Cardiopathie de haute altitude

Introduction à la maladie cardiaque de haute altitude Maladie cardiaque de haute altitude concerne les personnes normales qui migrent du plateau à basse altitude ou vivent longtemps sur le plateau.En raison d'une hypoxie chronique, d'une vasoconstriction pulmonaire, d'un épaississement de la couche de paroi musculaire, d'une résistance accrue à la circulation pulmonaire, d'une hypertension artérielle pulmonaire et d'un déficit myocardique L'oxygène, une maladie cardiaque qui conduit finalement à une hypertrophie ventriculaire droite et à une insuffisance cardiaque. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.001% -0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension

Causes de la maladie cardiaque de haute altitude

Cause de la maladie:

La cardiopathie des plateaux survient principalement dans les plaines qui migrent vers le plateau ou daltitudes modérées à élevées. Lincidence augmente avec laltitude. C'est la manifestation principale de cette maladie. L'hypoxie des plateaux provoque une érythrocytose, une augmentation de la viscosité du sang, une augmentation du volume sanguin total et du volume sanguin pulmonaire et des dommages directs du myocarde par l'hypoxie. Le rhume, le tabagisme, le surmenage et les infections des voies respiratoires supérieures sont des facteurs prédisposants à cette maladie.

Pathogenèse:

La maladie hypertensive est principalement causée par une hypoxie chronique causée par une altération de la fonction cardiaque, que le ventricule gauche soit également affecté ou par le degré d'implication du trouble dans le trouble. L'hypoxie hypobarique est à l'origine d'une cardiopathie de haut grade, de l'hypertension pulmonaire hypoxique et de la paroi artériolaire pulmonaire. L'épaississement ou le remodelage est le lien central ou la caractéristique fondamentale de la pathogenèse.

1. Lhypertension pulmonaire a été étudiée sur des modèles cliniques et animaux. La pression artérielle pulmonaire des maladies chroniques de haute altitude, en particulier des maladies cardiaques élevées, était anormalement élevée.Hultgren a rapporté 16 cas de modifications hémodynamiques de la maladie de Monge au Pérou (4206 m), avec une pression artérielle pulmonaire moyenne de 44,47. mmHg, la résistance vasculaire pulmonaire moyenne est de 531 sce-cm2; Yang et al. ont rapporté à Qinghai (3950 m) que la pression artérielle pulmonaire moyenne de la maladie mixte mixte de haute altitude est de 30,7 mmHg, une vasoconstriction pulmonaire hypoxique persistante à long terme et une hypertension artérielle pulmonaire, constituant le cur droit L'hypoxie peut endommager les cellules du myocarde, affaiblir la contractilité du muscle cardiaque, réduire le débit cardiaque et finalement provoquer une insuffisance cardiaque droite, ce qui entraîne une hypertrophie compensatoire du ventricule droit. En ce qui concerne le mécanisme de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, bien que de nombreuses études aient été menées, le mécanisme exact nest toujours pas clair.

(1) Le rôle des substances vasoactives: Les poumons jouent un rôle unique dans la régulation des substances vasoactives.Les cellules endothéliales vasculaires pulmonaires sont des sites importants pour la sécrétion et la synthèse de substances vasoactives et peuvent synthétiser et libérer deux types de vasopresseurs. Substance, qui joue un rôle important dans la régulation du tonus vasculaire.Les aspects les plus importants des vaisseaux sanguins diastoliques sont la prostaglandine (PG) et loxyde nitrique (NO), également appelé facteur de relaxation de lendothélium (EDRF); L'endothéline (ET) et l'angiotensine II (angiiotensine II) interviennent dans la contraction des vaisseaux sanguins.

