Démence à infarctus solitaire

Introduction à la démence par infarctus cérébral unique Les infarctus étendus du tissu cérébral et certains sites cérébraux importants d'infarctus uniques, les manifestations cliniques de la démence, les vastes zones d'infarctus cérébraux d'un volume de 50 ~ 60 ml ou plus peuvent former un côté du lobe frontal ou du lobe temporal et même du cerveau La plupart des fonctions de l'hémisphère sont détruites, des signes de localisation focale et une démence se produisent.La démence est liée au site de la lésion.Le thalamus, les cornes, les systèmes frontal et marginal sont étroitement liés à la démence.Les lésions bilatérales thalamiques et thalamiques peuvent former une démence thalamique. Cliniquement rare. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: dépression, infection des voies urinaires

Cause de la démence par infarctus cérébral unique

(1) Causes de la maladie

Comme la démence par infarctus cérébral multiple (MID), laccident vasculaire cérébral est la cause la plus courante de démence par infarctus cérébral unique.

(deux) pathogenèse

Une infarctus cérébral dans des sites fonctionnels importants provoque la démence.Le volume de l'infarctus peut n'être que de quelques millilitres, principalement dans la région de l'irrigation sanguine de l'artère cérébrale postérieure, y compris le thalamus et l'hippocampe. La démence est également liée au degré d'atrophie cérébrale et au volume de lésions de la substance blanche autour des ventricules.

Les lésions vasculaires ne sont pas la seule cause de démence. De nombreux patients sont atteints de démence liée à la neurodégénérescence, mais les manifestations cliniques ne sont pas évidentes. Ils sont au stade subclinique. Une fois la maladie cérébrovasculaire apparue, les manifestations cliniques du syndrome de démence peuvent se produire plus rapidement. La pathologie est la démence mixte.

Prévention de la démence par infarctus cérébral unique

1. Détectant précocement et évitant les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral, tels que l'hypertension, le diabète et l'hyperlipidémie, et un traitement actif, le traitement de la sténose carotidienne élevée peut être traité chirurgicalement, ce qui contribue à réduire l'incidence de la démence vasculaire.

2. Cesser de fumer, contrôler sa consommation d'alcool et adopter un régime alimentaire raisonnable.

3. Les personnes ayant des antécédents génétiques clairs devraient être génétiquement diagnostiquées et traitées.

Complications de la démence par infarctus cérébral unique Complications dépression infection des voies urinaires

Les patients peuvent présenter un dysfonctionnement autonome, une dépression et un comportement mental anormal, ainsi que des infections pulmonaires secondaires, des infections des voies urinaires et des hémorroïdes.

Symptômes de démence d'infarctus cérébral à déclenchement unique Symptômes courants Extension excessive de démence de type langue, expression, apathie, positionnement, signes, réponse, démence, démence, trouble sensoriel

1. Le patient présentait une seule maladie cérébrovasculaire associée à un infarctus cérébral, associée à une vaste zone d'infarctus cérébral ou à un site cérébral important, localisées dans le thalamus, les cornes, le lobe frontal et le système marginal, etc. Signes de localisation, tels qu'hémiplégie, signe du tractus pyramidal, trouble sensoriel partiel, sensation excessive, perte de lecture, perte de l'écriture, perte de reconnaissance et erreur de calcul, combinaisons différentes de signes, occlusion de l'artère cérébrale causée par un infarctus cérébral à grande surface, oedème cérébral Et même la paralysie cérébrale: l'occlusion basale de l'artère basilaire conduit à de graves troubles de la conscience et de la tétraplégie, une aphasie fluide, une perte de lecture (peut être associée à une perte d'écriture), une altération de la mémoire et une dyskinésie, etc.; occlusion de l'artère cérébrale postérieure Plus commun, causant des dommages au cerveau moyen supérieur, la partie centrale du thalamus (noyau médial et la plupart du noyau médial), perte de mémoire sévère et démence, regard vertical visible et autres cerveau moyen et pons, symptômes moteurs ne sont généralement pas Évident, pas durable.

