Néphropathie hypokaliémique

Introduction à la néphropathie par hypokaliémie L'hypokalmicnéphropathie est une néphrite interstitielle chronique ou une maladie rénale causée par une hypokaliémie persistante, également appelée néphropathie perdante en kalium. La gravité dépend de l'étendue et de la durée de la carence en potassium.Les manifestations cliniques sont principalement un dysfonctionnement de la concentration urinaire, mais elles sont rares en pratique clinique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: pyélonéphrite

Causes de la néphropathie par hypokaliémie

(1) Causes de la maladie

La maladie est causée par une hypokaliémie chronique, qui est principalement due à un apport en potassium insuffisant, à une perte excessive (perte du tube digestif et de l'urine), à divers diurétiques et stéroïdes. Application hormonale; insuffisance rénale chronique telle que l'acidose tubulaire rénale, le syndrome de Bartter, le syndrome de Liddle, la tumeur sécrétée par la rénine, le syndrome de Cushing et le syndrome d'hydroxylase, etc.

1. Hypokaliémie non néphrogénique Lexcrétion de potassium dans les reins na pas augmenté, mais laugmentation de la consommation de potassium dans les cellules, pour diverses raisons, est également lune des causes courantes de lhypokaliémie. Dans la plupart des cas, aucun traitement spécial n'est nécessaire: la paralysie périodique à faible taux de potassium est une maladie héréditaire autosomique dominante rare, les patients peuvent développer subitement une faiblesse musculaire hypokaliémique et le taux de potassium dans le sang est souvent inférieur à 3 mmol / L. Lacétazolamide peut effectivement soulager la faiblesse musculaire, mais il se peut que certains patients atteints dhyperthyroïdie présentent des manifestations cliniques de paralysie périodique et que le taux de potassium dans le sang peut également être temporairement réduit, mais la cause de ce problème peut être différente. Les amines ne sont pas efficaces et les bêta-bloquants peuvent considérablement améliorer la faiblesse musculaire.

En outre, une carence en potassium, ou due à une diarrhée chronique aiguë causée par une perte de potassium dans l'intestin, est également la principale cause de l'hypokaliémie non néphrogénique.

2. Laugmentation de lexcrétion urinaire de potassium causée par diverses causes de lhypokaliémie rénale est la cause la plus importante de lhypokaliémie, collectivement appelée hypokaliémie rénale. Les patients sont souvent accompagnés dune hypokaliémie. Acidose métabolique ou alcalose métabolique, la pression artérielle est généralement normale dans les cas dhypokaliémie avec acidose métabolique, et lhypokaliémie chez les patients présentant une alcalose métabolique peut souffrir dhypertension.

(1) hypokaliémie accompagnée d'acidose: l'hypokaliémie pouvant compenser la concentration de bicarbonate de sodium dans le plasma, la plupart des patients ont tendance à provoquer une alcalose; inversement, si l'hypokaliémie est accompagnée d'acide métabolique Lempoisonnement est dun grand secours pour le diagnostic car lhypokaliémie avec acidose nest visible que dans lacidose tubulaire rénale, y compris les tubules convolutés proximaux et lacidose convolutique distale, et lacidocétose diabétique.

Acidocétose diabétique due à un effet diurétique osmotique hyperosmolaire et à un grand nombre de corps cétoniques chargés négativement dans l'urine afin de favoriser l'écoulement de potassium urinaire, accompagnée d'une réduction significative du potassium total du corps, mais de l'acidose L'hypokaliémie peut ne pas être évidente si le potassium n'est pas traité avec l'insuline et les médicaments alcalins, il peut provoquer une hypokaliémie grave, voire fatale.

(2) hypokaliémie et pH sanguin normal ou alcalose métabolique:

1 hyperaldostéronisme primaire, augmentation des taux sériques daldostérone et augmentation significative du nombre dions de sodium pénétrant dans les tubules contournés distaux, en raison de lexcrétion accrue de potassium urinaire avec échange de sodium et de potassium, chez les patients présentant des taux élevés daldostérone dans le sang, une hypokaliémie, Il existe des manifestations cliniques dhypertension et dalcalose métabolique, et lactivité plasmatique de la rénine est en grande partie diminuée. Comme lhypokaliémie peut inhiber la sécrétion daldéhérone dans le cortex surrénalien, les taux sériques daldostérone chez les patients présentant une hypokaliémie sévère naugmentent pas de manière correspondante. Chez les patients hypertendus présentant une solution saline ou hydrocortisone sérique normale, l'aldostérone doit être de 110,96 nmol / L (4 ng / dl), tandis que les taux sériques d'aldostérone ne sont pas inhibés pour aider au diagnostic de la maladie, des tumeurs surrénaliennes En raison du taux élevé d'aldostérone dans le sang, il est également évident que l'hypokaliémie doit être traitée chirurgicalement. L'hypertrophie surrénalienne peut être testée avec de la spironolactone (Antisophthora) pour le traitement anti-aldostérone. La plupart des patients atteints d'hypokaliémie et d'hypertension peuvent être corrigés. La concentration de 18-hydroxyle et de 18-oxycortisone dans l'urine de patients présentant un hyperaldostéronisme est augmentée et le test de suppression à la dexaméthasone est positif, ce qui est rare. Autosomique dominante maladie génétique, ces patients prenant des diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hypokaliémie très grave en prenant la dexaméthasone à faible dose (0,75 mg) est en mesure de corriger efficacement l'hypokaliémie et de diminuer aldostérone sang.