Les prostaglandines sont converties en PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 et thromboxane A2 par l'action de la prostacycline syhthétase (PGI3). TXA2), TXB2, etc., la fonction physiologique de PG est très complexe, elle peut participer à divers processus physiologiques et biochimiques des tissus et des organes, mais son rôle est sélectif. PG et ses précurseurs, intermédiaires et métabolites ont une incidence très importante sur les vaisseaux sanguins pulmonaires. Un puissant effet de relaxation, dans lequel les PGI2 et TXA2 maintiennent l'équilibre dans le sang, joue un rôle important dans la régulation de la circulation pulmonaire, synthétisé par les cellules endothéliales vasculaires et les cellules musculaires lisses, qui possède un système vasculaire pulmonaire diastolique, réduit la résistance vasculaire et inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses. Alors que TXA2 est synthétisé par les plaquettes, son effet est opposé à celui de la PGI 2. Des études ont confirmé que l'hypoxie entraînait une diminution du taux de 6-céto-PGF1 (oxyde de PGF1) dans le sang, tandis que TXB2 (produit de dégradation de TXA2) augmentait et que Li Ruirui mesurait Les taux plasmatiques de 6-céto-PGF1 et de TXB2 chez les personnes en bonne santé dans les plaines et les hautes terres ont été significativement augmentés dans le groupe du plateau 6-cétone PGF1, tandis que TXB2 a diminué, le rapport T / P a été multiplié par 2 par rapport à celui des sujets non traités. Il est suggéré que l'hypoxie à plateau peut endommager les cellules endothéliales vasculaires pulmonaires, ce qui réduit la synthèse de PGI2 et augmente la libération de TXA 2. Récemment, Geraci (1999) et d'autres gènes qui utilisent l'apolipoprotéine C de surfactant spécifique pour transcrire des souris, à savoir le transgène (Tg +) Et des souris non transgéniques (Tg), exposées à une élévation simulée de 5180 m pendant 5 semaines, ont constaté que le contenu plasmatique de 6-céto-PGF1 dans le plasma murin Tg + était deux fois plus élevé que celui de la souris Tg, et que la pression artérielle pulmonaire était normale, sans modification morphologique. L'hypertension pulmonaire et l'épaississement de la paroi vasculaire pulmonaire chez la souris Tg indiquent que le transgène peut augmenter la synthèse d'ADNc de PGIS, augmenter la teneur en PGI2 dans le sang, résister à la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et inhiber la prolifération des cellules musculaires lisses et prévenir l'artère pulmonaire hypoxique. Reconstruction vasculaire pulmonaire à haute pression, récemment, le traitement transgénique PGIS pour l'hypertension artérielle pulmonaire primitive et d'autres maladies vasculaires a donné de bons résultats.

L'ET est synthétisé et sécrété par les cellules endothéliales vasculaires. Il existe trois types d'ET dans le corps humain, à savoir l'ET-1, l'ET-2 et l'ET-3, parmi lesquels l'ET-1 est reconnu comme le plus puissant vasoconstricteur pulmonaire, un polypeptide composé de 21 acides aminés. Des études modernes ont montré que l'hypoxie aiguë et chronique peuvent stimuler la synthèse des cellules endothéliales et la libération d'ET, ce qui provoque une forte contraction des vaisseaux sanguins pulmonaires.L'augmentation de la concentration plasmatique d'ET-1 est liée au degré d'hypoxie tissulaire. Goerre et al. Lorsque le plateau atteignait 4559 m, la concentration plasmatique d'ET-1 était deux fois plus élevée que celle de la plaine et l'augmentation de l'ET-1 était négativement corrélée à PaO2 (r = -0,45, P <0,01), mais en corrélation positive avec la pression de l'artère pulmonaire (r = 0,52, P <0,02), il a été signalé que la concentration plasmatique en ET-1 atteignait son maximum lorsqu'elle était exposée à 10% d'oxygène pendant 10 min, et qu'elle atteignait son maximum dans les 10 minutes suivant l'exposition à 5% d'oxygène. De plus, les taux plasmatiques de facteur natriurétique auriculaire (ANF) et d'arginine vasopressine (AVP) ont également augmenté de manière significative, ce qui suggère que ces peptides ont des effets physiologiques très différents, mais Il existe une corrélation inhérente entre la circulation pulmonaire et certaines personnes pensent que lAVP peut stimuler le sang. Les cellules endothéliales sécrètent lET-1, alors que laugmentation de lET-1 dans le plasma peut favoriser la vasoconstriction pulmonaire, lhypertension artérielle pulmonaire et latteinte de loreillette droite, responsables de la sécrétion et de la libération de PNA, de sorte que lET-1 est lun des facteurs libérés par cette dernière. Les résidents, en particulier ceux qui présentent une forte rougeur, présentent une augmentation significative de lANP, qui peut dilater les vaisseaux sanguins, réduire le retour veineux et prévenir lhypertension artérielle pulmonaire.En cas dhypoxie chronique, lET-1 peut favoriser une hypertrophie du muscle lisse artériol En outre, l'augmentation du taux d'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) chez les patients présentant un dème pulmonaire de haute altitude et une hyperréité est 3 à 4 fois supérieure à celle des sujets normaux de haute altitude, ce qui indique qu'une hypoxie aiguë et chronique peut favoriser la synthèse des cellules endothéliales vasculaires pulmonaires. ACE, accélère la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II et dégrade les vasodilatateurs en vasoconstriction pulmonaire.