2. Le dysfonctionnement cognitif est caractérisé par une réponse lente, une perte de mémoire et de puissance de calcul, une expression indifférente, une ignorance, l'impossibilité de poursuivre le travail familier et les interactions normales, de ne pas reconnaître la famille, de porter le mauvais pantalon et l'incontinence urinaire, etc. Ne pouvant pas prendre soin deux-mêmes, la démence thalamique est principalement basée sur des symptômes mentaux, tels que lamnésie, les anomalies de lhumeur et la léthargie.

Examen de la démence par infarctus cérébral unique

L'examen de routine du liquide céphalorachidien et la détermination du liquide céphalorachidien, du polymorphisme sérique de l'Apo E et de la quantification de la protéine Tau, fragment -amyloïde, ont une signification diagnostique et différentielle.

1. L'examen par IRM permet de détecter les lésions responsables dans le thalamus, le lobe temporal, le lobe marginal, etc. après 24 heures d'apparition, signal T1WI faible, signal T2WI élevé, effet de masse léger en une semaine, sténose artérielle malade, effet d'affaiblissement de la circulation d'air Ou disparaître.

2. L'examen de l'EEG dans la phase aiguë de l'infarctus cérébral de grande surface, de l'ischémie du tissu cérébral, de la nécrose et de l'dème périphérique peut être exprimé par le ralentissement du rythme de base de la région lésée, la réduction de l'amplitude, l'apparition d'une onde diffuse ou diffuse; dans l'artère cérébrale postérieure Dans la phase aiguë de l'infarctus cérébral dans la zone d'approvisionnement en sang, une inhibition du rythme et une activité pléomorphe dans la région occipitale latérale de la lésion, avec des pointes dans la région temporale, des potentiels évoqués et liés à un événement (P300) peuvent aider à identifier les lésions subcliniques.

Diagnostic et diagnostic de la démence par infarctus cérébral unique

Critères de diagnostic

1. La démence survient après une vaste zone d'infarctus cérébral ou un seul infarctus dans certains sites fonctionnels cérébraux importants.

2. Manifestations cliniques de symptômes et de signes locaux localisés focaux tels qu'une hémiplégie, un signe du tractus pyramidal, une perturbation sensorielle partielle, une sensation excessive, une perte de lecture, une perte de l'écriture, une perte de reconnaissance et une erreur de calcul, etc. Combinaison.

3. Résultats d'imagerie de vastes zones d'infarctus cérébral ou thalamique, gyrus angulaire, lobe marginal et autres preuves d'infarctus.

Diagnostic différentiel

1.La maladie de Kinswanger, ou encéphalopathie athéroscléreuse sous-corticale, est un déclin cognitif progressif chronique causé par des lésions ischémiques leucocytaires du cortex antérieur du cerveau, une instabilité de la démarche et une incontinence urinaire. Similaire aux manifestations cliniques de l'hydrocéphalie intracrânienne normale, aucune apraxie ou agnosie provoquée par une lésion corticale.

2. La leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP) est une maladie multisystémique rare détiologie inconnue, pouvant être liée à une infection virale et à un dysfonctionnement immunitaire. La lésion est une lésion démyélinisante multiple asymétrique de la substance blanche de la substance blanche. Nécrose des tissus cérébraux, infiltration de cellules inflammatoires et gliose, peuvent avoir des corps d'inclusion, des modifications d'imagerie similaires à la MID, mais le cortex n'est pas fatigué, selon l'histoire et les manifestations cliniques peuvent généralement être identifiés.

3. Déficience cognitive de la MA avec AVC La MA progresse lentement et il peut exister des facteurs de risque tels que l'hypertension et le diabète. Des études d'imagerie montrent un infarctus cérébral et une atrophie du cerveau, et une atrophie corticale est évidente.

4. La maladie artérielle cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-cortical et leucoencéphalopathie (CADASIL) est plus fréquente chez les 35 à 45 ans, souvent avec des antécédents familiaux, se manifestant par une AIT récurrente, un infarctus ischémique sous-cortical et des lésions lacunaires. Infarctus, migraine, démence, paralysie pseudobulbaire, dépression et incontinence urinaire, pas d'antécédents d'hypertension, IRM visible dans l'infarctus sous-cortical ou de Pons, biopsie cérébrale ou cutanée caractéristique épaississement de la paroi vasculaire apparente, couche moyenne du muscle lisse vasculaire Dépôt éosinophilique cellulaire.

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