PR du syndrome de WPW est inférieur à 0,12 s, il existe une onde delta au début de l'onde QRS, V1, V6 et S La vague n'est pas profonde et il y a très peu de déviation de l'axe droit.La vague QRS du V5 du syndrome de WPW de type B est élevée et doit être différenciée de l'hypertrophie ventriculaire gauche.Selon l'intervalle PR <0.12s, il existe une vague delta, etc., et l'identification n'est pas difficile.

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