(2) Fonction du canal ionique de la membrane cellulaire: il est connu que le changement de la perméabilité des ions de la membrane cellulaire et le potentiel transmembranaire des ions qui en résulte jouent un rôle important dans le système vasomoteur pulmonaire, et que le niveau de pression partielle d'oxygène dans le corps peut réguler le canal ionique. Les changements dans les ions ont des effets différents sur les vaisseaux pulmonaires: par exemple, une augmentation de la concentration de K + intracellulaire peut détendre les vaisseaux sanguins, tandis qu'une augmentation de la concentration de Ca2 peut contracter les vaisseaux sanguins et que les K + et Ca2 extracellulaires ont une inhibition compétitive de la membrane cellulaire du muscle lisse; Il peut inhiber l'influx K + de la membrane cellulaire du muscle lisse de l'artère pulmonaire, la dépolarisation du potentiel de repos de la membrane cellulaire et l'accélération du flux de Ca2, entraînant une augmentation de la concentration de Ca2 libre intracellulaire, ce qui favorise la contraction du muscle lisse vasculaire pulmonaire, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et un antagoniste du calcium qui inhibe l'influx de Ca2 ( Le vérapamil peut traiter efficacement l'hypertension artérielle pulmonaire, indiquant que le Ca2 a un certain lien avec l'apparition de l'hypertension artérielle pulmonaire.

2. Reconstruction structurelle vasculaire pulmonaire Les expériences chez l'animal et les données cliniques ont confirmé qu'une hypoxie sévère durable entraînait des modifications morphologiques du système vasculaire pulmonaire, principalement caractérisées par un épaississement des artérioles pulmonaires et des muscles de petites artères (diamètre <100 m) sans muscle lisse. La vasoconstriction hypoxique est le mécanisme initial conduisant à l'artère pulmonaire: l'épaississement de la couche musculaire peut également favoriser l'augmentation de la résistance des artérioles pulmonaires, augmenter la contractilité et augmenter la pression de l'artère pulmonaire.Li et al ont découvert lors de l'autopsie d'une cardiopathie élevée. La paroi artériolaire pulmonaire est évidemment épaissie, en particulier le muscle lisse moyen, et l'épaisseur de la paroi du vaisseau sanguin est augmentée en tant que pourcentage du diamètre extérieur du vaisseau sanguin.En outre, les cellules endothéliales vasculaires pulmonaires sont gonflées, faisant saillie de manière circulaire dans la lumière ou alignées verticalement avec la paroi du tube. Il a été constaté que l'épaisseur des artérioles pulmonaires des rats ayant migré vers le plateau représentait 27,2% du diamètre extérieur des vaisseaux sanguins, alors que les pikas du plateau natif ne représentaient que 9,2% et que l'épaississement de la paroi du vaisseau était positivement corrélé à la pression moyenne des artères pulmonaires (r = 0,769). La reconstruction du système vasculaire pulmonaire se produit souvent dans l'hypertension artérielle pulmonaire primitive, la maladie cardio-pulmonaire chronique, etc., mais les modifications morphologiques diffèrent à certains égards de la maladie hypercardiaque provoquée par l'hypoxie seule, telle que les vaisseaux pulmonaires. L'épaississement est principalement dû à la prolifération de l'intima et à la fibrose adventitielle.Le remodelage vasculaire pulmonaire dû à une hypoxie alvéolaire chronique se manifeste principalement par la prolifération ou la migration de cellules vasculaires du muscle lisse, mais Il existe différentes opinions et théories sur son mécanisme: il est connu que la relaxation de l'anneau artériel de l'acétylcholine dépend de l'intégrité de l'endothélium vasculaire, ce qui indique qu'il existe une relation étroite entre les cellules endothéliales et le muscle lisse adjacent et que l'hypoxie peut directement endommager les cellules endothéliales. Réduire la synthèse des vasodilatateurs endogènes (PGI2, NO, etc.) et libérer certains facteurs de croissance afin de favoriser la prolifération et l'hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires, notamment l'ET-1, l'ACE, le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), Les facteurs de croissance sont des glycoprotéines polypeptidiques synthétisées et libérées par des cellules spécifiques et signalées aux cellules adjacentes à des fins de réplication ou de phénotype ( Phénotype), leur fonction principale est de changer les cellules par chimiotaxie cellulaire, division, phagocytose et dégradation. Comme tel qu'un agencement du squelette des cellules, la forme des cellules et le retrait, en produisant ainsi des cellules et la prolifération des protéines de la matrice extracellulaire et le remodelage vasculaire comme, pulmonaire maintenant associé au facteur de croissance directement à une brève introduction.