2 hyperaldostéronisme secondaire: la maladie est souvent associée à une maladie vasculaire rénale, telle qu'une sténose de l'artère rénale, une vascularite rénale, etc., peut également se manifester cliniquement par une alcalose hypokale et une pression artérielle élevée, mais il convient de noter que Lhypokaliémie est un phénomène secondaire chez tous les adipostères secondaires et les cellules épithéliales vasculaires rénales (syndrome de Robertson-Kihara) sont un dispositif rare à ballonnet para-ballonnet qui entraîne une augmentation de laldostérone en raison de sa rénine sécrétée. Sur le plan clinique, il présentait également une hypokaliémie et une hypertension, et l'activité de la rénine dans la veine rénale était significativement accrue du côté affecté. Certaines tumeurs malignes extrarénales pouvaient également entraîner une augmentation de l'aldostérone, mais le sérum augmentait principalement les taux de rénine inactive. .

3 Syndrome minéralocorticoïde congénital: en raison de la faible activité de la 11-hydroxystérol déshydrogénase congénitale (11-OHSD), qui provoque la conversion du cortisol dans le rein en hydroxycortisol inactif, ce qui entraîne une grande quantité de cortisol Le récepteur des minéralocorticoïdes se lie et lactive, exerce un effet semblable à celui des minéralocorticoïdes et montre cliniquement une augmentation de laldostérone. Des médicaments tels que la réglisse, le phénol de graine de coton et le carbénoxate de sodium inhibent également la 11-OHSD, provoquant la formation de cortex salin. Les manifestations cliniques de l'augmentation hormonale ont été rapportées dans la littérature en raison de la prise d'aliments ou de médicaments contenant de la réglisse.

Syndrome de Liddle: maladie familiale, caractérisée principalement par une hypokaliémie, une hypertension artérielle et une alcalose, dont les caractéristiques physiopathologiques intrinsèques se caractérisent par une augmentation significative de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux distaux, ce qui accroît encore l'expansion de la capacité. La production de rénine et d'aldostérone réduit le taux d'aldostérone dans le sang, la rétention de sodium est la cause de l'hypertension artérielle, alors qu'une augmentation de la réabsorption du sodium entraîne une excrétion accrue de potassium causée par une hypokaliémie et une alcalose, chez les patients présentant un dysfonctionnement de l'ion sodium par la membrane érythrocytaire L'une des caractéristiques de cette maladie, les diurétiques riches en potassium, tels que le triamtérène et l'amiloride (Amiloride), peut être utilisée pour le traitement de cette maladie; au contraire, la spironolactone (anti-Shutong) n'est pas efficace pour cette maladie, ne doit pas être appliquée.

5 Syndrome de Cushing: environ 30% des patients atteints du syndrome de Cushing peuvent présenter une hypokaliémie, en particulier chez les patients présentant un syndrome de Cushing secondaire à la sécrétion de corticostéroïdes ectopiques, l'incidence de l'hypokaliémie est plus élevée en raison du taux de sucre. Les corticostéroïdes peuvent également produire des effets similaires à ceux des minéralocorticoïdes lorsqu'ils sont combinés à des récepteurs de minéralocorticoïdes, mais des expériences sur des animaux ont récemment montré que les glucocorticoïdes peuvent augmenter le débit de filtration glomérulaire et ainsi traverser les tubules rénaux. L'augmentation du volume de liquide est la principale cause de l'augmentation de l'excrétion urinaire de potassium.

6 syndrome hypochlorique: lhypochlorémie est également lune des causes de lhypokaliémie et de lalcalose métabolique, les patients sans hypertension artérielle, lhypochlorémie se manifeste souvent par des vomissements fréquents ou une perte massive dions chlorures due à la décompression gastro-intestinale En outre, l'utilisation à long terme de fortes doses de diurétiques thiazidiques ou diélectriques de l'anse est également une cause importante d'hypochlorémie.