(1) Le VEGF peut être synthétisé par les macrophages alvéolaires, les cellules musculaires lisses vasculaires et les cellules endothéliales.Il possède deux récepteurs spécifiques, Flk-1 et Flt-1, présents dans les cellules endothéliales.L'activité du VEGF dépend de HlF- 1, l'hypoxie chronique augmentait la synthèse de HlF-1, ce qui favorisait à son tour la transcription du gène du VEGF, accélérait la synthèse et la libération du VEGF, l'auteur utilisait la coloration immunohistochimique, l'artère pulmonaire artérielle pulmonaire, les cellules de muscle lisse VEGF-Flt positives et les vaisseaux sanguins Tuder et Christon ont constaté que dans le modèle animal d'hypertension artérielle pulmonaire hypoxique chronique, l'ARNm du récepteur VEGF-Flk était augmenté de manière significative et que le VEGF-Flt-1 dans les cellules du muscle lisse des artérioles pulmonaires était fort. Positif, ce qui suggère que le VEGF peut participer au processus de revascularisation hypoxique pulmonaire.

(2) Le facteur de croissance transformant-1 (TGF-1) est un facteur de croissance multifonctionnel.Il existe trois types de TGF: TGF-1, TGF-2 et TGF-3; TGF-1 est une dimérisation de poids moléculaire 25KD. Corps, il existe dans divers tissus tels que les plaquettes et les poumons, il a de forts effets de prolifération et de fibrose sur le muscle lisse vasculaire pulmonaire, l'endothélium et le poumon interstitiel, et migre vers les artérioles pulmonaires et les bronchioles des rats plateau. Les monocytes, les macrophages et les neutrophiles étaient fortement positifs contre l'anticorps TGF-1, mais aucune réaction de ce type n'a été observée chez les pikas à plateau. De plus, les cellules de muscle lisse vasculaire pulmonaire chez les patients présentant une hypertension artérielle pulmonaire primitive et une cardiopathie pulmonaire étaient associées au TGF. -1 semble également positif, le TGF-1 peut être sécrété par diverses cellules, telles que les mastocytes, les cellules endothéliales, les neutrophiles et les macrophages alvéolaires, etc., son activité dépend de la présence d'autres cytokines.

(3) Tryptase mastocytaire: de premières études ont confirmé l'augmentation de la densité des mastocytes autour des vaisseaux périvasculaires de rats inhalés avec un gaz hypoxique et l'apparition d'une dégranulation, qui libéreraient certains milieux tels que le groupe. L'aminé et d'autres vasoconstrictions pulmonaires, ainsi que le développement des techniques d'immunohistochimie et de bioanalyse moléculaire, ont montré que les mastocytes, en plus de libérer des médiateurs vasomoteurs, synthétisaient et libéraient également de nombreux facteurs de croissance, parmi lesquels la tryptase et la chymase (chymase) À lheure actuelle, le tryptase, facteur de croissance du polypeptide bien connu et sécrété par les mastocytes, a été purifié pour la première fois à partir de mastocytes de tissu pulmonaire humain en 1981. Son poids moléculaire est de 110-140 kD, un complexe de grande masse moléculaire, les patients asthmatiques et les fumeurs. Le tryptase dans le liquide de lavage alvéolaire est extrêmement riche. Récemment, une culture cellulaire de tissu pulmonaire a montré que la tryptase pouvait stimuler la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, considérée comme un facteur angiogénique récemment découvert. Certaines personnes ont utilisé la coloration immunohistochimique avec des anticorps monoclonaux et ont été retrouvées La tryptase des mastocytes autour des artérioles pulmonaires des rats du plateau était fortement positive, alors que les pikas du plateau n'étaient pas vus. Il réaction positive, a également constaté que l'emphysème pulmonaire et les patients atteints de cardiopathie pulmonaire avec la chirurgie de l'emphysème chronique (chirurgie de réduction du volume du poumon) vasculaire pulmonaire, petits mastocytes du poumon bronchique et interstitiel ont augmenté la densité, la réponse immunitaire à la tryptase Positif, la densité des mastocytes autour des artérioles pulmonaires était positivement corrélée à l'épaisseur de la paroi du vaisseau (r = 0,87). Heath et al ont découvert qu'il y avait un grand nombre de petites artères autour du plateau dans le tissu pulmonaire humain en Bolivie. Les mastocytes saccumulent et suggèrent que leffet des mastocytes sur le remodelage vasculaire semble être plus important que le rôle des vasoconstricteurs.

Il y a très peu de rapports pathologiques sur l'autopsie d'une cardiopathie élevée, seuls 5 cas ont été rapportés, notamment une augmentation du volume et du poids du cur: oreillette droite, hypertrophie de la dilatation ventriculaire droite, le poids du ventricule droit représentant 67% du coeur total (normalement 30) %), épaississement de la couche moyenne dartérioles pulmonaires, fibrose de lendomètre chez certains patients, thrombose obstructive étendue de petites et moyennes artères pulmonaires, congestion et gonflement du foie, érudits domestiques rapportant une autopsie de 20 adultes et de 57 enfants souffrant de cardiopathie élevée, et altérations cardiaques constatées Comme dans le rapport étranger, sous le microscope optique, le myocarde, en particulier le muscle papillaire ventriculaire droit et la paroi ventriculaire droite, présente une dégénérescence sévère des fibres musculaires, une nécrose, un dépôt de sel de calcium et une cicatrice.La microscopie électronique montre la dissolution, la gonflement, la cavitation et la cavitation des myofibrilles. Particules denses visibles, dilatation du réticulum endoplasmique et réduction des granules de glycogène, modifications vasculaires pulmonaires se manifestant dans la couche moyenne des artérioles pulmonaires et des petites artères sans muscle lisse (diamètre <100 m), épaissi en plus du muscle moyen lisse Prolifération cellulaire, prolifération des tissus intima et fibreux externe; certaines petites cellules endothéliales artérielles sont gonflées et la lumière de la lumière provoque la rétrécissement ou même la formation de lumière dans la lumière Branchez.

Plateau prévention des maladies cardiaques

Prévention:

1. Avant dentrer dans le plateau, vous devez prendre les mesures nécessaires pour prévenir les facteurs susceptibles de provoquer une cardiopathie en haute altitude, en particulier pour lutter contre les infections des voies respiratoires supérieures.

2. Prendre 20 mg de spironolactone, 3 fois par jour ou 0,25 g dacétazolamide, 3 fois par jour 3 jours avant dentrer dans le plateau, peut réduire lincidence de cette maladie.

3. Au début du plateau, faites attention à vous reposer, évitez le surmenage, restez au lit ou prenez de l'oxygène si nécessaire.

Complications de maladie cardiaque de haute altitude Des complications

Une maladie cardiaque aiguë en altitude peut progresser rapidement avec une insuffisance cardiaque gauche aiguë, suivie d'une insuffisance cardiaque droite Une maladie cardiaque chronique en altitude peut entraîner des complications telles que l'hypertension et l'insuffisance cardiaque droite.