Syndrome de Bartter: La maladie intrinsèque est une maladie héréditaire rare, 80% des patients ont moins de 15 ans, la plupart des patients sont accompagnés d'un retard de croissance et ceux de plus de 50 ans sont extrêmement rares, dont l'aspect pathologique est le côté balle. Hyperplasie du dispositif, les patients peuvent avoir une forte rénine, hyperaldostéronisme, donc l'hypokaliémie est également un symptôme cliniquement important, en raison de la prostaglandine, la production de kinines est également considérablement accrue, de sorte que les patients atteints d'angiotensine II, armure L'action de l'adrénaline produisant une résistance, le patient ne présente pas d'hypertension. Certaines études ont montré que l'hypokaliémie de cette maladie n'était pas complètement causée par l'augmentation de l'aldostérone. En raison de la limitation de l'apport en sel de sodium, la prise de spironolactone (Antisophthora), d'ammoniac Mitt ou l'excision de la glande surrénale peut souvent réduire efficacement l'excrétion de potassium urinaire chez les patients présentant un hyperaldostéronisme, mais ces méthodes ne peuvent pas corriger l'hypokaliémie du syndrome de Bartter, au contraire, les inhibiteurs de prostaglandine tels que l'indométacine (indométhacine) et d'autres médicaments Mais il peut corriger tous les troubles métaboliques et les anomalies de cette maladie, suggérant que la production de prostaglandines pourrait être la cause principale de cette maladie, en plus du traitement de cette maladie devrait être un inhibiteur de prostaglandines. En outre, le potassium doit être complété à temps. Pour les patients dont l'excrétion urinaire de potassium est plus importante, il convient d'administrer des diurétiques épargneurs de potassium, parmi lesquels l'amiloride est le plus efficace.

8 Carence en magnésium: une carence en magnésium peut également provoquer une hypokaliémie provoquée par une augmentation de l'excrétion de potassium dans l'urine, ce qui n'est pas clair. Certains patients peuvent réduire l'excrétion de potassium dans l'urine après une supplémentation en magnésium suffisante. Les manifestations cliniques de l'hypomagnésémie sont similaires à l'hypocalcémie. Se manifeste principalement par des tremblements musculaires, une irritabilité, une photophobie, une psychose et d'autres symptômes d'augmentation du stress neuromusculaire, de convulsions sévères, de convulsions, etc.

9 diurétiques: les diurétiques thiazidiques, l'acétazolamide, le mercure et les diurétiques tels que le furosémide et l'acide étanique peuvent entraîner une augmentation de l'excrétion du potassium, entraînant une hypokaliémie, principalement du fait que ces médicaments inhibent les reins La réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules, l'augmentation de la quantité de sodium et d'eau atteignant les tubules alvéolés distaux, l'augmentation de l'échange Na-K et de l'excrétion urinaire du potassium, en plus de ces diurétiques (à l'exception de l'acétazolamide) peuvent également causer une alcalose métabolique, Augmenter l'excrétion de potassium urinaire.

Outre les diurétiques, de nombreux autres médicaments provoquent une hypokaliémie, et le mécanisme responsable de l'hypokaliémie n'est pas exactement le même: le tableau ci-dessous répertorie certains médicaments couramment utilisés qui provoquent l'hypokaliémie et le principe de l'hypokaliémie.

(deux) pathogenèse

La compréhension de la possible pathogenèse de la néphropathie par hypokaliémie provient de l'étude de l'hypokaliémie expérimentale chez le rat, la principale cause de lésions rénales pouvant être liée à la production d'ammoniac anormal au cours de l'hypokaliémie. Stimulation de la production d'ammoniac, dont le mécanisme est l'acidose intracellulaire au cours de l'hypokaliémie, ce qui entraîne l'activation de la voie de dérivation du complément, suivie de l'infiltration de cellules immunitaires dans l'interstitiel, entraînant une lésion tubulo-interstitielle progressive dans l'hypokaliémie. Les rats ont été supplémentés avec du bicarbonate de sodium pour inhiber la production d'ammoniac, entraînant une réduction des lésions tubulo-interstitielles.

Les modifications structurelles et fonctionnelles des tubules associées à la perte de potassium montrent une réversibilité. Ces lésions ne développent pas nécessairement une néphropathie tubulo-interstitielle chronique et ne conduisent pas à une insuffisance rénale persistante, mais sont associées à la durée de l'hypokaliémie. Des cas de faible potassium ont été rapportés. Néphropathie tubulo-interstitielle familiale qui présente une insuffisance rénale progressive et une hypokaliémie expérimentale chez le rat. Une hyperkaliémie peut survenir pendant plusieurs mois après une fibrose interstitielle irréversible, mais une Les lésions tubulo-interstitielles hypokaliémiques chez le rat sont plus graves que chez l'homme et peuvent être causées par la susceptibilité à la pyélonéphrite chronique chez le rat hypokaliémie.

Prévention de la néphropathie par hypokaliémie

Prévention: diagnostiquer et traiter activement la maladie primaire, éliminer diverses causes d'hypokaliémie et s'efforcer de corriger l'hypokaliémie afin d'empêcher le développement et l'aggravation de la maladie. Diagnostiquer et traiter activement la maladie primaire, éliminer diverses causes d'hypokaliémie et s'efforcer de corriger l'hypokaliémie afin d'empêcher le développement et l'aggravation de la maladie.

Complications de la néphropathie hypokaliémie Complications, pyélonéphrite

La pyélonéphrite et les manifestations systémiques de lhypokaliémie peuvent compliquer la maladie. Dans les cas graves, une insuffisance rénale chronique apparaît progressivement au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

Hypokaliémie Symptômes de néphropathie Symptômes communs Excrétion excessive de potassium Faiblesse musculaire rénale urinaire Protéinurie Acidose métabolique Arythmie Polyurie Hypokaliémie métabolique Urine isotonique

Les manifestations de la néphropathie par hypokaliémie sont principalement un dysfonctionnement des tubules, principalement dû à une diminution du dysfonctionnement, se manifestant par une polydipsie, une polydipsie, une nycturie et même un diabète insipide rénal, une faible réponse à la vasopressine. La perte précoce de potassium peut provoquer une alcalose métabolique Après une lésion rénale interstitielle, l'acidose métabolique est due à un dysfonctionnement de l'acidification des tubules rénaux, compliquée par la pyélonéphrite et l'urine. Les manifestations cliniques des infections de la route se traduisent progressivement par une insuffisance rénale chronique au fur et à mesure de l'évolution de la maladie.

Outre les symptômes de la néphropathie, les manifestations systémiques du patient comprennent principalement des symptômes d'hypokaliémie, tels que la faiblesse musculaire des membres, la paralysie molle de l'intestin, les réflexes tendineux affaiblis et l'arythmie.

Examen de la néphropathie par hypokaliémie

1. L'examen de l'urine permet de détecter des protéines dans l'urine et une augmentation du nombre de globules blancs dans l'infection concurrente. Le test de dilution de la concentration dans l'urine montre une diminution de la fonction de concentration, une diminution de la gravité spécifique de l'urine (augmentation du taux de phénol rouge et de l'acide aminopurine) et une augmentation du taux de prostaglandine urinaire E. .

2. Examen sanguin Les réactions sanguines précoces de BUN et Scr peuvent être normales: en cas d'insuffisance rénale, de progression de la maladie, de taux de créatinine et d'azote uréiques sériques, la modification caractéristique est une réduction de la quantité de potassium dans le sang et une augmentation de la rénine et de l'aldostérone.

Les changements pathologiques de cette maladie sont une néphrite tubulo-interstitielle, accompagnée d'une insuffisance rénale progressive, la formation de vacuoles dans les tubules convolutés proximaux est une caractéristique pathologique de la néphropathie héréditaire ou acquise par hypokaliémie, c'est-à-dire la plupart des vacuoles dans les cellules épithéliales des tubes rénaux, en particulier. Les lésions tubulaires proximales sont importantes, les vacuoles ne contiennent pas de graisse ou de glycogène, les glomérules et les vaisseaux sanguins rénaux ne sont généralement pas endommagés, une hypokaliémie prolongée provoque une fibrose tubulo-interstitielle, une cicatrice, une atrophie rénale, des modifications physiopathologiques. Le dysfonctionnement rénal, accompagné de la perte de potassium, est caractérisé par un dysfonctionnement de concentration urinaire résistant à la vasopressine, une production accrue d'ammoniac, une diminution du débit de filtration glomérulaire et des modifications structurelles caractéristiques accompagnant la perte de potassium dans le corps humain jusqu'à l'apparition d'un épithélium tubulaire. La vacuole est due à la dilatation du réticulum endoplasmique cellulaire.Les dommages se limitent principalement au tubule proximal. Le tubule distal n'a qu'un changement focal. La biopsie rénale et l'examen d'imagerie sont systématiquement effectués et les modifications caractéristiques décrites ci-dessus sont visibles.

Diagnostic et diagnostic de la néphropathie par hypokaliémie

Si la cause clinique d'une perte significative de potassium et les performances cliniques et de laboratoire typiques d'une atteinte tubulaire rénale, le diagnostic de cette maladie peut être envisagé.

Faites attention à la différenciation de la néphrite interstitielle chronique causée par d'autres causes, telles que la pyélonéphrite chronique, l'hypercalcémie et la néphrite.

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