Symptômes de la maladie cardiaque de haute altitude Symptômes communs Difficulté à respirer, perte d'appétit, agitation, nez, ventilateur, insuffisance cardiaque droite, essoufflement, bradycardie, palpitations, lèvres, palpitations

Symptôme

Les manifestations cliniques chez les enfants atteints de maladie hypertensive chez l'adulte sont différentes: l'incidence est plus précoce, la maladie progresse rapidement, l'adulte est lent et les symptômes apparaissent plus tard.Les premiers symptômes des enfants sont l'irritabilité, les nuits blanches, la perte d'appétit, la toux et la cyanose. , transpiration, apathique, essoufflement, fréquence cardiaque rapide, cyanose accrue, dème, oligurie, dysfonctionnement du tube digestif; en cas d'infection respiratoire, la température corporelle augmente, la toux augmente, finit par provoquer une insuffisance cardiaque droite, adulte Lapparition est lente et les symptômes saggravent progressivement Au début, il nya que le mal daltitude chronique et une hypertension artérielle pulmonaire légère, tels que maux de tête, fatigue, troubles du sommeil, perte dappétit, etc. Remplissage intraveineux, hépatomégalie, dème des membres inférieurs et autres manifestations d'un dysfonctionnement ventriculaire droit.

2. des signes

Le développement pédiatrique est généralement médiocre: essoufflement, battement de nez, cyanose labiale, augmentation de la fréquence cardiaque, expansion cardiaque; la plupart des enfants de la région de la valvule antérieure ou tricuspide peuvent être entendus et le souffle systolique poilu II-III, artère pulmonaire Le deuxième son est hyperactif ou divisé et les poumons peuvent avoir une voix sèche et humide, liée à une infection pulmonaire.Lorsqu'une insuffisance cardiaque droite se manifeste, le foie grossit, l'dème des membres inférieurs, l'engorgement de la veine jugulaire et le signe de régurgitation de la veine jugulaire sont positifs. Les patients atteints dinfection pulmonaire sévère présentent souvent un dème pulmonaire, des signes demphysème compensatoire chez certains adultes, des poussettes, des lèvres, un lit dongle et une pression artérielle normale. Le cur est légèrement hypertrophié, le rythme cardiaque est augmenté et Le patient présente une bradycardie, l'apex de l'apex et le souffle systolique du second degré, et le patient individuel a un souffle diastolique, le second son de l'artère pulmonaire est l'hyperthyroïdie et le dysfonctionnement cardiaque droit peut entraîner une hépatomégalie, souvent une tendresse, des membres inférieurs. Oedème

Examen des maladies cardiaques de haute altitude

Inspection de laboratoire :

1. Érythrocytose sanguine habituelle, généralement supérieure à 0,6 × 1012 / L, lhémoglobine dépasse souvent 200g / L, lhématocrite est supérieur à 0,60. Les globules blancs sont fondamentalement normaux.

2. Une petite quantité de protéines peut apparaître dans l'urine, ainsi que des globules rouges.

3. La fonction hépatique peut être altérée dans la fonction hépatique et la transaminase est élevée.

4. La saturation en artériel en oxygène a diminué à des degrés divers et il y avait des différences significatives dues aux différences d'altitude: par exemple, la personne normale représentait 90,27% à 3658 m et le patient adulte 84,26%.

Autres inspections auxiliaires:

1. Examen aux rayons X des manifestations radiologiques d'une maladie cardiaque de haute altitude, principalement un renflement de l'artère pulmonaire, dont certaines peuvent être de type anévrismal, de pulsations renforcées, de la dilatation de l'artère pulmonaire inférieure droite, de l'expansion de l'artère pulmonaire centrale et de la branche périphérique soudainement changées Bien, donc il est coupé ou des changements dans les racines. L'ombre hilaire est élargie, le schéma pulmonaire est augmenté, épaissi ou réticulé. Les élargisseurs cardiaques représentaient entre 66,3% et 95%, principalement avec le cur droit, l'apex renversé ou arrondi, mais aussi avec l'élargissement du cur droit centré sur le cur et peu d'élargissement du cur gauche. Les enfants ont souvent une forme sphérique et leur pulsation est affaiblie. L'ombre de la veine cave supérieure est élargie.

2. La caractéristique principale de l'ECG est que l'axe électrique est polarisé à droite, extrêmement dans le sens des aiguilles d'une montre (V5R / S1), que l'onde P est pointue et qu'il s'agit d'une hypertrophie P de type pulmonaire, du ventricule droit avec contrainte et d'une conduction complète ou incomplète de la branche droite. En bloquant, seuls quelques cas ont présenté une hypertrophie bilatérale du ventricule. Un petit nombre de patients présentent des profils SI, SII, SIII, reflétant une hypertrophie ventriculaire droite, laxe gauche de laxe électrique est rare, quelques-uns présentent un schéma de bloc de branche gauche ou le ventricule gauche est dominant, le segment ST de la dérivation précordiale est abaissé et londe T est basse. Plat, bidirectionnel et inversé.

3. L'échocardiographie est principalement une modification de l'hypertension artérielle pulmonaire et de l'atteinte cardiaque droite. L'indice d'hypertension pulmonaire couramment utilisé est la valve pulmonaire <2 mm; la pente de la BC est augmentée, il a été rapporté que le groupe de cardiopathie du plateau était (289.10 ± 45.93) mm / s, tandis que le groupe témoin était (228.76 ± 49.32) mm / s; RPEP ( Éjection ventriculaire droite prolongée) et augmentation du ratio RPEI / RVET (temps d'éjection ventriculaire droit): ces indicateurs sont plus significatifs et appuient le diagnostic de la maladie cardiaque en haute altitude.

4. Le cathétérisme cardiaque a montré une augmentation significative de la pression artérielle pulmonaire et l'hypertension artérielle pulmonaire était inversement proportionnelle à l'âge du patient et proportionnelle à l'altitude et à l'hypoxie. Par conséquent, plus l'âge est jeune, plus l'altitude des enfants est élevée, plus l'incidence des enfants est élevée.

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Diagnostic et diagnostic de la maladie cardiaque de haute altitude

Critères de diagnostic

1. En règle générale, les migrants qui se trouvent au-dessus de 3 500 m d'altitude sont sujets à la morbidité, de même que les crises épileptiques susceptibles de provoquer une hypoxie.

2. Les manifestations cliniques sont principalement lhypertension pulmonaire, lhypertrophie ventriculaire droite et linsuffisance cardiaque droite, lirritabilité chez les enfants, labsence de sommeil nocturne, des difficultés respiratoires, la cyanose, un second son de lartère pulmonaire, une hypertrophie du foie, un dème des membres inférieurs, etc. Les adultes souffrent de palpitations cardiaques et sont fatigués. Incapacité, toux, difficulté à respirer, hyperthyroïdie du deuxième ton de l'artère pulmonaire ou division, cas d'hypertrophie hépatique grave, dème des membres inférieurs, oligurie, etc.

3. Une radiographie, un électrocardiogramme, une échocardiographie, etc., ont montré des signes d'hypertension pulmonaire significative et d'hypertrophie ventriculaire droite.

4. Cathétérisme cardiaque droit, pression artérielle pulmonaire moyenne> 25 mmHg.

5. Exclure les autres maladies cardiovasculaires, en particulier les maladies cardiaques pulmonaires.

6. Lorsque le patient se déplace dans la plaine ou à basse altitude, la situation est soulagée, la pression artérielle pulmonaire baisse et la fonction cardiaque redevient normale.

Diagnostic différentiel

1. Cardiopathie congénitale: la prévalence de la cardiopathie congénitale, en particulier du canal artériel persistant en haute altitude, est élevée et il est facile de la confondre avec la maladie hypertensive pédiatrique, mais le murmure systolique du canal artériel perméable est rude et de la conduction, examen aux rayons X principalement La porte du poumon danse.

2. Cardiopathie pulmonaire: la cardiopathie pulmonaire et la cardiopathie élevée sont très semblables à certains égards; certaines difficultés d'identification, mais le premier a des antécédents de toux chronique, la fonction de ventilation pulmonaire est significativement anormale et la fonction pulmonaire est fondamentalement normale.

3. Hypertension artérielle pulmonaire primitive: cette maladie est rare, la maladie progresse progressivement et la maladie nest pas soulagée du plateau.

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